老年人高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征论文

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阻塞型睡眠呼吸暂停综合征和高血压关系的探讨

３讨论
ＯＡＨ与高血压的关联已得到众多研究的证实。威斯康星ＳＳ
Ａ。根据２０年全围阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合会议，阻ＨＩ０２塞性睡眠呼吸暂停低通气诊疗指南。呼吸暂停是指睡眠过程中口
鼻呼吸气流完全停止１以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气０ｓ流强度（度）较基础水平降低５％以上，并伴有血氧饱和度较幅０基础水平下降 ≥４；Ａ足指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低％ＨＩ通气的次数。ＯＡＨ是指每晚７睡眠中，Ａ／５ｍ以上。ＳＳｈＨＩ次＞
ＬＸａ－，ＨＮＳｉｏｇＬＭｅｈｎ（ｅｉｎｖｒｔＳｅｚｅＩｉｏｓＣＥａ－ｎ，ＩｉｏｇＢｉｎＵｉｓｙｈｎｈｎｕｙ－ｊｇｅｉ
ＡｓａｔｂｅｔｅＴｎｌｚｅｙｅｔｓｎａｓｃｔｔｏｓｕｔｅｓｅｐｅ－ｙｏｎａｓｎｒｍｅＯＡ）ｈｒｅｒｔｓｆｂｔｃ：ｊｃｉｏａａｅｔｐｒｎｉｓｏｉｅｗｉｂｔｃｖｌｐａｎａｐｐｅｄｏ（ＳＨＳｃａａｔｉｉｒＯｖｙｈｈｅｏａｄｈｒｉｅｈｙｅｓｏｏ
［】ｉｅｇｅａｄＥＹｕｄＴａａＭ，１ｒｓｅｔｅｔｄｆｈ４Ｌｎｒｐｒ，ｏｎ，ｌｅａＰｏｐｃｖｕｙｏｅｂＰＰＰｔｔ．ｉｓｔ
ａｓｃａｉｎｂｔｅｌｅｉｒｅｅｒａｈｎｎｙｅｔｎｉｎＪ．ｓｏｉｔｅｗｅｎｓｅｐｄｓｄｒｄｂｅｔｉｇａｄｈｐｒｓｏ［］ｏｏｅＮｅＥｇＭｅ，００３（０：３８ｗｎｌｄ２０，４１）１７．Ｊ

氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床效果

《中外医学研究》第19卷第3期（总第479期）2021年1月经验体会 Jingyantihui- 139 -具有指导意义。

综上所述，在对头部外伤患者头痛的手指点穴治疗过程中，应用黄帝内针思维，能够有效缓解头痛，改善患者睡眠质量，效果显著，值得临床推广。

参考文献[1]柳春芳.早期目标导向镇静理念融入颅脑外伤患者治疗与护理中的价值评价[J].吉林医学，2019，40（11）：2666-2667.[2]章文觉.早期护理对重型颅脑外伤患者治疗的效果分析[J].中外医疗，2018，37（18）：139-141.[3]杨永圣，张梦，姚爱明，等.创伤疼痛对伤后早期创伤后应激障碍发病的影响[J].中华急诊医学杂志，2020，29（5）：665-669.[4]韩敏，杜勇健，杨光诚.对重症颅脑创伤镇静镇痛的认识[J].中华神经创伤外科杂志，2018，4（1）：42-45.[5]韩毅，刘涌，张广宇，等.颅脑外伤恢复期头痛患者脑血流动力学变化的研究[J].解放军医药杂志，2017，29（5）：35-37.[6]陈飞燕.优质镇痛镇静护理在中度颅脑损伤患者睡眠质量及疼痛的护理效果[J].实用临床护理学杂志，2019，4（12）：10.[7]王晓峰.中医针灸治疗偏头痛的用穴特点和配穴规律[J].中国医药指南，2018，16（15）：195-196.[8]侯海丽，徐宏悦，宋美多.神经内科癫痫并发偏头痛患者的临床特点探究[J].吉林医学，2017，38（9）：153-154.[9]姜姗.经典针灸理论之气研究[D].北京：中国中医科学院，2017.[10]颜纯淳，张永臣，毛逸斐，等.《黄帝内经》毫针刺法基本体系探讨[J].南京中医药大学学报，2020，36（1）：5-10.[11]李济娜，岳仁宋.岳仁宋运用上病下治法治疗甲状腺结节经验[J].湖南中医杂志，2017，33（11）：34-35.[12]焦琳，陈日新.《黄帝内经》“九针之异，各司其属”对针灸临床经络诊疗思路的启迪[J].中华中医药杂志，2017，32（5）：2146-2149.（收稿日期：2020-08-07）　（本文编辑：桑茹南）*基金项目：阳江市医疗卫生类科技计划项目（社发〔2019〕178）①阳江江华医院　广东　阳江　529500氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床效果*谭励珊①　黄开朗①　莫土德①【摘要】　目的：探究氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压的临床效果。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化的临床分析

１．统计学方法３
采用ＳＳ１．软件包进行统计分析。ＰＳ００计量资料以（ ±ｓ表）
示，各计量资料进行正态检验及方差齐性检验，方差齐者组间数据对比采用单因素方差分析和ＳＫ检验。Ｎｑ有代表性的数据进行相关性分析，变量为非正态分布用Ｓｅｒｎ等级相关分析。Ｐｐａｍａ＜
血压病独立危险因素 …。本文通过对阻塞性睡眠呼吸暂停综
２结果
３组呼吸紊乱指数、氧减时间和最低血氧饱和度比较，差异有统计学意义（Ｐ．）Ａ组、和Ｃ组组间呼吸紊乱指均＜００，５Ｂ组数、氧减时间逐渐降低，最低血氧饱和度逐渐升高，间两两比组较除Ａ、Ｂ两组的氧减时间和最低氧饱和度外差别均有统计学意
者２例（）０ｃ组。其中男７例，８；年龄（５７）。２女例平均７±．岁２
ＯＡＳＳ的诊断标准：０２年４月中华医学会呼吸病学分会睡眠呼２０吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）的诊断和病情分度标准脚》。高血压诊断标准参照１９９９年《中国高血压防治指南》。
组）ＯＡ，ＳＳ患者血压正常组３０例（Ｂ组）及无ＯＡＳＳ的高血压患
３组平均收缩压、平均舒张压比较，差异有统计学意义，Ａ组、ｃ组均高于Ｂ组，Ｐ．，均＜００见表２５。
表２平均收缩压、平均舒张压比较（ ± ，ｍＨ）ｓｍｇ
１．实验仪器２
睡眠呼吸监测采用美国ＮＮＮ５０型手握式脉搏血氧仪，ＯＩ２０将记录的数据输入计算机，通过软件分析，计算出体质量指数（Ｍ）呼吸紊乱指数、Ｂ１、最低ＳＳＡ氧饱和度和氧减时间（血氧饱和

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与顽固性高血压的相关性探究

ｄｅｘ．ＴｈｅｅｓｒｕｌｔｓｏｆＣＰＡＰｂｅｆｏｒｅａｎｄｆｔａｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｐａｉｔｅｎｔｓｗｉｈｔｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｔｈｅｌｏｗｅｓｔｏｘｙｇｅｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ，ｈｙｐｏｐｎｅａｉｎｄｅｘ，ｏｘｙｇｅｎｄｅｓａｔｕｒａｔｉｏｎｉｎｄｅｘｈａｖｅｏｂｖｉｏｕｓｄｉｆｅｅｎｒｃｅ，Ｐ＜０．０５，ｈｅｔｅｒｗａｓｓｔａｔｉｓｉｔｃａｌｓｉｇｎｉｉｆ —
［关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症；顽固性高血压；相关性【中图分类号】Ｒ【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７４ — ０７４２（２０１３）０７（ａ）一００８６ — ０２
ＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＨｙｐ０Ｖｅｎｔｉｌａｔｉ０ｎＳｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｔｈｅＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆ
ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｎｏｕｒｈｏｓｐｉｔｌａｉｎ２０１１Ａｕｇｕｓｔ一２０１２ｙｅａｒｉｎＡｕｇｕｓｔｔｈｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙｉｎｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌ，８６ｃａｓｅｓｏｆ

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

司生产的ＳＭ一６１睡眠呼吸监测仪进行夜间７小时多导睡Ｒ９０
眠监测。
１对象．１
入选病例从２０年４月～０５年１月期间０２２０２
１统计学方法＿３
应用ＳＳ１．件进行数据处理，ＰＳ监测的患者中挑选。入选条ＰＧ）件：既往无高血压病史；ＰＧ监测结果按照阻塞性睡眠呼 ① ＠Ｓ吸暂停低通气综合征诊治指南（草案），［将确诊为ＯＡ２１ＳＨＳ的患
果以均数 ±标准差表示，计数资料应用检验，计量资料应用组间ｔ检验，＜．Ｐ００５为差异有统计学意义。
２结果见表１表２、
表１昼夜血压两组比较
表２两组高血压患病率比较
感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放增加。在长期儿茶酚胺的作用下，血管平滑肌发生重构和肥厚，久而久之引起持续高血压。②胸内压增高所致的机械效应：ＳＨＯＡＳ患者由于上呼吸道阻塞需用力呼吸来补偿呼吸道阻塞引起的呼吸不畅，致使胸腔
表１示，所白昼血压两组比较无统计学差异，夜间平均收缩压和舒张压均较白昼有所升高，两组比较差异有统计学意义，明睡眠呼吸暂停严重程度与血压升高呈正相关。表２说所示两组高血压患病率无显著性差异，＞．。Ｐ０５０
３讨论
内负压增大，内压频繁而长期增加，胸使心脏结构和位置改变（如室间隔的移位）从而通过机械效应引起动脉血压的升高［，３１。 ③ 觉醒反应：有学者研究发现从睡眠中觉醒可导致交感神经短暂激活，使儿茶酚胺释放增加。 ④体液因子：ａｃ — ｉ究发ＧｒａＲ研ｉ现，ＳＯＡ患者夜间。肾上腺素分泌增多，且与夜间血压升高相关。血尿心房利钠多肽增加，利尿激素降低，抗血前列环素产生降低。本组资料显示，ＳＨＯＡＳ患者夜间血压较白昼增高明显，其程度与ＯＡＳＨＳ的严重程度有关，与文献报道相符目。两组高血压患病率无统计学意义，是否与样本量少有关尚需进一步研究，目前尚无此类报道。本研究不足之处在于未使用无创正压通气做治疗前后的血压比较，若治疗前后血压变化有显著性差异，则更能说明ＯＡＳ与ｌＳＨ临床高血压的关系。

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压的护理

ｐｕｂｆｒａｄａｅｅｔｎ．ｓｌｓＴｅｂｏｄｐｓｒａｄｃｆｒｍ￣ｍｅｏｆｒｔａｍｅｔＲｅｕｔｈｌｏｒｓｅｗｓｒｕｅａｅｅｎｔｒｅｕｅｄｔ３～１，ｅａｅａｅｔａ５± ．）．ｎｌｓｏＩ４ｄｔｖｒｍｅｗｓ（２５ｄＣｏｃｕｉｎｔｈｇｉ
ｅｙｎｇｔ．ｈｙｗｅａｅｌｏｒｓｕｔｔｅ￣ｒｅｔｒｉｈＴｅｒｔｋｎｂｏｄｐｓｒａｈｅｅｅｌｉｌｍｅ，ｒｏｋｄａｔｒｔｏｉｉｅｎｒｉｇｍｅｒｓ，ｎｂｅｖｄｔｅｃａｇｆｔｅｂｏｄｗｅｌｏｅｆｈｐｓｔｖｕｎ￣ｕｅａｄｏｓｒｅｈｈｅｅｗｉｓｎｅｏｌｏｈ
［ｅｏｄ］ｂｔｃｖｅｐａｎａｈｏｎａｙｄｍ；ｙｅｅｓｎＮｒｎＫｙｒｓ・ＯｓｕｔｅｌｅｐｐｅｓｒｅＨｐｒｎｏ；ｕｉｗｒｉｓｅｐｙｎｏｔｉｓｇ
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ｂｔｃｖｅｐａｎａＣＡｏｓｕｔｅｌｅｐｅｒｉｓＰＰ治疗睡前及醒后，晨为病人清醒未活动时，上为病人早晚
ｉｆｃｉｅｆｒＣＰｏｔｅｔＯＳｓｅｅｔｏＡＰｔｒａＡＨＳｐｔｅｔｔｙｅｅｓｏａｄｎｒｉｇｐａｓａｍｐｒａｔａｄｓｅｉｌｒｌ．ｖａｉｎｓｗｈｈｐｒｎｉｎ，ｕｎｌｙｉｏｔｎｐｃａｅｉｔｎｓｎｎｏ

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome（OSAHS））及相关的心脑血管疾病由于症状表现明显，发病率及致死率高而广受关注。

高血压是我国重点防治的心血管疾病，血压控制不良的患者中睡眠呼吸暂停是导致顽固性高血压的重要原因。

多项研究证实OSAHS可以导致和/或加重高血压，与高血压的发生发展密切相关。

OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系，OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟、高脂血症等因素以外引起高血压的重要原因，是导致高血压的独立危险因素[1]。

2003年美国高血压评价和防治委员会第7次报告将OSAHS列入继发性高血压的主要病因之一[2]。

本文就两者发病机制的研究进展进行综述。

1 定义：OSAHS和高血压定义1.1 OSAHS 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》标准[3]，呼吸暂停指口鼻气流停止至少10s以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并且伴有血氧饱和度（SaO：）下降4%以上；AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/60 min。

根据AHI和夜间SaO，将OSAHS分为：排除OSAHS：AHI30，LSaO2<80%；其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO：作为参考。

1.2高血压诊断标准根据《中国高血压防治指南2010》标准[4]：在未使用降压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在用抗高血压药者。

1.3 OSAHS相关性高血压定义为OSAHS同时合并高血压[5]。

2 慢性炎症机制慢性炎症是OSAHS引起继发性高血压的重要因素[6]。

与OSAHS相关高血压的发生密切相关，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是临床上重要的炎症因子，CRP水平与OSAHS相关高血压的发生有关[7]。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压相关性研究

Ｙａｄ，ｓｉａＦｊｏｉｅａ．ｎａｃｄｄｐｅｓｒｍａａＭｌｋｗａＴ，ｕｉｒＡ，ｔ１Ｅｈｎｅｅｒｓｏｈｍ
ａｄｈｐｒｍｉｅｐｎｅｏｃｌｉｏｉｅｅ— ｒｌｔｄｐｐｉｅｉｎｙｅｅｃｒｓｏｓｓｔａｃｔｎｎｇｎｅａｅａｓＪ．ｅｔｅ，９８１：９．ｏｎｐｔｏｓｈｐｒｅｓｅｒｔ［］Ｐｐｉｓ１９，９６７ｙｖｄ
［稿日期］０６１ —１收２０ —０２
ｓｅｉｃＲｒｃｓｉｇＪ．ｔｒ，９３３４５２）１９ｐｃｉＮＡｐｏｅｓ［］Ｎａｕｅ１８。０（９２：２．ｆｎ
ｐｐｉｅｅｐｉｇｉａｏｉｔｎｃａｉｍｆａｔｎｉｕｎｅｔｄ：ｘｉｒｓｖｓｌｉｇｍｅｈｎｓｏｃｉｈｍａｓｎｔｄａｏｎ
［］ＹａａｉｗａＭ，ｕｉａａＨ．ｍｕａ，ｔ１Ａｏｄｐｔｎａｏ７ｎｇｓＫｒｒＫｉｒｅａ．ｎｖｏｅｔｓ — ａｈＳｖ
［中图分类号］５３８［Ｒ６．文献标识码］Ａ［文编号］１０ —９１２０）５０８ —３论０４０５（０７０ —５８０
王望，王宪．降钙素基因相关肽超家族与高血压［］心血管病Ｊ．
学进展，００２（）２７Ｚ０，１５：５．
［］毕万里，８谢选珠，吴敬．内皮素对心血管系统内血管紧张素等．释放的影响［］生理学报，９０４（）２８．Ｊ．１９，２３：４１

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老年人高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床分析【中图分类号】r544 【文献标识码】 a【文章编号】1672-3873（2011）03-0104-03
【摘要】目的：初步探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者的血压变化及可能机制。

方法：老年人高血压患者68例，单纯性高血压组14例，高血压合并osas54例（高血压伴轻度睡眠呼吸暂停综合征22例、高血压伴中度睡眠呼吸暂停综合征16例、高血压伴重度睡眠呼吸暂停综合征16例），健康对照组16例。

各组均行夜间7h的多导睡眠分析仪和24小时动态血压监测，比较各组血压变化、睡眠呼吸参数和血氧饱和度变化、血压昼夜变化及晨峰现象。

结果：在降压治疗期间，单纯高血压或者合并osas患者24h动态血压控制在正常水平（140mmhg,dbp>90mmhg；夜间（22:00-06:00）血压阈值定为sbp>120mmhg,dbp>80mmhg。

每次记录收缩压（sbp）、舒张压（dbp），无效测量时监测仪可自动重新测压。

相关专业医务人员对动态血压监测结果进行分析报告。

1.3 诊断标准
1.3.1 高血压诊断标准按照文献[4]高血压诊断标准：收缩压≥140mmhg和/或舒张压≥90mmhg,并排除继发性高血压、血管性高血压、妊娠高血压、白大褂高血压、慢性肝肾疾病所致高血压及重叠综合征等。

在改善生活方式和至少3种降血压药治疗的措施维持3个月以上，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平则定义为难治性高血压。

1.3.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断标准根据中华医学会
呼吸病学会睡眠呼吸疾病组的osas的诊断标准[5]：睡眠呼吸暂停低通气综合征（sahs）指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上，且每次持续10s以上，或呼吸暂停低通气指数超过5次以上，在睡眠暂停过程中口和鼻无气流，但腹式呼吸仍存在。

1.4 观察指标
1.4.1 血压变化 24h平均收缩压（24hsbp）、舒张压（24hdbp）；昼间平均收缩压（dsbp）、舒张压（ddbp）；夜间平均收缩压（nsbp）、舒张压（ndbp）。

1.4.2 呼吸指数和血氧饱和度变化主要为呼吸紊乱指数（ahi）、最低血氧饱和度（sao2）、平均血氧饱和度（sao2）、sao20.05为无统计学意义，p0.05）。

具有晨峰现象的各组晨间血压升高值比较，差异无统计学意义（p>0.05），结果见表4。

.高血压合并osas 组晨间血压升高值与ahi进行相关性分析，显示ahi增高，晨间血压升高值降低（r=-0.29, p<0.05）。

3、讨论
3.1 对结果的分析
正常人（对照组）在睡眠和清晨时的血压会较白天有所降低，在24小时动态血压呈现“杓型”样改变，而合并osas患者这种改变消失，甚至夜间和早晨起床时血压升高。

另外，合并osas患者无晨峰现象。

然而到目前为止，osas患者机体血压升高的机制还未完全阐述清楚，现有的研究表明osas引起的夜间间歇性低氧、化
学感受器兴奋性升高、交感神经活动性增加、血管内内皮功能障碍及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等可能是osas致高血压发生机制中的重要环节[7]。

研究表明，osas引起的夜间间断低氧及交感神经活动性增加，是osas致高血压发生机制中的关键环节[8]。

首先，osas患者睡眠时上呼吸道阻塞或部分阻塞，造成睡眠呼吸时上呼吸道阻力增高，呼吸浅慢或暂停，反复发生低氧、高碳酸血症、甚至酸血症，以及微觉醒等睡眠结构改变，这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统，引起心率加快，心肌收缩力增加，心排血量增加，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及醒后血压升高。

其次，低氧-化学感受器-交感神经活化链的最终环节，可能激活某些内生血管活性物质，使肾素、血管紧张素、内皮素、儿茶酚胺增高，从而使血管收缩，慢性作用使血管平滑肌增生肥厚，久之形成持续性高血压[9]。

另外，osas引起血压昼夜节律改变的机制可能是：睡眠时反复低氧、高碳酸血症甚至酸血症，神经及体液调节障碍，伴随微觉醒等睡眠结构的改变。

这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统，引起心率增加、心肌收缩力增加，心输出量增加，全身血管阻力增加，导致血管收缩，血压升高，并进一步引起血压昼夜节律的改变；睡眠结构破坏导致的非特异性紧张作用。

因此，老年高血压患者的降压治疗不仅是将血压控值控制在正常范围内，还应该注意血压波动性、血压昼夜节律及晨峰现象，尽可能减少靶器官的损害。

总之，对于高血压合并osas的患者应给予高度重视，及时诊断，早期治疗。

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