糖尿病

（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他

（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他


几点说明：
1、
正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl) 空腹血糖减损（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L
2、
(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
饮食 治疗
宣传 教育
体育 锻炼
药物 病情监测 治疗

强调早期、长期、综合、个体化的原则




一、一般治疗糖尿病基本知识教育治疗控制要求治疗目的：
消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命


二、2型糖尿病
包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， ——为主要致病机制



三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3 2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2 3. 第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ -4α ），以前称 MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
脂肪提供的热量应低于总热量的30% 每天每千克标准体重0.6-1.0g 胆固醇摄入量<
—— 肾性尿糖（肾糖阈降低） ——乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿 糖假阳性。 —— 继发性糖尿病 －肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他


—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 —— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
—— 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； —— 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。

二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机 制。

（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素） 1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。


一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失

慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期 损伤、功能缺陷和衰竭

显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻

以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。


一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）

淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。

—— 主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%
——糖尿病饮食治疗的原则
2.限制脂肪摄入
脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。
过多摄入脂肪： 与心、脑血管疾病发生有关
可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高
11、其他
10、α-干扰素

(五)
内分泌疾病**


(六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他


（七）非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他

（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征
1、Down’s综合征 2、Klinefelter’s综合征 3、Rurner’s综合征 4、Wolgram’s综合征 5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他




（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（兔毒） 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 2、Pentamidine 6、Diazoxide 8、Thiazides（噻嗪类） 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素


9、Dilantin（苯妥英）


其发生发展可分为6个阶段： 第1期－遗传易感性 第2期－启动自身免疫反应 第3期－免疫学异常
该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。




（三）感染 —— 免疫功能低
化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖
是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食 8 小时， WTO 推荐 75 克无水葡萄糖，溶于 250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。


（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种 或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
第4期－进行性β 细胞功能丧失 第5期－临床糖尿病 第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。

1型糖尿病的风险预测



ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳 性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:

四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。

病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因
的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
二、鉴别诊断


（一）1型和2型的区别
一般〈30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2） 是 1型糖尿病


否
2型糖尿病


（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
（二）慢性并发症
1、糖尿病肾病




2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变 4.糖尿病性脑血管病变 5、其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严 重，病情进展缓慢。 6、自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 7、眼的其他病变 8、糖尿病足
20-25 35
15-20 25-30
15 20-25
中度体力劳 动者
重度体力劳 动者
40
40-45
35
40
30
35
——糖尿病饮食治疗的原则


1.主食类食品以碳水化合物为主
碳水化合物：
糖：分为单糖、双糖和糖醇

单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量 但不含其他营养物质。
产热（kcal/g） 4 9 4
——糖尿病饮食治疗的原则
2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强
度、季节、生长发育等情况制定总热量
成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要
——糖尿病饮食治疗的原则



四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身 抗体阳性。