肝性脑病
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肝性脑病
脑水肿，为继发改变
【临床表现】
一、临床分型
急性型：暴发性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡。 慢性型：门体分流引起，多见于肝硬化，病程 慢。
二、临床分期
一期（前驱期）： 轻度性格和行为异常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及神经 体征，脑电图异常。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低； 脑电图异常 亚临床或隐性肝性脑病，被视为正常人而参加正常的社会活动。 在驾驶交通工具时，有发生交通事故的危险。
三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨 基酸代射紊乱。
1、谷氨酸钠和谷氨酸钾。 每次4支，静滴，1~2次/日 2、精氨酸 10~20g，静滴，1次/日 3、苯甲酸钠 4、苯乙酸 5、鸟氨酸门冬氨酸 6、支链氨基酸 250~500ml，静滴，1~2次/日 7、人工肝
四、肝移植 五、其他对症处理
1、纠正水、电解质及酸碱失衡， 2、保护脑细胞 冰帽； 3、保持呼吸道通畅； 4、防治脑水肿。
【诊断】
依据为： ①严重肝病或广泛门体侧支循环 ②精神错乱，昏睡或昏迷 ③肝性脑病的诱因 ④明显肝功能损害或血氨升高 扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参 考价值。
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、 低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感 染、镇静剂过量等。 认真询问病史，仔细体检，结合实验室 检查有助诊断及鉴别诊断。
色 氨 酸↑→5-羟色氨酸↑→5-羟色胺↑（抑制性介质） 4．AAA↑·BCAA↓原因 ①AAA在肝内代谢减少，BCAA在肌内代谢不受影响。 ②肝病时，胰岛素在血内增高，并促使BCAA进肌肉。
肝性脑病2024指南
定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等，严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外，患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估，主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态，血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果，肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡，避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症，应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入，以植物蛋白为主， 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物，注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限，部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发，影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术，提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物，针对肝性脑病的发病机制进行治疗，提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收，降低血氨水平，是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调，应谨 慎使用。
肝性脑病专家共识
等。
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病
弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因：
生成过多：高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸），从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动，而影响大脑的功能。
迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损，常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有明显诱因。 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变，
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据：
1.有严重肝病和／或广泛门体侧支循环形成的基础；
2.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 3.有肝性脑病的诱因； 4.明显肝功异常和／或血氨增高； 5.脑电图异常；
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
(完整word版)肝性脑病
肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病惹起的、以代谢杂乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因； 1、惹起肝性脑病的最常有原由是各样种类的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术惹起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或迸发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病特别是门体分流性脑病常有显然的诱因，常有的有高蛋白饮食、上消化道出血、大批排钾利尿和放腹水、使用催眠冷静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病体制：1. 氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特点之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每日从胃肠道汲取氨 4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大批氨与α－酮戊二酸联合成谷氨酸时，致使三羟酸循环阻碍，严重影响细胞代谢和能量根源。
影响氨中毒的要素也好多，如①血pH.NH3和 NH4＋的互相转变受 pH的影响， NH3较易经过血脑屏障而惹起氨中毒，凡能惹起碱中毒的要素均能增添氨的毒性。
氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过分通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增添氨的毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到必定成效，但血氨增高与昏倒程度可不平行，有的病例血氨其实不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的独一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的共同毒性作用。
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可惹起昏倒。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更显然。
短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和酸楚）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中显然增加。
在动物实验中，独自使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引起肝性脑病；若联合使用即便剂量不变，也能引脑病症状。
为此有人提出三者共同作用，可能在发病机理中据有重要地位。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病
疾病名：肝性脑病英文名：hepatic encephalopathy缩写：HE别名：acquired hepatocerebral degeneration syndrome；肝脑变性综合征；获得性肝脑变性综合征；慢性肝脑或脊髓变性；hepatic coma；hepatocerebral disease；肝昏迷；肝性昏迷ICD号：K76.8分类：消化科概述：肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。
本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。
亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。
诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
流行病学：肝性脑病主要由各型肝硬化引起，而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病，如计入亚临床型肝性脑病，则其发病率70%～75%。
C D D C D D C D D C DD病因：引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
肝性脑病
高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿
毒症、外科手术及感染等
6
发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
发病机制至今仍不清楚，现认为是多种因素共 同作用的结果：
1.肝功能损伤和/或门体侧支分流病理生理基 础存在
2.循环毒素的产生 3.突破血-脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
7
发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
磁共振波谱分析（MRS）:检测大脑枕部灰质和顶部皮质有 机渗透物质(如胆碱、谷氨酰胺、肌酸)的含量变化
25
数字连接试验A (NCT-A)
26
数字符号试验(DST)
27
诊断(Diagnosis)
肝性脑病
1～4期HE诊断：
1 . 有严重肝病和（或）门体分流的基础及诱因 2 . 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样
BZ受体拮抗剂：氟马西尼（Flumazenil)用于3-4期
HE患者，0.5-1mg iv 或 1mg/h iv by drip
五、其他药物 ：L-肉碱？可加强能量代谢 （ 待证实）
36
治疗(Treatment)
六、保护脑细胞，避免脑损害
肝性脑病
纠正脑水肿
七、暂时性肝脏支持 非生物型人工肝支持 血浆置换 血液灌流 血液滤过 血液滤过透析 分子吸附再循环系统 部分血浆分离和吸附系统 生物人工肝支持系统 肝细胞移植
34
治疗(Treatment)
肝性脑病
三、促进体内氨的代谢
1. L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 （20g/天） 2.鸟氨酸-α-酮戊二酸 3.谷氨酸钾、谷氨酸钠 （23g/天） 4.精氨酸（10-20g/天） 5.其他 乙酰谷氨酰胺（1g/天）等
35
毒症、外科手术及感染等
6
发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
发病机制至今仍不清楚，现认为是多种因素共 同作用的结果：
1.肝功能损伤和/或门体侧支分流病理生理基 础存在
2.循环毒素的产生 3.突破血-脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
7
发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
磁共振波谱分析（MRS）:检测大脑枕部灰质和顶部皮质有 机渗透物质(如胆碱、谷氨酰胺、肌酸)的含量变化
25
数字连接试验A (NCT-A)
26
数字符号试验(DST)
27
诊断(Diagnosis)
肝性脑病
1～4期HE诊断：
1 . 有严重肝病和（或）门体分流的基础及诱因 2 . 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样
BZ受体拮抗剂：氟马西尼（Flumazenil)用于3-4期
HE患者，0.5-1mg iv 或 1mg/h iv by drip
五、其他药物 ：L-肉碱？可加强能量代谢 （ 待证实）
36
治疗(Treatment)
六、保护脑细胞，避免脑损害
肝性脑病
纠正脑水肿
七、暂时性肝脏支持 非生物型人工肝支持 血浆置换 血液灌流 血液滤过 血液滤过透析 分子吸附再循环系统 部分血浆分离和吸附系统 生物人工肝支持系统 肝细胞移植
34
治疗(Treatment)
肝性脑病
三、促进体内氨的代谢
1. L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 （20g/天） 2.鸟氨酸-α-酮戊二酸 3.谷氨酸钾、谷氨酸钠 （23g/天） 4.精氨酸（10-20g/天） 5.其他 乙酰谷氨酰胺（1g/天）等
35
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次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说
肝 脏 病 变 时 血中r-氨基ห้องสมุดไป่ตู้酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多
血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣ 大量内流使神经细胞超极化。
氨中毒学说
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。
生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑 水肿。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑 制增加。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
蛋白质在肠道分解
照顾者角色困难 与病人意识障碍、
照顾者缺乏有关照顾知识 及经济负担过重有关
营养失调：低于机体需要量 与代谢紊乱、 进食少等有关
护 理 措 施
一般护理
1、合理饮食
昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食
神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加10g/3－5d 以碳水化合物和植物蛋白为好，脂肪少用。 不宜用Vit B6，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进 入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。 训练定向能力 2、加强护理，提供感情支持 注意病人安全 尊重病人
治 疗 要 点
1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 饮食 2.减少肠内毒物的生成和吸收 灌肠和导泻 抑制肠道细菌生长
灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液
灌 肠
使肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠
急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠
硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖：30～60g/d，分三次口服，小剂量开始 调整到每日排便2～3次，粪便PH5～6为宜 乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服
病
因
肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 肝癌 妊娠期急性脂肪肝
严重胆道感染
发病机理
两个主要病理基础
各 种 原 因
致 肝 脏 严 重 病 变
肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成 大部分：尿素 尿素酶 NH3 胃肠道：产氨4g/天 小部分：蛋白质 细菌 NH3 H+ pH<6 + NH4 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 NH3 - pH>6 OH 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨
导 泻
治疗要点
3、促进有毒物质的代谢和清除
1）降氨药：谷氨酸钠（钾）
精氨酸：促进尿素的合成降低血氨
2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的
氨基酸混合液 3）GABA/BZ复合受体拮抗剂 4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨 4、对症治疗 5、肝移植
主要护理诊断/问题
急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒代谢产物 引起大脑功能紊乱有关
护 理 措 施
心理护理 健康指导
1.疾病预防知识的指导 2.用药指导 3.家庭指导
氨中毒学说
诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。
兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClCl Cl-
超极化状态
GABA
突触前神经元 兴奋
色氨酸
正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障
肝脏病变时 清蛋白合成减少 5－HT 5－羟吲哚酸 游离色氨酸增多 进 入色 脑氨 组酸 织
抑制大脑
锰的毒性
临床表现
一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 二期（昏迷前期） 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。 乳果糖：轻泻－每日排便2～3次；产气较多,易出现腹胀、腹痛 恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。 新霉素：引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月
大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿
护 理 措 施
照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
护 理 措 施
病情观察
注意早期征象 加强生命体征的监测并作记录 定期复查肝、肾功能，电解质的变化 保持大便通畅 慎用镇静、麻醉药物 注意保持水和电解质的平衡
消除和避免诱因
预防感染 积极控制上消化道出血
防止输液过多
避免发生低血糖
护 理 措 施
昏迷病人的护理 用药护理
谷氨酸钾：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高 谷氨酸钠：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用 精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等
氨
甲基硫醇 短链脂肪酸 肠长 道链 分脂 解肪 酸 在
蛋氨酸在肠道分解
假性神经递质学说
兴奋性神经递质 : 相似 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质 : 5－羟色胺 －氨基丁酸 -羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质）
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪氨酸、苯丙氨酸
肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生 障碍
肝性脑病
hepatic encephalopathy,HE
概 念
严重肝病 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷 代谢紊乱 中枢神经 系统功能失调
相关名称
门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
谵妄和狂躁
临床表现
记忆力减退 定 向 力 障 碍
性格改变
实验室和其他检查
血氨增高 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波
简易智力测验
诊 断 要 点
1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说
肝 脏 病 变 时 血中r-氨基ห้องสมุดไป่ตู้酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多
血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣ 大量内流使神经细胞超极化。
氨中毒学说
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。
生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑 水肿。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑 制增加。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
蛋白质在肠道分解
照顾者角色困难 与病人意识障碍、
照顾者缺乏有关照顾知识 及经济负担过重有关
营养失调：低于机体需要量 与代谢紊乱、 进食少等有关
护 理 措 施
一般护理
1、合理饮食
昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食
神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加10g/3－5d 以碳水化合物和植物蛋白为好，脂肪少用。 不宜用Vit B6，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进 入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。 训练定向能力 2、加强护理，提供感情支持 注意病人安全 尊重病人
治 疗 要 点
1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 饮食 2.减少肠内毒物的生成和吸收 灌肠和导泻 抑制肠道细菌生长
灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液
灌 肠
使肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠
急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠
硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖：30～60g/d，分三次口服，小剂量开始 调整到每日排便2～3次，粪便PH5～6为宜 乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服
病
因
肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 肝癌 妊娠期急性脂肪肝
严重胆道感染
发病机理
两个主要病理基础
各 种 原 因
致 肝 脏 严 重 病 变
肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成 大部分：尿素 尿素酶 NH3 胃肠道：产氨4g/天 小部分：蛋白质 细菌 NH3 H+ pH<6 + NH4 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 NH3 - pH>6 OH 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨
导 泻
治疗要点
3、促进有毒物质的代谢和清除
1）降氨药：谷氨酸钠（钾）
精氨酸：促进尿素的合成降低血氨
2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的
氨基酸混合液 3）GABA/BZ复合受体拮抗剂 4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨 4、对症治疗 5、肝移植
主要护理诊断/问题
急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒代谢产物 引起大脑功能紊乱有关
护 理 措 施
心理护理 健康指导
1.疾病预防知识的指导 2.用药指导 3.家庭指导
氨中毒学说
诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。
兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClCl Cl-
超极化状态
GABA
突触前神经元 兴奋
色氨酸
正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障
肝脏病变时 清蛋白合成减少 5－HT 5－羟吲哚酸 游离色氨酸增多 进 入色 脑氨 组酸 织
抑制大脑
锰的毒性
临床表现
一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 二期（昏迷前期） 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。 乳果糖：轻泻－每日排便2～3次；产气较多,易出现腹胀、腹痛 恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。 新霉素：引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月
大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿
护 理 措 施
照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
护 理 措 施
病情观察
注意早期征象 加强生命体征的监测并作记录 定期复查肝、肾功能，电解质的变化 保持大便通畅 慎用镇静、麻醉药物 注意保持水和电解质的平衡
消除和避免诱因
预防感染 积极控制上消化道出血
防止输液过多
避免发生低血糖
护 理 措 施
昏迷病人的护理 用药护理
谷氨酸钾：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高 谷氨酸钠：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用 精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等
氨
甲基硫醇 短链脂肪酸 肠长 道链 分脂 解肪 酸 在
蛋氨酸在肠道分解
假性神经递质学说
兴奋性神经递质 : 相似 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质 : 5－羟色胺 －氨基丁酸 -羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质）
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪氨酸、苯丙氨酸
肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生 障碍
肝性脑病
hepatic encephalopathy,HE
概 念
严重肝病 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷 代谢紊乱 中枢神经 系统功能失调
相关名称
门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
谵妄和狂躁
临床表现
记忆力减退 定 向 力 障 碍
性格改变
实验室和其他检查
血氨增高 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波
简易智力测验
诊 断 要 点
1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变