流感赵连三华西医院PPT课件

流感的病原学
流感病毒（influenza virus）属于 正粘病毒科（Orthomyxoviridae）。
1933年，Smith等人从雪貂体内 分离出甲型 流感病毒， 确定了流感 的病原体。
1982年，我国学者郭元吉等 分离出猪的丙型流感病毒。
流感病毒是 RNA病毒,由包膜 和核壳体构成。
病毒颗粒的包 膜表面有两种形 态不一的糖蛋白
病毒基因的转录和复制发生 在宿主细胞核内。子代病毒RNA 转移到细胞质后，与新合成的 病毒蛋白共同装配成核壳体， 以出芽方式从细胞膜释放出子 代病毒颗粒。
流感病毒的变异
流感病毒很容易变异，基因组自 发的点突变聚集到一定程度时，即 引起HA和NA抗原漂移（Antigenic drift）。这种在较小程度上发生的 基因变异，每年或每几年频繁发生。
甲、乙、丙型流感病毒的比较
甲型
乙型
宿 主 人、猪、马、禽类 似仅感染人类
很容易发生显著的 病毒变异性 抗原变异，形成新
的变异株
较少发生重大 的变异
临床特征
易在一般人群中 造成暴发流行,或 大流行，有些患者 病情很重。
引起中等流行 或局部地区和群 体的小流行。
丙型 感染人、猪
一般不发生 显著的变异
主要以散发形式 出现，侵犯婴幼儿 ，一般不引起流行。
流行性感冒
Influenza
感染病中心
流行性感冒（influenza）简 称流感，是一种由流感病毒所 致的急性发热性呼吸道传染病； 通过飞沫传播，具有高度传染 性，几乎每年都会在世界某个 地区爆发流行。
临床特点为起病急，病程短， 有高热、头痛、乏力等显著的 全身中毒症状，但呼吸道症状 相对较轻。
流感是一种 古老的呼吸道 传染病。早在 公元前412年， 希波克拉底就 在医学典籍中 记述了与流感 临床特点颇为 类似的呼吸道 疫病流行。
流感的易感人群
• 流感病毒极易变异，感 染后免疫保护维持的时间 不长；
而且，流感病毒的三个 型别之间、以及同型病毒 的亚型之间均无交叉免疫；
所以，人群对流感病毒 普遍易感。
发病机制与病理解剖
流感病毒致病的主要机 理是病毒复制引起的细胞 损伤及死亡。
此外，甲、乙型流感病 毒还可以诱导受感染的细 胞发生凋亡。
全球大流行 H2N2病毒消失
来源不明，但病毒 与ห้องสมุดไป่ตู้950年的人类流 行株几乎完全相同。 在中国及西伯利亚 再次出现
未引起全球大流行， 主要侵袭20世纪50 年代以后出生者， 自1977年起，H1N1 病毒与H3N2在人类 共同流行。
传染源 主要为急性期病人、 及隐性感染者。
自潜伏期末到发病后3天，从 患者口鼻排出大量病毒，排毒 时间可长达病后7天；以病初2 －3天传染性最强。
在流行期间，隐性感染和轻型 患者人数众多，体内虽有病毒 增殖，但无明显症状而不易发 现，是对公共卫生威胁最大的 传染源。
传播途径
以飞沫传播为主。 病毒存在于病人或隐性感染 者的呼吸道分泌物中，通过谈 话、咳嗽或打喷嚏等，以飞沫 或气溶胶形式散播于空气中， 易感者吸入后即受染。 因此，流感传播速度极快， 流行状况与人口密集程度相关。 病毒污染饮食、餐具、毛巾 等间接传播的可能性也存在。
甲型流感病毒常常造成暴发 流行或大流行， 故危害更大， 流感的世界性 大流行已经发 生多次，均是 甲型流感病毒 感染引起。
1918年大流行时的临时医院
20世纪发生的人类流感大流行 时间 名称 病毒 病原体 影响及危害
1918- 西班牙
1919
流感
1957 亚洲 流感
1968 香港 流感
1977 俄罗斯
流感病毒的抵抗力
流感病毒对干燥、紫外线 照射、乙醚、甲醛等常用消 毒剂都很敏感，对高温抵抗 力弱，加热到56℃数分钟后
即丧失致病性，100℃1分钟
即被灭活。 在温度低的环境下，病毒
较为稳定，在4℃能存活1个 多月。
流感病毒的复制
通过其表面的HA，甲、乙型流 感病毒与细胞表面包含唾液酸 的受体相互作用，从而附着并 穿入易感细胞。
流感
猪流感 样病毒 H1N1
H2N2
H3N2
H1N1
可能来源于猪或 H1N1变异病毒的 禽类宿主
全球大流行，导 致2000万-4000 万人死亡
可能是由带有人 H1N1病毒的动物与 亚洲禽H2N2病毒株 的混合感染所致
全球大流行 H1N1病毒消失
很可能是由于携带 人H2N2病毒的动物 与亚洲禽病毒的混 合感染所致
突起: HA、NA；
即血凝素和神经 氨酸酶。
它们在流感病毒的感染、复制、及扩散、 传播、变异机制中，发挥重要的作用。
流感病毒的分型
根据病毒核蛋白和膜基质蛋白 抗原性不同，将流感病毒分为甲 （A）、乙（B）、丙（C）三型。
按照HA和NA抗原的不同，又将 同型病毒分为若干亚型。
以甲型流感病毒威胁性最大， 可感染人类及不同种类的动物， 包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物； 而乙型及丙型流感病毒则主要是 人类流感的致病原。
流感病毒可感染呼吸道的所 有各类细胞，并能在内复制。 呼吸道分泌物中的病毒量与疾 病严重程度有关。
外周血白细胞亦可感染流感 病毒，导致趋化性、吞噬作用、 及增殖能力的缺陷，使流感患 者继发细菌感染；继发感染的 细菌又进一步增强病毒的复制。
单纯型急性流感病人的喉、 气管、支气管存在广泛的炎症 病变、粘膜损伤和水肿、纤毛 细胞脱落。甚至支气管粘膜上 皮广泛脱落，深及基底层细胞。 病变累及气道越远端，组织的 病理反应就越显著。
若两种不同亚型毒株感染细胞， 使其基因组发生重组，则可引起抗 原位移（Antigenic shift），导致新 血清型的出现。
HA及NA的各自变异不断组合成 新的变异株，足够大的变异使人 群中对原有流行株所建立的免疫 屏障不再能发挥有效的保护作用。
当人群充分易感时，变异株的 攻击就引起疫情爆发，这是导致 流感大流行反复发生的重要原因。
显著的变异主要发生于甲型流 感病毒，乙型流感病毒则少见得 多，而丙型流感病毒一般不发生。
流感的流行病学
流行特征： 突然发病、
传播迅速、流行广泛、发病率 高、流行过程短，大都出现于 冬季。
乙型流感常引起中等流行，或 局部地区和群体的小流行。
丙型流感一般不引起流行，主 要为散发，侵犯婴幼儿。
流感病毒对人类威胁的严重 性主要取决于其流行的规模。