微循环和代谢变化
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
微循环的研究
微循环的研究摘要：大家都知道，人体循环畅通百病不生，循环阻滞生百病，微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量、信息的传递活动的交通要道。
微循环就是人体皮下毛细血管网络的最小的毛细血管端末，就是毛孔与汗腺在体外的表现,疏通微循环障碍，实现体循环、脏循环畅通，心脏压力负担减轻，对于保护心脏机体正常工作有帮助作用，本文是对微循环进行全面的介绍。
关键词：微循环微循环组成.结构功能影响微循环途径及其作用：（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。
此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。
（一)微循环的组成和血流通路：微循环的组成随器官而异。
典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。
1．迂回通路：血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。
由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。
因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。
故又称为营养通路。
真毛细血管是交替开放的。
安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20％处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。
说明微循环的通路及生理意义
说明微循环的通路及生理意义微循环是指体内微小血管网络的循环系统，包括毛细血管和微静脉。
它在整个机体循环系统中起到至关重要的作用，为维持组织和器官的正常功能提供氧气和营养物质，并排除代谢产物。
本文将对微循环的通路及其生理意义进行详细阐述。
微循环的通路主要包括动脉侧和静脉侧。
动脉侧的通路是从心脏经主动脉、细分的动脉和小动脉进入毛细血管网络，将富含氧气和营养物质的血液输送到组织和器官。
静脉侧的通路是毛细血管将代谢产物和二氧化碳等废物带回到微静脉，最终通过静脉回流返回心脏。
微循环在人体中有着重要的生理意义。
首先，它是氧气和营养物质输送的关键通道。
通过微循环，血液中的氧气和营养物质能够迅速分布到全身各个组织和器官，为其正常的生理功能提供必要的能量和物质基础。
同时，微循环还能够调节血流量，根据不同组织和器官的需要进行灵活调整。
例如，在运动时，肌肉组织需要更多的氧气和营养物质，微循环会增加血流量，以满足其需求。
微循环对维持体温和调节血压也起着重要作用。
通过微循环，血液能够将产生的热量分布到整个身体，保持正常的体温。
同时，微循环还能够通过调节血管的张力和血流速度，对血压进行调节。
当体内血压过高时，微循环会通过血管收缩和扩张来调整血流，从而稳定血压水平。
微循环还参与了免疫调节和炎症反应。
在免疫系统的调节下，微循环可以将免疫细胞和抗体输送到感染或受损组织的区域，发挥免疫功能。
同时，微循环还能够通过调节血管通透性和炎症介质的释放，参与机体对炎症的反应过程。
在一些疾病中，微循环的异常功能往往会导致严重的后果。
例如，糖尿病患者常常伴有微循环障碍，导致组织缺氧和营养不良，进而引发并发症。
此外，心脑血管疾病、高血压等也与微循环异常有关。
因此，研究微循环的通路和生理意义对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
微循环的通路及其生理意义在人体循环系统中占据着重要地位。
它不仅是氧气和营养物质输送的关键通道，还参与了体温调节、血压调节、免疫调节和炎症反应等生理过程。
微循环的基本概念
微循环的基本概念一、定义：微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。
单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段(如人)，只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。
直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环(田牛教授于1993)。
二、微循环的组成血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉(8-30微米)，细静脉汇合成小静脉。
微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞;小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。
现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。
毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。
细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。
细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。
毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。
大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。
微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。
毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5-9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。
影响微循环变化的主要因素
影响微循环变化的主要因素一、管内因素引起微循环障碍的血管内因素，大致可分为六类：1.循环血量；2.红细胞；3.血小板和白细胞；4.血氧；5.血粘度；6.血浆成分及血管活性物质。
但实际上往往是多种因素同时存在，只是作用有主次、先后之分。
由血管内因素引起的微循环改变，尽管存在器官、组织间的差别，但一般出现在较广泛的部位。
1.循环血量微循环对循环血量的改变十分敏感，适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。
1）循环血量减少：急性失血10%，出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加；失血20%，微血管管径变细，细静脉、毛细血管血流速度减慢，红细胞聚集；失血30%，小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩，但细静脉趋向舒张，动、静脉短路枝开放，所以血管血流速度减慢，红细胞聚集，出现白微栓。
随病情发展微血管的反应性明显降低，微血管舒张，括约肌舒张，血流明显减慢、停滞，局部可见毛细血管数减少，血管通透性亢进血管周围渗出。
循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。
它可通过下述四个途径起作用：（1）微血管反应性：循环血量的急性减少，引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变，先亢进而后降低；（2）缺氧：循环血量的急性减少，引起微血管内皮细胞缺氧，导致内皮细胞及血细胞损伤；（3）代谢障碍：循环血量蓄积，乳酸增加；（4）血管内成的急性减少，局部灌流量降低，代谢障碍，CO2分改变：循环血量的急性减少，发生血管内成分改变，导致微循环异常。
2）循环血量增多：生理性（如妊娠）或病理性（如过量输血或换血）循环血量增加，微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张，毛细血管密度增加。
此时，细静脉轻度舒张，无明显红细胞聚集，血流无明显减慢，标志微循环系统虽处于紧张动员状态，但仍能保持局部输入和输出的平衡，尚属代偿反应性改变。
继而细静脉明显舒张，血流减慢，以致毛细血管、细静脉血流停滞，红细胞聚集等，表明已进入病理性改变阶段。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
微循环图分析
微循环常见的症状分析
1：整个屏幕不清：新陈代谢不好，体内杂质多。
2：汗腺导管（白色）：失眠、植物神精紊乱、易醒。
3：当静脉粗、动脉细：动脉有硬化现象。
4：保健区平滑：免疫力低下，皮肤弹性下降。
5：保健区波浪形：免疫能力好。
6：血管长、纤、细：可能血压偏低；鱼钩状：可能血压偏高。
7：血管上有二个或三个点：可能有风湿。
8：血管粗、黑、血流慢、团：血稠。
9：白细胞多：体内可能炎症。
10：头部不清：脑部缺氧，梦多，易醒，睡眠质量差。
11：头部有8字形，麻花状：头晕，头痛现象。
12：肩部处有静脉丛：鼻炎、咽炎、气管炎。
13：胸部处有静脉丛：心肺交换不好，胸闷气短，心慌。
14：小腹部处有静脉丛：女性：妇科有病，男性：前列腺炎；
大便不畅，糖尿病。
15：鹿角状在胸部：心慌，心脏供血不足。
16：尖刺状：提示有增生或腰部疾病。
17：腿部不清：腿沉、重累（年青人缺少运动）。
影响微循环变化的主要因素
影响微循环变化的主要因素一、管内因素引起微循环障碍的血管内因素，大致可分为六类：1.循环血量；2.红细胞；3.血小板和白细胞；4.血氧；5.血粘度；6.血浆成分及血管活性物质。
但实际上往往是多种因素同时存在，只是作用有主次、先后之分。
由血管内因素引起的微循环改变，尽管存在器官、组织间的差别，但一般出现在较广泛的部位。
1.循环血量微循环对循环血量的改变十分敏感，适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。
1）循环血量减少：急性失血10%，出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加；失血20%，微血管管径变细，细静脉、毛细血管血流速度减慢，红细胞聚集；失血30%，小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩，但细静脉趋向舒张，动、静脉短路枝开放，所以血管血流速度减慢，红细胞聚集，出现白微栓。
随病情发展微血管的反应性明显降低，微血管舒张，括约肌舒张，血流明显减慢、停滞，局部可见毛细血管数减少，血管通透性亢进血管周围渗出。
循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。
它可通过下述四个途径起作用：（1）微血管反应性：循环血量的急性减少，引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变，先亢进而后降低；（2）缺氧：循环血量的急性减少，引起微血管内皮细胞缺氧，导致内皮细胞及血细胞损伤；（3）代谢障碍：循环血量的急性减少，局部灌流量降低，代谢障碍，CO2蓄积，乳酸增加；（4）血管内成分改变：循环血量的急性减少，发生血管内成分改变，导致微循环异常。
2）循环血量增多：生理性（如妊娠）或病理性（如过量输血或换血）循环血量增加，微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张，毛细血管密度增加。
此时，细静脉轻度舒张，无明显红细胞聚集，血流无明显减慢，标志微循环系统虽处于紧张动员状态，但仍能保持局部输入和输出的平衡，尚属代偿反应性改变。
继而细静脉明显舒张，血流减慢，以致毛细血管、细静脉血流停滞，红细胞聚集等，表明已进入病理性改变阶段。
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微循环变化：
难 治 性 休 克 期
1 血液浓缩、粘稠度↑ 、血液的高凝状态 ↓ ↓ 微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 2凝血因子↓ →激活纤维蛋白溶解系统→出血 倾向。 3胰腺、肝、肠缺血→心肌抑制因（MDF）、 血管抑制物质（VDM）、肠因子→脏器损害 功能衰竭。 微循环特点：“不进不出”
（二）细胞代谢变化
学习目标：
了解微循环的变化
了解细胞代谢的变化 了解内脏器官的继发性损害
微循环的变化 细胞代谢的变化 内脏器官继发性损害
（一）微循环的变化
1、缺血性缺氧期（休克早期 ） 2 、淤血性缺氧期（休克期 ）
3 、难治性休克期（休克晚期 ）
缺 血 性 缺 氧 期
微循环变化： 1 失血、创伤、心源性休克等 ↓ 交感-肾 上腺髓质系统兴奋 ↓ ↓ 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素分泌增加↑ ↓ ↓ 刺激β-受体 微血管持续收缩 ↓ 动静脉短路和直接通路开放
2真毛细血管网内血流减少↓ →压力降低→血管外液进入血管→ 循环血量↑
微循环特点：“只出不进”，血量减少
淤 血 性 缺 氧 期
微循环变化： 小动脉和小静脉持续收缩→灌流量 ↓ →组织缺血缺氧 →乳酸堆积、组胺释放→毛细血管前括约肌松弛→ 毛细血管广泛扩张
血液瘀滞毛细血管→毛细血管网静脉压↑ → 通透性↑ →血浆渗到第三间隙 血液浓缩→血液粘稠度↑ 回心血量↓ →血压↓ →器官灌注↓ →休克抑制期 微循环特点：“只进不出”
1、全身微循环障碍→组织灌注不足→组织缺血缺氧 →细胞代谢紊乱。 2、缺氧→糖有氧氧化受阻→ 供能减少 ↓ ATP ↓ 无氧酵解↑乳酸↑ ↓ 代谢性酸中毒。 3、ATP ↓ →钠-钾泵运转失灵→细胞内Na+ ↑ 细胞 外K+ ↑ →细胞水肿和高钾血症。 4、溶酶体膜受破坏→溶酶体释出→细胞自溶和组织 损伤
（三）内脏器官的继发性损害
休克持续时间超过10小时，容 易继发内脏器官损害，心、 肺、肾的功能衰竭是造成死 亡的三大原因。
肾脏
1、 有效循环血量↓→肾动脉收缩↑↑→肾血流 灌注压↓→肾小球率过滤和排尿量↓ 2、休克后期毛细血管内凝血
肾脏是最早受损害的器官
肺脏
全身缺氧导致： 毛细血管内皮细胞损伤→血管通透性↑→间 质水肿 肺泡上皮细胞损伤→表面活性物质↓→肺 不张 严重缺氧易发生ARDS，约占休克死亡人数的 1/3（shock lung)
心脏
代偿期：心泵功能无显著影响
抑制期：动脉血压进行性↓→冠状动脉流量 ↓→心肌缺血缺氧→其他因素影响→可能发 生急性心衰
脑
早期无明显脑功能障碍表现
脑血液循环障碍↑ 低血压或DIC→ 脑组织缺血缺氧 细胞水肿 血管壁通透性↑
脑水肿
→ 颅内压↑
胃肠道和肝脏
肠壁水肿→消化腺分泌抑制→胃肠蠕动功能↓→粘膜 糜烂→应激性溃疡，肠道细菌大量繁殖 DIC→栓塞性溃疡 大量出血 休克→肝动脉供血↓→肝脏缺血淤血，伴肝功能障碍 →内毒素血症