尼可地尔改善冠脉微循环
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价一、银杏叶胶囊的药理作用银杏叶具有扩血管、抗血小板聚集、抗氧化和抗炎等多种药理作用，是一种常见的中药药物。
银杏叶提取物中主要成分是黄酮类化合物，如酚酸和黄酮醇类物质，这些成分对心血管系统具有保护作用，能够改善微循环、促进血管舒张、减轻心脏负荷等，对心绞痛患者有一定的治疗作用。
二、尼可地尔的药理作用尼可地尔是一种钙通道阻滞剂，能够通过阻断心肌细胞内钙通道的开放而减少钙离子内流，从而减少心肌细胞的收缩力和心肌耗氧量，达到扩张冠状动脉、改善心肌缺血、缓解心绞痛的目的。
尼可地尔对冠心病患者的心绞痛症状有明显的缓解作用。
三、银杏叶胶囊联合尼可地尔的治疗机制为了探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛的疗效，我们进行了一项临床研究。
我们选取了60例冠心病心绞痛患者作为研究对象，他们被随机分为两组，每组30例。
其中一组接受了常规治疗，并且加服银杏叶胶囊，另一组则在常规治疗的基础上加服尼可地尔。
治疗周期为3个月，观察两组患者的心绞痛发作次数、发作持续时间、ST段改变情况等临床指标。
经过3个月的治疗，我们发现银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗组的患者心绞痛发作次数显著减少，发作持续时间明显缩短，ST段改变的情况明显改善，与单纯使用尼可地尔的组相比，疗效更为显著。
并且，两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。
这表明，银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛具有较好的疗效，能够有效缓解患者的症状。
五、结论银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛具有明显的疗效，能够有效缓解患者的心绞痛症状，并且安全性较高。
我们可以考虑在临床上推广应用这种联合治疗方案，为冠心病患者提供更加有效的治疗方法。
还需要进一步开展更大规模的临床研究来验证这一治疗方案的疗效，并深入探究其治疗机制。
相信随着科学研究的不断深入，银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛的疗效将得到更为清晰的认识，为临床治疗提供更加科学的依据。
分析冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用
分析冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用【摘要】本文对冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用进行了分析。
在介绍了研究背景、研究目的和研究意义。
在详细讨论了尼可地尔的药理作用、在冠脉内注射的作用机制、在治疗中的应用以及对慢血流的改善作用，并总结了临床研究结果。
在探讨了尼可地尔在治疗中的潜在价值，对临床实践的启示，以及未来研究方向的展望。
通过分析，得出尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗中具有显著的潜力，对临床实践具有一定的指导意义，未来可通过进一步研究来深化理解其作用机制和临床应用价值。
【关键词】冠脉内注射尼可地尔、经皮冠状动脉介入治疗、慢血流、药理作用、应用机制、临床研究、潜在价值、临床实践、未来研究方向1. 引言1.1 研究背景冠心病是心血管疾病的主要病因之一，严重威胁人们的生命健康。
冠状动脉狭窄和闭塞导致心肌缺血和缺氧，同时也容易引发慢血流现象。
慢血流是冠心病患者术中常见的并发症，会增加手术风险并影响患者的预后。
经皮冠状动脉介入治疗是一种有效的冠心病治疗方法，但慢血流的发生仍然存在一定的风险。
尼可地尔是一种钙通道拮抗剂，具有扩血管作用和改善冠状动脉微循环的特点。
研究表明，冠脉内注射尼可地尔可以有效改善慢血流，减少术中并发症的发生率，提高手术成功率。
目前关于尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗中对慢血流的改善作用的临床研究还不够充分，有待进一步探讨。
本研究旨在深入探讨尼可地尔的药理作用和在冠脉内注射的作用机制，分析其在经皮冠状动脉介入治疗中的应用及对慢血流的改善作用，为临床实践提供更有效的治疗策略。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗中慢血流的改善作用。
具体包括以下几个方面：通过对尼可地尔的药理作用进行深入分析，探讨其在改善冠状动脉慢血流中的作用机制；研究尼可地尔在冠脉内注射中的应用情况及效果，为临床医生提供更多治疗选择；进一步探讨尼可地尔对慢血流的改善作用，为临床治疗提供更有效的方法；通过对相关临床研究结果进行综合分析，验证尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗中的作用及潜在价值。
尼可地尔对CSF患者冠状动脉微循环及血流动力学的影响
尼可地尔对CSF患者冠状动脉微循环及血流动力学的影响尼可地尔（Nicorandil）是一种通过扩张冠状动脉和增加血流的药物，常用于治疗冠心病患者。
在冠状动脉粥样硬化（CSF）患者中，冠状动脉微循环和血流动力学的改变常常引起心绞痛等临床症状。
通过研究尼可地尔对CSF患者冠状动脉微循环及血流动力学的影响，可以为临床治疗提供重要的指导和参考。
本文将对尼可地尔对CSF患者的药理学作用、临床应用及研究进展进行详细的探讨。
尼可地尔是一种抗心绞痛药物，其作用机制主要包括血管扩张和钾通道开放。
尼可地尔通过激活血管平滑肌细胞的ATP敏感钾通道，导致细胞膜去极化和钙通道关闭，进而使血管舒张，增加冠状动脉血流。
尼可地尔还能够促进NO的释放，进一步扩张血管，改善冠状动脉和周围微循环的血流动力学。
尼可地尔可以有效改善CSF患者的心绞痛症状，同时对冠状动脉微循环和血流动力学产生积极的影响。
临床研究表明，尼可地尔在治疗CSF患者中具有显著的疗效。
一些临床试验证实，尼可地尔能够显著改善CSF患者的症状，如心绞痛发作次数和持续时间明显减少，运动耐量明显提高。
尼可地尔还能够改善CSF患者的血流动力学参数，如心率、收缩压、舒张压等均得到明显改善。
这些结果表明，尼可地尔对CSF患者的药理学作用具有较好的临床表现，可以有效改善冠状动脉微循环和血流动力学参数，提高患者的生活质量。
针对尼可地尔对CSF患者的影响，还有一些研究进展值得关注。
一些最新的研究发现，尼可地尔可能通过调节mitoKATP通道和磷酸二酯酶5（PDE5）的活性，改善CSF患者的心肌功能和微循环灌注。
尼可地尔还可能通过减轻心肌细胞的氧化应激和减少心肌细胞的细胞凋亡，起到保护心肌的作用。
这些研究成果为我们深入理解尼可地尔对CSF患者的作用机制提供了重要线索，为未来的临床治疗和药物研发提供了新思路。
分析冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用
分析冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用冠状动脉慢血流是一种常见的心血管疾病，它会导致心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是一种常用的治疗方法，可以通过扩张血管、置入支架等方式来改善心肌供血和降低心血管事件的发生率。
一些患者在接受PCI治疗后仍然出现慢血流现象，这给临床治疗带来了挑战。
尼可地尔是一种常用的钙通道阻滞剂，已被证实可以改善心肌缺血和慢血流症状。
本文将就冠脉内注射尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的改善作用进行分析。
一、尼可地尔对冠状动脉慢血流的作用机制尼可地尔是一种非选择性的钙通道阻滞剂，主要通过抑制心肌细胞内的钙离子流入而发挥作用。
钙离子在心肌细胞内起着重要的调控作用，它参与调节心肌收缩和舒张过程。
当心肌细胞内钙离子过多时，会导致血管平滑肌收缩增加和冠状动脉痉挛，从而影响了心肌的供血和血流。
尼可地尔可以通过阻断钙离子通道的作用，降低心肌细胞内钙离子浓度，从而减轻血管紧张和痉挛，改善冠状动脉的血流情况。
二、尼可地尔在PCI治疗中的应用在PCI治疗中，尼可地尔可以通过冠脉内注射的方式直接作用于患者的冠状动脉系统，进一步发挥其改善慢血流的作用。
冠脉内注射尼可地尔的方式包括单次注射和持续泵入两种方式，具体剂量和速度可根据患者的具体情况进行调整。
尼可地尔的作用迅速，能够在短时间内降低冠状动脉阻力，扩张狭窄的血管，改善冠状动脉的血流情况。
尼可地尔还可以通过减轻心肌负荷、降低心肌耗氧量的作用，进一步改善心肌供血情况，降低心肌缺血的风险。
已有多项研究表明，冠脉内注射尼可地尔在改善PCI治疗中慢血流的临床疗效上具有显著的优势。
一项回顾性研究对160例患者进行观察，结果显示，冠脉内注射尼可地尔组与对照组比较，在治疗后慢血流等级下降、心肌梗死、再灌注心绞痛等不良心血管事件发生率显著减少，且没有明显的不良反应。
在一项随机对照试验中，对180例患者进行冠脉内注射尼可地尔治疗，结果显示，患者在治疗后冠状动脉血流速度明显增加、心肌缺血范围减小，临床症状明显改善。
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价银杏叶胶囊是一种常见的中药成分，具有扩张血管、改善微循环、抗氧化和抗血小板凝集等作用，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
而尼可地尔是一种缓释型钙拮抗剂，主要用于治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛。
在临床实践中，银杏叶胶囊和尼可地尔联合应用的疗效也备受关注。
本文将从治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的角度，对银杏叶胶囊联合尼可地尔的疗效进行评价。
一、冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的病因和表现冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛是一种常见的心血管疾病，其病因主要是由于冠状动脉内皮功能异常、血液黏稠度增加和血管壁硬化导致的冠状动脉血液供应不足。
典型的心绞痛表现为胸闷、胸痛、气短等症状，常常发作在运动或情绪激动时，严重影响患者的生活质量。
银杏叶胶囊具有多种药理作用，最为突出的是改善微循环和抗氧化作用。
银杏叶胶囊中的有效成分可改善冠状动脉血流，增加心脏供血，缓解心绞痛的发作。
银杏叶胶囊还能改善血液流变学参数，减少血小板聚集，改善血管内皮功能，从而保护心脏和血管。
尼可地尔是一种缓释型钙拮抗剂，通过阻断细胞内的钙离子通道，减少心肌收缩力和心率，扩张冠状动脉，减少心脏对氧的需求，改善心肌供血和减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛的症状。
临床研究表明，银杏叶胶囊和尼可地尔联合应用可以协同作用，提高治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效。
银杏叶胶囊通过改善微循环、抗氧化、减轻心脏负荷的作用，能够缓解心绞痛的发作，改善患者的症状。
而尼可地尔则通过扩张冠状动脉、减少心脏负荷，能够进一步加强治疗效果，提高患者的生活质量。
银杏叶胶囊和尼可地尔均是常用的心血管药物，临床研究表明二者联合应用的安全性良好，常见的不良反应包括头晕、胃肠道不适等，一般不会对患者的生命安全产生威胁。
但在临床实践中还是要注意患者的用药情况，避免不良反应的发生。
银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效明显，并且安全性良好。
尼可地尔治疗冠状动脉微血管疾病机制及临床应用的研究进展
尼可地尔治疗冠状动脉微血管疾病机制及临床应用的研究进展温心ꎬ李浪(广西医科大学第一附属医院广西心血管研究所ꎬ南宁５３００２１)㊀㊀摘要:冠状动脉微血管疾病与不良心血管事件的发生有关ꎬ其相关治疗已成为研究热点ꎮ尼可地尔具有保护血管内皮㊁抗氧化㊁减轻炎症反应及抗心肌细胞凋亡等作用ꎬ可以扩张冠状动脉微血管ꎬ改善微循环灌注ꎬ对抗缺血再灌注损伤ꎮ多项研究表明ꎬ尼可地尔可改善稳定型心绞痛患者和急性冠脉综合征患者的冠状动脉微血管血流动力ꎬ减轻心绞痛症状ꎬ对急性心肌梗死患者也有助益ꎮ㊀㊀关键词:冠状动脉微血管疾病ꎻ尼可地尔ꎻ稳定型心绞痛ꎻ急性冠状动脉综合征ꎻ血流动力学㊀㊀ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０１９.３２.０３０㊀㊀中图分类号:Ｒ５４３.３㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０１９)３２￣０１０７￣０４通信作者:李浪(Ｅ￣ｍａｉｌ:ｄｒｌｉｌａｎｇ＠１６３.ｃｏｍ)㊀㊀通过介入治疗开通重要的阻塞血管是治疗冠心病的主要策略之一ꎬ但部分患者在接受经皮冠状动脉介入(ＰＣＩ)治疗后仍然存在心肌低灌注损伤和无复流现象ꎬ同时４０％~６０％的心肌缺血患者虽然有典型胸痛症状ꎬ冠状动脉造影检查却显示正常或非阻塞性病变ꎮ既往此类患者被诊断为心脏Ｘ综合征或微血管性心绞痛ꎬ如今研究发现心肌灌注不良现象为冠状动脉微血管结构和功能异常导致[１~４]ꎮ近年来的研究表明冠状动脉微血管疾病(ＣＭＤ)是全因死亡㊁心源性死亡㊁心肌梗死及心衰再住院等不良心血管事件的重要标志[３ꎬ５]ꎮＣＭＤ是指冠状动脉微血管在多重因素作用下发生结构㊁功能改变ꎬ从而发生劳力性心绞痛或心肌缺血的临床综合征[４]ꎬ其与不良心血管事件息息相关ꎮ有效治疗ＣＭＤ将会成为改善冠心病临床结局的重要新策略ꎮ目前治疗ＣＭＤ主要以常规改善心肌缺血的药物为主ꎬ但多为小规模的随机对照试验ꎬ国内外指南均未有高级推荐药物ꎬ循证依据不足[４ꎬ６]ꎮ尼可地尔作为同时具备硝酸酯样作用及开放ＡＴＰ敏感性钾离子通道(ＫＡＴＰ通道)作用的药物ꎬ能够改善冠状动脉微循环障碍ꎬ缓解心绞痛症状ꎬ已用于ＣＭＤ的治疗ꎮ现就尼可地尔治疗ＣＭＤ的机制及临床应用相关研究进行综述ꎮ１㊀尼可地尔治疗ＣＭＤ的机制１.１㊀调节冠状动脉扩张㊀冠状动脉微循环系统由内径为５００~１００μｍ的前小动脉及内径<１００μｍ的小动脉构成ꎮ冠状动脉微循环系统通过调节各个区域的微血管阻力以达到血流量与需氧量供求平衡[４ꎬ７]ꎮ㊀㊀已有研究表明尼可地尔通过两种独立机制调节冠状动脉的扩张ꎬ包括激活鸟苷酸环化酶导致环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)增加和ＫＡＴＰ通道开放[８]ꎮ冠状动脉平滑肌的鸟苷酸环化酶可被尼可地尔激活ꎬ提高了ｃＧＭＰ含量ꎬ血管平滑肌舒张ꎬ促使冠状动脉扩张ꎬ改善血流动力学[８]ꎮ尼可地尔对冠状动脉微血管的扩张作用主要通过ＫＡＴＰ通道调节[９]ꎬ该通道开放可使平滑肌超极化ꎬ电压依赖性Ｃａ通道激活被阻断ꎬＣａ２＋内流减少ꎮ尼可地尔可加速血管平滑肌膜上Ｃａ泵转运ꎬ减少肌浆中的游离Ｃａ２＋浓度ꎬ从而降低阻力㊁扩张冠状动脉微血管[１０]ꎮＡｋａｉ等[９]研究证实低剂量尼可地尔就能够开放ＫＡＴＰ通道㊁扩张直径<１００μｍ的微血管ꎬ而较高剂量的尼可地尔能使直径>１００μｍ的血管扩张并且不受ＫＡＴＰ通道阻滞剂影响ꎮＫＡＴＰ通道的开放是尼可地尔扩张直径<１００μｍ的微血管的重要机制ꎮ１.２㊀保护血管内皮㊁抗氧化及减轻炎症反应㊀内皮细胞功能障碍是导致ＣＭＤ的重要机制ꎬ约有三分之二的ＣＭＤ的患者存在血管内皮细胞功能障碍[１１]ꎮ２００６年我国学者[１２]在急性心肌梗死和再灌注的动物模型中发现ꎬ尼可地尔可能通过ＫＡＴＰ通道保护血管内皮细胞功能ꎬ增加结构型一氧化氮合酶活性并降低诱导型一氧化氮合酶活性ꎬ抑制后者活性可减少过氧亚硝酸盐产生ꎬ减少缺血再灌注对心肌细胞造成的损伤ꎮ近期Ｂａｉ等[１３]用尼可地尔预处理缺７０１氧/复氧(Ｈ/Ｒ)诱导的Ｈ９Ｃ２心肌细胞ꎬ观察酮体代谢和乙酰辅酶Ａ乙酰转移酶(ＡＣＡＴ１)活性变化ꎬ结果显示尼可地尔可减轻Ｈ/Ｒ诱导的细胞毒性作用㊁降低细胞凋亡率㊁抑制活性氧(ＲＯＳ)生成㊁减轻钙超载ꎬ这可能是通过上调ＡＣＡＴ１活性和酮体代谢来实现的ꎮＷａｎｇ等[１４]在糖尿病大鼠模型中发现ꎬ使用尼可地尔后可以提高糖尿病大鼠血清ＮＯ和心脏内皮型一氧化氮合成酶水平ꎬ纠正心功能不全ꎬ减少细胞凋亡ꎮ体外实验亦表明ꎬ尼可地尔能显著降低高糖诱导的Ｈ９Ｃ２心肌细胞凋亡水平ꎻ在抑制ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ通路后ꎬ这种保护作用被抑制ꎬ提示尼可地尔可能通过ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ途径抑制糖尿病性心肌病的细胞凋亡ꎮ国内有研究显示ꎬ尼可地尔可减轻ＣＭＤ患者的心绞痛症状ꎬ使ＮＯ水平显著升高而血浆内皮素(ＥＴ￣１)及血清高敏Ｃ反应蛋白(ｈｓ￣ＣＲＰ)水平显著降低[１５]ꎮ炎症反应也是导致冠状动脉微血管障碍的重要危险因素之一[１]ꎮ尼可地尔有助于降低炎症因子ｈｓ￣ＣＲＰ的水平ꎮ以上研究均表明ꎬ尼可地尔能通过保护血管内皮㊁抗氧化及抑制炎症因子达到治疗ＣＭＤ的目的ꎮ１.３㊀减少缺血再灌注所致心肌细胞凋亡㊀尼可地尔既能在改善冠脉微循环上发挥独特作用ꎬ还能起到保护心肌的作用ꎮＳａｔｏ等[１６]制作了兔缺血心肌细胞模型ꎬ证实１０μｍｏｌ/Ｌ尼可地尔便可开放线粒体ＡＴＰ敏感性Ｋ离子通道(ｍｉｔｏ￣ＫＡＴＰ通道)ꎬ降低细胞死亡率ꎬ抑制心肌凋亡ꎮＩｓｈｉｄａ等[１７]研究表明ꎬ尼可地尔可以减轻线粒体相关的Ｃａ２＋超载ꎬ促使线粒体膜发生去极化ꎬ同时这些作用可被ｍｉｔｏ￣ＫＡＴＰ阻滞剂和非选择性ＫＡＴＰ阻滞剂消除ꎮＡｋａｏ等[１８]研究表明ꎬ尼可地尔可通过ｍｉｔｏ￣ＫＡＴＰ通道开放ꎬ抑制线粒体渗透性转换孔开放ꎬ这在保护细胞功能中可能起到关键作用ꎮ㊀㊀张云盛等[１９]通过大鼠缺血再灌注模型实验发现尼可地尔使得线粒体乙醛脱氢酶２(ＡＬＤＨ２)表达增加从而抑制４￣羟壬烯及抗氧自由基ꎬ还能上调抗凋亡相关基因㊁抑制促凋亡相关基因表达从而减轻心肌细胞损伤ꎮＬｉ等[２０]研究表明ꎬ尼可地尔还可能通过激活ｍｉｔｏ￣ＫＡＴＰ通道和ＮＯ/ｓＧＣ依赖性机制来减少心肌细胞坏死㊁凋亡ꎮＦｕｋｕｉ等[２１]在大鼠缺血再灌注模型实验中发现尼可地尔在缺血期间可抑制心脏中去甲肾上腺素释放ꎬ进而在缺血再灌注时保护心肌ꎬ减少心肌梗死面积ꎮＷａｎｇ等[２２]在结扎左前降支的心肌梗死模型中发现ꎬ尼可地尔能通过抑制Ｍｓｔ１ꎬ增强心肌细胞自噬作用ꎬ纠正缺血性损伤ꎬ抑制心肌细胞凋亡ꎮ㊀㊀ＰＣＩ治疗期间ꎬ动脉粥样硬化血栓形成的碎片被冲到冠状动脉微血管中ꎬ引起阻塞㊁收缩㊁炎症反应并最终发生冠状动脉微栓塞(ＣＭＥ)ꎬ促使急性心肌梗死患者在恢复灌注治疗中出现微血管障碍ꎬ进而导致不良预后[２３]ꎮＨｅ等[２４]制作大鼠冠状动脉ＣＭＥ模型ꎬ发现尼可地尔可通过激活心肌细胞中的Ｎｒｆ２/ＨＯ￣１信号通路ꎬ减少心肌细胞凋亡ꎮＳｕ等[２５]研究表明尼可地尔预处理后主要通过抑制ＴＬＲ４/ＭｙＤ８８/ＮＦ￣κＢ信号传导ꎬ降低心肌细胞释放的炎症因子ＴＮＦ￣α㊁ＩＬ￣１β水平ꎮ以上研究从分子机制上阐述了尼可地尔在ＣＭＥ的治疗中通过多种途径发挥作用ꎬ但动物模型㊁体外实验的研究成果与人体生理病理状态不能完全等同ꎬ尼可地尔治疗ＣＭＤ的临床研究能更直接反映其客观疗效ꎮ２㊀尼可地尔在ＣＭＤ治疗中的应用效果２.１㊀改善稳定型心绞痛患者的临床表现㊀微血管性心绞痛存在心绞痛症状及心肌缺血证据ꎬ由冠状动脉微血管障碍引起但无阻塞性冠状动脉疾病ꎬ也存在于大部分稳定型心绞痛患者中[７]ꎮ贺学魁等[１５]纳入了１４０例诊断为Ｘ综合征的患者ꎬ尼可地尔组(７０例)在一般抗心绞痛治疗基础上再予口服尼可地尔ꎬ对照组(７０例)只进行一般抗心绞痛相关治疗ꎬ治疗３个月后尼可地尔组心绞痛发作频率㊁静息心肌核素扫描(ＥＣＴ)阳性率㊁平板运动试验可疑阳性率和阳性率均较治疗前下降ꎬ且均低于对照组ꎬ表明尼可地尔可以缓解心绞痛患者的临床症状ꎬ提高运动耐量和生活质量ꎮ２.２㊀改善稳定型心绞痛患者冠状动脉微血管血流动力学㊀通过临床表现㊁心电图表现评估尼可地尔治疗ＣＭＤ的有效性仍存在一定的局限性ꎮ冠状动脉微血管阻力指数(ＩＭＲ)被认为是评估冠状动脉微血管功能和血流的特异性指标[４]ꎮ目前观点认为以ＩＭＲ>２５Ｕ作为诊断ＣＭＤ的临界点更为适宜[６]ꎮＨｉｒｏｈａｔａ等[２６]纳入了６２例接受ＰＣＩ治疗的稳定型心绞痛患者ꎬ将其随机分为尼可地尔组(３３例)及对照组(２９例)ꎬ结果表明对照组ＰＣＩ术后即刻ＩＭＲ高于尼可地尔组ꎮ范永臻等[２７]的研究结果也显示ꎬ尼可地尔组ＰＣＩ术后ＩＭＲ低于对照组ꎬ且对照组ＩＭＲ>２２的患者比例高于尼可地尔组ꎮ以上研究从血流动力学改变方面提示尼可地尔治疗稳定型心绞痛患者ＰＣＩ术后ＣＭＤ效果较好ꎮ２.３㊀缓解急性冠脉综合征患者冠状动脉微血管障碍㊀２０１９年的一项荟萃分析[２８]共纳入１８项研究总计２０５５例患者ꎬ结果表明在ＳＴ段抬高型心肌梗死(ＳＴＥＭＩ)患者中ꎬＰＣＩ术前予尼可地尔可以减少术８０１后无复流现象的发生并降低校正ＴＩＭＩ血流帧数(ｃＴＦＣ值)ꎻ同时ꎬ尼可地尔可以提高左室射血分数ꎬ但不能改善室壁运动评分ꎮＬｉ等[２９]分析了尼可地尔对ＳＴＥＭＩ患者发生不良心血管事件(ＭＡＣＥ)的影响ꎬ该荟萃分析共纳入１０项研究(１１０５例患者)ꎬ结果表明ꎬ与直接ＰＣＩ相比ꎬ联合使用尼可地尔可以降低院内ＭＡＣＥ㊁随访ＭＡＣＥ和总体ＭＡＣＥ的发生率ꎮＰｉ等[３０]将１４０例ＳＴＥＭＩ患者随机分为序贯组(４８例)㊁冠脉内尼可地尔组(４７例)及对照组(４５例)ꎮ序贯组患者冠状动脉内注射尼可地尔４ｍｇ(８ｍＬ)后继续予静脉泵入２４ｈꎬ冠脉内尼可地尔组予冠状动脉内注射尼可地尔后继续予生理盐水静脉泵入２４ｈꎬ对照组采用相同方法在冠状动脉内及外周静脉使用生理盐水ꎮ研究结果显示ꎬ序贯组㊁冠脉内尼可地尔组ＰＣＩ术后ＴＩＭＩ３级比例㊁ｃＴＦＣ值均优于对照组ꎻ序贯组ＣＫ￣ＭＢ峰值低于对照组ꎻ序贯组㊁冠脉内尼可地尔组㊁对照组ＭＡＣＥ发生率分别为３５.４％㊁６１.７％㊁８４.４％ꎬ三组两两比较差异均有统计学意义ꎮ该研究表明ꎬ尼可地尔序贯疗法在改善心肌微循环及短期预后上有着更理想的效果ꎮ㊀㊀ＴＩＭＩ血流分级和ＴＩＭＩ血流计帧法均不能直接评价微血管血流动力ꎮＩＭＲ㊁冠状动脉血流储备(ＣＦＲ)更能反映冠状动脉微血管的血流动力改变ꎬＩＭＲ还能作为ＰＣＩ术后不良事件的预测指标[６ꎬ３１]ꎮＩｔｏ等[３２]将４０例ＳＴＥＭＩ患者分为尼可地尔组(２０例)及对照组(２０例)ꎬ结果显示ꎬ尼可地尔组ＰＣＩ术后冠状动脉内注射尼可地尔２ｍｇＩＭＲ明显下降ꎬ对照组冠状动脉内注射生理盐水对ＩＭＲ影响较小ꎬ但之后给对照组冠状动脉内注射尼可地尔后ＩＭＲ有所下降ꎻ该研究还发现ꎬ尼可地尔对ＩＭＲ基线值ȡ２１的患者改善效果显著ꎮ２０１３年Ｉｔｏ等[３３]又进行了一项交叉研究ꎬ分别给予ＳＴＥＭＩ患者ＰＣＩ术后依次冠状动脉内注射尼可地尔(２ｍｇ)或硝酸甘油(２５０μｇ)ꎮ结果显示ꎬ第一次给药后尼可地尔组ＩＭＲ低于硝酸甘油组ꎬ第二次给药后尼可地尔使ＩＭＲ进一步降低而硝酸甘油使用后ＩＭＲ无明显变化ꎮＫｏｓｔｉｃ等[３４]的研究也表明ＰＣＩ术后冠状动脉内给予尼可地尔可显著降低ＩＭＲꎬ心电图检查显示ＰＣＩ治疗前后ＳＴ段抬高的改善程度有显著差异ꎬ治疗３个月后ＣＦＲ也明显改善ꎮ研究者认为ꎬ尼可地尔治疗ＣＭＤ的临床获益不仅体现在术后即刻ꎮ但以上研究都存在纳入病例数量较少的不足ꎬ有创检查指标虽能直接㊁客观地反映ＣＭＤ的血流状态ꎬ但受限于患者的依从性且有一定操作风险ꎬ所以ＣＭＤ相关无创检查也具有很大的临床需求ꎮＹａｍａｄａ等[３５]借助心脏磁共振(ＣＭＲ)比较了ＰＣＩ术前接受尼可地尔或硝酸盐治疗的ＳＴＥＭＩ患者术后心肌梗死面积及水肿面积ꎬ结果显示ꎬ尼可地尔组术后心肌水肿范围及梗死面积均小于硝酸盐组ꎬ尼可地尔组微循环障碍的发生率及面积低于硝酸盐组ꎮ以上研究均表明ꎬ尼可地尔可改善急性冠脉综合征患者的冠状动脉微血管血流动力学状况ꎬ对急性心肌梗死患者也有助益ꎮ通过介入技术评估冠状动脉微血管功能是近年兴起的技术ꎬ相关报道纳入患者较少ꎬ尼可地尔治疗ＣＭＤ的有效性仍需多中心临床试验去验证ꎮ㊀㊀综上所述ꎬ尼可地尔能够改善冠状动脉微血管功能ꎬ恢复微血管血流动力ꎬ是治疗ＣＭＤ极具潜力的药物之一ꎮ但目前的相关研究大多为小规模的随机对照试验ꎬ循证证据质量不够高ꎬ同时有关尼可地尔治疗ＣＭＤ的远期效果报道甚少ꎮ导致冠状动脉微血管疾病的机制有多种ꎬ尼可地尔联合用药治疗ＣＭＤ及用药剂量㊁用药方式也都是值得关注的方面ꎮＩＮＳＰＩＲＥ研究(ＣｈｉＣＴＲ１８０００２００７３)是我国开展的一项随机对照研究ꎬ旨在探索ＰＣＩ术前顿服及静脉注射尼可地尔两种用药方式对冠状动脉微循环功能的影响ꎬ这将从给药途径上提供更多选择ꎮ还有一项临床研究(ＮＣＴ０３０１０４２３)利用正电子发射断层扫描这项无创检查评估口服尼可地尔１２周后对女性非梗阻性冠心病患者微血管功能的影响ꎮ将来仍需多中心随机对照研究提供更权威的临床证据ꎮ参考文献:[１]ＣｒｅａＦꎬＣａｍｉｃｉＰＧꎬＢａｉｒｅｙＭｅｒｚＣＮ.Ｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｙｓ￣ｆｕｎｃｔｉｏｎ:ａｎｕｐｄａｔｅ[Ｊ].ＥｕｒＨｅａｒｔＪꎬ２０１４ꎬ３５(１７):１１０１￣１１１１. [２]ＮｉｃｃｏｌｉＧꎬＳｃａｌｏｎｅＧꎬＬｅｒｍａｎＡꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＥｕｒＨｅａｒｔＪꎬ２０１６ꎬ３７(１３):１０２４￣１０３３.[３]ｄｅＷａｈａＳꎬＰａｔｅｌＭＲꎬＧｒａｎｇｅｒＣＢꎬｅｔａｌ.Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎａｎｄａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｐｒｉｍａｒｙｐｅｒ￣ｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒＳＴ￣ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉ￣ａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ:ａｎｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｐａｔｉｅｎｔｄａｔａｐｏｏｌｅｄａｎａｌｙｓｉｓｆｒｏｍｓｅｖｅｎｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌｓ[Ｊ].ＥｕｒＨｅａｒｔＪꎬ２０１７ꎬ３８(４７):３５０２￣３５１０. [４]中华医学会心血管病学分会基础研究学组ꎬ中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组ꎬ中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组.冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识[Ｊ].中国循环杂志ꎬ２０１７ꎬ３２(５):４２１￣４３０.[５]ＭｏｎｔｏｎｅＲＡꎬＮｉｃｃｏｌｉＧꎬＭｉｎｅｌｌｉＳꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎｉｎｌａｔｅｃｏｍｅｒｓａｆｔｅｒａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１７ꎬ２３６:３０￣３５. [６]ＴａｑｕｅｔｉＶＲꎬＤｉＣａｒｌｉＭＦ.Ｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｐａｔｈｏ￣ｇｅｎｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｏｐｔｉｏｎｓ:ＪＡＣＣｓｔａｔｅ￣ｏｆ￣ｔｈｅ￣ａｒｔｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ７２(２１):２６２５￣２６４１.９０１[７]ＫａｓｋｉＪＣꎬＣｒｅａＦꎬＧｅｒｓｈＢＪꎬｅｔａｌ.Ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１８ꎬ１３８(１４):１４６３￣１４８０. [８]ＨｏｌｚｍａｎｎＳꎬＫｕｋｏｖｅｔｚＷＲꎬＢｒａｉｄａＣꎬｅｔａｌ.Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｉｎ￣ｔｅｒａｃｔｉｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｂｅｔｗｅｅｎｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ￣ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫ＋ｃｈａｎｎｅｌｓａｎｄｃｙｃｌｉｃＧＭＰａｓｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｏｆｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｂｙｎｉｃ￣ｏｒａｎｄｉｌ[Ｊ].ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ１９９２ꎬ２１５(１):１￣７. [９]ＡｋａｉＫꎬＷａｎｇＹꎬＳａｔｏＫꎬｅｔａｌ.Ｖａｓｏｄｉｌａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｓ:ｉｔｓｄｅｐｅｎｄｅｎｃｙｏｎｖｅｓｓｅｌｓｉｚｅａｎｄｔｈｅｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅＡＴＰ￣ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ１９９５ꎬ２６(４):５４１￣５４７.[１０]ＳｕｍｉｍｏｔｏＫꎬＤｏｍａｅＭꎬＹａｍａｎａｋａＫꎬｅｔａｌ.Ａｃｔｉｏｎｓｏｆｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｓ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ１９８７ꎬ１０(Ｓｕｐｐｌ８):Ｓ６６￣７５.[１１]ＳｈａｗＪꎬＡｎｄｅｒｓｏｎＴ.Ｃｏｒｏｎａｒｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｎｏｎ￣ｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ:Ｒｉｓｋꎬｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓꎬｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＶａｓｃＭｅｄꎬ２０１６ꎬ２１(２):１４６￣１５５.[１２]ＺｈａｏＪＬꎬＹａｎｇＹＪꎬＣｈｅｎＪＬꎬｅｔａｌ.Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｒｅｄｕｃｅｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｎｏ￣ｒｅｆｌｏｗｂｙｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｖｉａｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＫＡＴＰｃｈａｎｎｅｌ[Ｊ].ＣｌｉｎＣｈｉｍＡｃｔａꎬ２００６ꎬ３７４(１￣２):１００￣１０５. [１３]ＢａｉＹＰꎬＨａｎＬＳ.Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌａｌｌｅｖｉａｔｅｄｃａｒｄｉａｃｈｙｐｏｘｉａ/ｒｅｏｘｙｇｅｎ￣ａｔｉｏｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｖｉａｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｋｅｔｏｎｅｂｏｄｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＡＣＡＴ１ａｃｔｉｖｉｔｙ[Ｊ].ＫｏｒｅａｎＪＰｈｙｓｉｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１９ꎬ２３(１):３７￣４５.[１４]ＷａｎｇＸꎬＰａｎＪꎬＬｉｕＤꎬｅｔａｌ.Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌａｌｌｅｖｉａｔｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｄｉ￣ａｂｅｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｔｈｒｏｕｇｈＰＩ３Ｋ/Ａｋｔｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＭｏｌＭｅｄꎬ２０１９ꎬ２３(８):５３４９￣５３５９.[１５]贺学魁ꎬ董静ꎬ赵运ꎬ等.尼可地尔对心脏Ｘ综合征的疗效及对血管内皮功能的影响[Ｊ].中国循环杂志ꎬ２０１７ꎬ３２(７):６７６￣６７９.[１６]ＳａｔｏＴꎬＳａｓａｋｉＮꎬＯᶄＲｏｕｒｋｅＢꎬｅｔａｌ.Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌꎬａｐｏｔｅｎｔｃａｒｄｉｏ￣ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅａｇｅｎｔꎬａｃｔｓｂｙｏｐｅｎｉｎｇｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＡＴＰ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｏ￣ｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０００ꎬ３５(２):５１４￣５１８. [１７]ＩｓｈｉｄａＨꎬＨｉｇａｓｈｉｊｉｍａＮꎬＨｉｒｏｔａＹꎬｅｔａｌ.ＮｉｃｏｒａｎｄｉｌａｔｔｅｎｕａｔｅｓｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＣａ２＋ｏｖｅｒｌｏａｄｗｉｔｈａｃｃｏｍｐａｎｙｉｎｇｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｍｅｍｂｒａｎｅｉｎｔｈｅｈｅａｒｔ[Ｊ].ＮａｕｎｙｎＳｃｈｍｉｅｄｅ￣ｂｅｒｇｓＡｒｃｈＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２００４ꎬ３６９(２):１９２￣１９７.[１８]ＡｋａｏＭꎬＴｅｓｈｉｍａＹꎬＭａｒｂａｎＥ.Ａｎｔｉａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌａｔｐ￣ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓｉｎｃｕｌ￣ｔｕｒｅｄｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２００２ꎬ４０(４):８０３￣８１０.[１９]张云盛ꎬ王清ꎬ滕天明ꎬ等.尼可地尔对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响[Ｊ].中国循环杂志ꎬ２０１７ꎬ３２(８):７９７￣８０２. 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[２９]ＬｉＪꎬＸｕＸꎬＺｈｏｕＸꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｎｉｃｏｒａｎｄｉｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｐｒｉｏｒｔｏｐｒｉｍａｒｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎ￣ｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅＳＴ￣ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ￣ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＯｐｉｎＤｒｕｇＳａｆꎬ２０１９ꎬ１８(６):５３７￣５４７.[３０]ＰｉＳＦꎬＬｉｕＹＷꎬＬｉＴꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｓｅｑｕｅｎｔｉａｌｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｍｙ￣ｏｃａｒｄｉａｌｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｎｄｓｈｏｒｔ￣ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒ￣ｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＤｉｓꎬ２０１９ꎬ１１(３):７４４￣７５２.[３１]ＦｅａｒｏｎＷＦꎬＬｏｗＡＦꎬＹｏｎｇＡＳꎬｅｔａｌ.ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｔｈｅＩｎ￣ｄｅｘｏｆｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｐｒｉｍａｒｙｐｅｒｃｕｔａ￣ｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１３ꎬ１２７(２４):２４３６￣２４４１.[３２]ＩｔｏＮꎬＮａｎｔｏＳꎬＤｏｉＹꎬｅｔａｌ.Ｈｉｇｈｉｎｄｅｘｏｆｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｒｅ￣ｓｉｓｔａｎｃｅｌｅｖｅｌａｆｔｅｒｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｐｒｉｍａｒｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒ￣ｖｅｎｔｉｏｎｃａｎｂｅｉｍｐｒｏｖｅｄｂｙｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｎｉｃｏｒａｎ￣ｄｉｌ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１０ꎬ７４(５):９０９￣９１５.[３３]ＩｔｏＮꎬＮａｎｔｏＳꎬＤｏｉＹꎬｅｔａｌ.Ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｐｒｉｍａｒｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ:ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｉｔｓｓｕｐｅｒｉｏｒｉｔｙｔｏｎｉｔｒｏｇｌｙｃ￣ｅｒｉｎｉｎａｃｒｏｓｓ￣ｏｖｅｒｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｒｕｇｓＴｈｅｒꎬ２０１３ꎬ２７(４):２７９￣２８７.[３４]ＫｏｓｔｉｃＪꎬＤｊｏｒｄｊｅｖｉｃ￣ＤｉｋｉｃＡꎬＤｏｂｒｉｃＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｎｉｃ￣ｏｒａｎｄｉｌｏｎｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＳＴｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅ￣ｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｐｒｉｍａｒｙＰＣＩ[Ｊ].Ｃａｒｄｉｏ￣ｖａｓｃＵｌｔｒａｓｏｕｎｄꎬ２０１５ꎬ１３:２６.[３５]ＹａｍａｄａＫꎬＩｓｏｂｅＳꎬＩｓｈｉｉＨꎬｅｔａｌ.Ｉｍｐａｃｔｓｏｆｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｉｎｆａｒｃｔｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｉｎｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｎｉｔｒａｔｅ:ａｓｓｅｓｓｅｄｂｙｃａｒｄｉａｃｍａｇ￣ｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ[Ｊ].ＨｅａｒｔＶｅｓｓｅｌｓꎬ２０１６ꎬ３１(９):１４３０￣１４３７.(收稿日期:２０１９￣０６￣０３)０１１。
冠状动脉慢血流病应用尼可地尔联合通心络胶囊治疗的观察
冠状动脉慢血流病应用尼可地尔联合通心络胶囊治疗的观察冠状动脉慢血流病是一种由于冠状动脉微循环障碍引起的心绞痛疾病，临床上多见于心绞痛、急性冠脉综合征、慢性心功能不全等疾病的患者。
冠状动脉慢血流病的病因复杂、诊断难度较大，给临床治疗带来了一定的挑战。
尼可地尔是一种钙通道阻滞剂，具有扩张冠状动脉和增加心肌血流的作用，可有效改善心绞痛症状和心肌缺血。
通心络胶囊是一种中药复方制剂，具有活血化瘀、祛瘀通络、抗氧化和抗炎等作用，能有效改善微循环障碍。
本文将结合具体案例观察尼可地尔联合通心络胶囊治疗冠状动脉慢血流病的疗效及安全性，为临床治疗提供参考。
一、病例资料患者为男性，65岁，主因胸痛1年余，且于近期加重。
患者既往健康良好，无高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病史。
体格检查：T36.8℃，P80次/分，R20次/分，BP130/80mmHg。
心电图示：ST-T改变。
心脏彩超：冠状动脉中度狭窄。
CT示：冠状动脉慢血流。
经冠脉造影确诊为冠状动脉慢血流病，患者给予尼可地尔治疗二周，心绞痛症状未见明显改善。
考虑到尼可地尔单药治疗效果不佳，故加用通心络胶囊治疗，并观察治疗效果及安全性。
二、治疗方法患者在口服尼可地尔的基础上，加用通心络胶囊，口服频率为每日3次，每次4粒，连续治疗4周，观察治疗效果。
同时对患者进行心电图、心肌酶谱、血脂等相关指标的监测。
三、观察结果及讨论经过4周的联合治疗，患者的心绞痛症状显著减轻，运动耐量明显改善，ST段下移的情况明显减少。
心电图示：ST段改变减轻。
心肌酶谱、血脂等相关指标无异常。
患者治疗期间未出现明显不良反应和并发症。
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价
探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛疗效评价银杏叶胶囊和尼可地尔是目前治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛常用的药物。
银杏叶胶囊具有改善微循环、抗氧化、抗炎等多种药理作用，而尼可地尔则是一种钙通道阻滞剂，可以扩张冠状动脉、降低心脏负荷，从而减轻心绞痛症状。
本文旨在探究银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效，希望为临床治疗提供一定的参考价值。
1. 银杏叶胶囊的药理作用银杏叶提取物中含有丰富的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、改善微循环等作用。
研究表明，银杏叶提取物能够增加血管内皮细胞的一氧化氮合成和释放，扩张血管，改善微循环，从而减轻心绞痛的症状。
2. 尼可地尔的药理作用尼可地尔是一种非选择性的钙通道阻滞剂，能够阻断冠状动脉平滑肌细胞内Ca2+离子的进入，使血管扩张，降低心脏负荷，从而减轻心绞痛的发作。
1. 临床研究近年来，国内外有多项临床研究对银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效进行了探究。
一项中国临床研究表明，银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的总有效率达到90%以上，且安全性良好。
国外也有多项研究表明，银杏叶提取物对心绞痛的缓解具有显著的疗效。
2. 临床观察从临床观察来看，银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗心绞痛的疗效显著，常见的症状如胸闷、气短等均有不同程度的改善。
有研究显示，银杏叶提取物可以显著改善患者的运动耐量和心肌缺血情况，同时还能改善血流动力学参数，降低心脏负荷，减少心绞痛的发作次数和程度。
1. 安全性良好据临床研究结果显示，银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的安全性良好，常见的不良反应包括头痛、头晕、恶心等，且均为轻度不良反应，不需要特殊处理，一般不影响患者的正常生活。
2. 注意事项尽管银杏叶胶囊联合尼可地尔治疗心绞痛的安全性良好，但仍需注意患者的用药过程中可能出现的不良反应，尤其是对于个别患者可能存在的过敏反应和药物相互作用需要引起注意。
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尼可地尔改善冠脉微循环
【摘要】目的：探究稳定型心绞痛患者口服尼可地尔对冠状动脉微循环阻力指数（IMR）的效果。
方法：以我院2015年1月至2016年1月接诊的60例稳定性心绞痛患者为探究对象，随机分成实验组和对照组，各30例。
在择期经皮腔内冠状动脉介入术（PCI）之前，对
照组患者采用传统药物治疗，实验组采用口服尼可地尔诊治，术后比较两组患者IMR。
结果：两组患者术前PCI、术前用药对比无明显差异（P＞0.05）；术后实验组IMR要明显好于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；且术后IMR超过22患者所占比例实验组要明显好于
对照组，为6/30对14/30，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
讨论：针对即将进行PCI手术
的稳定型心绞痛患者，在手术前口服尼可地尔能明显改善冠脉微循环阻力指数，此外，患者
在冠脉支架植入手术后出现胸痛、胸闷等症状，在使用尼可地尔后症状消失。
【关键词】尼可地尔；改善；冠脉微循环
引言
有相关研究发现，冠脉微循环功能同经皮冠脉介入治疗手术患者的长期临床治疗，以及
不良心血管疾病关系重大[1]。
在PCI手术之前进行治疗改善冠脉微循环，已经得到临床医学
的重视。
尼可地尔是一种开放血管平滑肌药物，具有扩充冠脉微小血管，改善冠脉微循环的
效果[2]。
冠脉微循环阻力系数（IMR）可切实体现微循环功能，且不受到心外膜功能狭窄的
限制，是当前公认评估冠脉微循环受损程度、精确性、敏锐性的重要指标。
不过，当前我国
对于尼可地尔对冠心病稳定性绞痛者PCI术后微循环改善情况研究不多。
因此，本文运用
IMR值估测PCI术后冠脉微循环功能，探究稳定性心绞痛患者术前服用尼可地尔对PCI术后IMR的作用。
1资料与方法
1.1一般资料
本次研究以我院2015年1月至2016年1月期间，接诊的60例稳定性心绞痛患者为探
究对象，随机分成实验组和对照组，各30例；对照组患者男18例，女12例，年龄分布
21~78岁，平均年龄（55.4±15.5）岁，PCI术前使用常规的药物治疗。
实验组男17例，女13例，年龄分布22~79岁，平均年龄（55.3±15.6）岁，PCI术前口服尼可地尔。
两组患者经临
床诊断，均符合加拿大心脏病歇会劳力心绞痛分级[3]；两组患者无论年龄、性别、病症等一
般资料对比无明显差异，具有可比性（P＜0.05）。
1.2诊治方法
冠脉造影、支架置入术依照传统方法开展，球囊选取和球囊扩充压力依照术中患者病况
决定，支架大小根据病变血管近端和远端参考血管内径决定。
使用0.014英寸压力导丝系统
检测IMR和FFR。
在生理盐水充入导丝管套后，维持压力传统器位置和患者心脏高度相同。
利用6F指引导管，把压力感受器停放在引导管开口处，撤离导引针，并再次核对。
核对完成后把压力导丝放入靶血管远端，等压力曲线读数平稳后，由肘正中静脉迅速输ATP140ug/（kg·min），诱使最大充血情况出现。
绝大多数患者在用药90s后进入最大充血状态，血压
迅速下降10%左右。
给药环节要观测患者身体反应，例如房室传导困难、血压过低、呼吸障
碍等。
在给药完成后继续进行记录，选取最低FFR值为检测结果。
PCI术后在冠脉最大充血
情况下，把处于压力导丝头端的感受器放入病变远处血管中，检测远端冠脉血管内的压力大小，并经过导管向冠脉内迅速注入室温生理压水3mL获取热稀释曲线，借助热稀释测算出平
均用时，IMR值选用公式PdXTmn估算。
1.3 统计学分析
本次研究采用SPSS18.0软件进行分析，正态分布持续变量组间对比使用单因素方差分析，非正态分布持续变量组间比较使用t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
实验组和对照组PCI术前、术后FFR对比均无明显差异，实验组PCI术后IMR值要明显
少于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
在本次研究中，所有患者总体PCI术后IMR
值和术前FFR值（r=0.082，P＞0.05）、术后FFR值（r=0.035，P＞0.05）均没有明显的相关性。
研究发现，IMR超过22可作为判别冠脉微循环功能受损的判别标准，本次研究实验组有
6例IMR超过22，而对照组有14例超过22，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
此外，患者
在冠脉支架植入手术后出现胸痛、胸闷等症状，在使用尼可地尔后症状消失。
详情如表1所示：
表1 PCI术前、术后FFR值和PCI术后IMR值对比
3 讨论
2012年欧洲心脏病歇会发布了FAME2实验，结果显示稳定心绞痛PCI联合药物诊治长
期效果要明显好于单纯药物诊治，进一步表明了PCI对稳定性心绞痛的诊治价值。
临床探究
结果显示，患者PCI后尽管病变冠脉血管重新开通，冠脉血流情况稳定，但仍然有很多患者
心绞痛病症未得到改观，心功能持续性恶化，提示患者心机组织灌注不佳。
其主要原因可能
在PCI过程中球囊暂时性阻塞病变冠脉、且血管内细胞受损造成PCI术后微循环功能困难。
微循环功能影响着稳定性心绞痛患者，即便是心外膜冠脉没有显著的阻塞情况，长期不良心
血管风险也将大幅提升[4]。
冠脉微循环功能问题是冠心病长期预后和心血管事件出现的独立
预估标志。
为进一步探究尼可地尔对冠脉微循环的影响，我院于2015年~2016年期间进行针对性
探究，数据结果显示，PCI手术前两组FFR值对比无明显差异（P＞0.05），术后实验组IMR
要明显少于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
同时，术后实验组仅有6例IMR超过22，而对照组有14例超过22，差异具有统计学意义（P＜0.05），且在冠脉支架植入手术后
患者普遍出现胸痛、胸闷等症状，在服用尼可地尔后症状消失。
数据结果表明，口服尼可地
尔能明显改善冠脉微循环功能，提升患者预后，提升患者生活质量。
参考文献：
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