Sepsis生物标志物_图文.ppt
罗氏诊断指标解读 ppt课件-文档资料

• 医院感染管理质量控制指标(2015年版) • 八、抗菌药物治疗前病原学送检率 • 定义:以治疗为目的使用抗菌药物的住院患者,使用抗菌药物前病原
学检验标本送检病例数占同期使用抗菌药物治疗病例总数的比例。病 原学检验标本包括:各种微生物培养、降钙素原、白介素-6等感染指 标的血清学检验。
PCT略微增加 ➢ 感染早期 ( 6-12 小時后重新检测!) ➢ 之前进行过有效的抗生素治疗 ➢ 非典型性肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体) ➢ 局部感染 (肾炎)
PCT检测的影响因素
• 受以下因素影响 • 甲状腺功能 • 是功能性甲状腺髓样癌的肿瘤标志物 • 肾功能
• 严重肾功能受损者中水平较高 (肌酐清除率<25 ml/min)
Christ-Crain M, et al. Lancet 2004;363(9409):600-7.
ProCAP AJRCCM 2006
PCT能明显减少社区获得性肺炎(CAP)患者 抗生素的使用
• PCT明显减少CAP患者抗生素使用疗程:与对照组比抗生素疗程从平 均12天减少到平均5天
20
P<0.001
PCT能明显减少下呼吸道感染(LRTI)患者 抗生素的使用
• PCT能明显减少下呼吸道感染(LRTI)患者抗生素处方率
抗菌药物处方率
P=0.03
45/45 38/42
P<0.0001 27/31
P=0.003
16/31 11/29
4/28
P=0.003 2/3 0/10
P<0.0001 9/9
Sepsis新定义新标准和其抗感染治疗策略培训课件

• 每年全球有超过800万人死于脓毒症,相当于
每小时死亡1,000人1
1. Konrad Reinhart,et al.Rev Bras Ter Intensiva. 2013; 25(1):3-5 3. Bouza C et al. BMC Infectious Diseases 2015, 14:717
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qSOFA:初始联快系网速站判或本断人患删者除。器官功能状态
• qSOFA (Quick SOFA): 呼吸≥22/min, 意识状态改变(Glasgow Coma Scale score <15), 收缩压≤100 mm Hg;符合其中两项标准即可诊断患者存在器官功能障碍
脓毒症 =
破溃、腐败
希波克拉底
脓毒症
= Sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准
(包括五项21条指标)
1992年
脓毒症 =
感染 + SIRS
2001年
2016年
脓毒症 =
感染+感染相关的器官功能障碍
6. Shankar-Hari M, et al. Intensive Care Med. 2015 May;41(5)909-11. 7. Mervyn Singer, et al. JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10
器官系统
神经系统:Glasgow昏迷评分
心血管系统:药物剂量
肝脏:胆红素 mg/dl(μmol/L) 凝血系统:血小板(×109/L)
指标
<400(53.3) <300(40) <200(26.7)+机械通气 <100(13.1)+机械通气
脓毒症与生物标志物

脓毒症与生物标志物脓毒症(sepsis),即脓毒血症,是由致病菌感染引起的系统性炎症反应综合征(SIRS)。
此病发病急,死亡率高。
多数患者在入院时表现不具备特异性,据以往的一般检测指标(如T、R、HB及白细胞计数等)结果和细菌培养加药敏实验以判断病情及指导治疗,因所需的时间较长,只能经验性使用抗生素、入住ICU等治疗措施,即使采用这样的方法,死亡率仍较高。
为此便开始了更好的标志物研究。
直到目前,用于评估脓毒症潜在用途的生物标志物多达170多种[1]。
脓毒症标志物如此繁多,来源范围广,从宏观到微观,预计今后研究的发展趋势为微观领域。
现就近几年来对脓毒症的诊断和预后有一定价值的主要标志物及其应用作一综述。
1 氧化-抗氧化与炎症因子标志物脓毒症发生有多种机制,其中一种称之为炎症-抗炎因子平衡学说,在机体受到有害刺激时,会释放促炎细胞因子,同时抗炎系统也被启动,释放内源性抗炎因子对炎症反应进行牵制和调节,但在脓毒血症时,平衡受到破坏,炎症反应失控,炎性因子大量释放导致全身炎症反应,进而导致多器官衰竭,或者表现为抗炎反应过度亢进,拮抗炎症细胞因子生成及作用,影响免疫细胞功能,导致机体处于失衡状态[2]。
此过程离不开炎症因子的作用,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素类(IL)等。
但是,炎症反应并不能完全解释脓毒症的病理生理,因此另一种学说-脂质氧化应激与抗氧化认为脂多糖(LPS)起了重要作用,核因子-KB (NF-KB)与其蛋白抑制物IKB平时以一种无活性的形式存在于胞浆中,被活化后,能诱导许多氧化物的转录,如一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、选择性环氧酶(COX-2)等[3],这些转录产物的失衡进一步加重脓毒症的病理损害,导致微循环障碍甚至脓毒症休克。
Raspé C[4]通过实验发现,用选择性NF-KB抑制剂预先处理脓毒症小鼠,发现诸如TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ之类的促炎因子释放有显著性的下降,说明在机体组织很有可能是转录因子NF-KB通过减少促炎因子的释放来调节炎症反应的过程。
脓毒症ppt课件

年龄和患者合并症,包括慢性疾病(例如糖尿病)和慢性器官功能障碍 (例如肝或肾衰竭),存在损害感染防御机制的侵入性装置(例如中心静 脉导管或尿管)。
D. 抗生素治疗
·在确定病原体的情况下,对于多数的严重感染 都应该降级为窄谱有效的抗生素。
·推荐合理的抗生素降阶梯治疗建立在充分临床 改善的基础上,即便培养是阴性的。
8.不推荐联合用药作为中性粒细胞减少的脓毒血症/ 菌血症常规治疗(强烈推荐,中等质量证据)
强调反对对单一病原菌导致的任何形式中性粒细胞减少的感染进行
联合用药,但不排除应用以扩大抗菌治疗谱为目的多药治疗
D. 抗生素治疗
9.如果感染性休克早期采用联合用药,推荐在有临床症 状改善和/或感染缓解的证据时,在最初的几天内停止
脓毒症的历史变革其它真菌病毒菌血症胰腺炎烧伤创伤脓毒症寄生虫其他脓毒症的历史变革1996年hayden提出的儿童诊断标准脓毒症的历史变革2002国际儿科脓毒症定义会议标准脓毒症的历史变革101991年sepsis10sirs2项感2001年器官功能障碍的指标2016年感染引起的宿主反应失调的危及生命的器官功能障碍严重脓毒症脓毒性休克sepsis20sepsis30脓毒症的定义脓毒症的历史变革13目的
联合用药。
降阶梯基于:(a)临床情况改善(休克缓解、升压药需求降低等);
(b)由生物标志物提示的感染缓解(特别是降钙素);(c)相 对固定
的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的 抗生素疗程为7-10天。(弱推荐)。
D. 抗生素治疗
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色 葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程(弱推荐)。
Sepsis生物标志物

GFR相关性优于Cr,它是肾小球滤过功能的敏感指标,其敏感性和特
异性都大于90%
严重感染和感染性休克导致肝功能障碍 早期诊断的生物标志物
1.细胞角蛋白18(CK-18):它是一种中间丝状体结构蛋白, CK-18碎
片是细胞凋亡的特异性标志,但在细胞死亡过程中,只有完整的 CK18入血。研究证实 严重感染患者完整的CK-18明显升高,死亡患者更 高,它与胆红素水平呈正相关。所以完整 CK-18的浓度可以预测严重 感染合并肝功能障碍的预后 2.传统的指标:直接胆红素等
急性期蛋白Sepsis生物标志物
此类研究最多的是降钙素原(PCT)和C 反应蛋白(CRP),PCT已在临床广泛 用于鉴别 SIRS和 Sepsis,指导抗生素的使用,从而减少抗生素的使用量。 CRP 也是一种炎症标志物,但是它不能早期鉴别创伤、手术患者的SIRS和Sepsis
Pierrakos C,Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care, 2010,14(1):R15.
Sepsis生物标志物
大连医科大学附属第一医院重症医学科 张久之
——最新进展
Sepsis
促炎-抗 炎反应
凝血功
生物标 志物
内分泌
能障碍
改变
循环功 能障碍
2010年文献综述:目前进行研究和尝试的Sepsis生物标志物共有178种,其 中18种仅经过动物实验性研究,58种经过动物实验性和临床试验研究,101 种仅经过临床试验研究。研究证实178种生物标记物中34种有利于Sepsis的 诊断,但是其中仅有5种生物标记物的特异性和敏感性超过90%
结果1:患者不同住院时间接受抗生素治疗的百分数和累积使用频率,PCT组明 显减少(P<0.001)
Sepsis3(脓毒症3)

脓毒症的全球影响
脓毒症是全球范围内的重大医 疗问题,每年有大量患者因脓 毒症死亡或受到长期并发症的 影响。
脓毒症的发病率和死亡率在不 同地区和国家存在差异,但总 体上呈现上升趋势。
脓毒症的全球负担预计将继续 增加,因此需要加强预防、早 期诊断和治疗方面的研究与努 力。
05
Sepsis3的研究进展与未来方向
新型诊断方法与生物标志物研究
总结词
新型诊断方法与生物标志物研究在脓毒症3(Sepsis3)的研究中具 有重要意义,有助于更早、更准确地诊断脓毒症,并为其治疗提供 依据。
详细描述
随着科学技术的发展,研究者们正在探索新型的生物标志物,如微 小RNA(miRNA),用于脓毒症的诊断。这些新型生物标志物具有 高灵敏度和特异性,能够更早地检测到脓毒症的发生,并反映病情 的严重程度。此外,新型诊断方法如影像学技术、代谢组学和蛋白 质组学等也在研究中,以期为脓毒症的诊断提供更多依据。
THANK YOU
感谢聆听
免疫系统对感染的应答涉及多种 免疫细胞,如巨噬细胞、T细胞 和B细胞等。
100%
细胞凋亡
免疫应答过程中可能出现细胞凋 亡,即细胞程序性死亡,影响免 疫功能。
80%
免疫抑制
长期或严重的感染可能导致免疫 抑制,使机体对其他病原体易感 。
组织损伤与多器官功能障碍
组织损伤
炎症反应和免疫应答可导致组 织损伤,包括细胞坏死和组织 损伤。
器官功能障碍
多器官功能障碍是脓毒症的常 见并发症,涉及心、肺、肾等 多个器官。
微循环障碍
组织损伤和炎症反应可导致微 循环障碍,影响组织氧合和营 养物质供应。
Sepsis和MODS研究进展-精美PPT

mods的治疗进展
机械通气
通过机械通气改善肺部氧合,减轻呼吸窘迫症状,是治疗mods的 重要手段。
循环支持
应用血管活性药物、强心药物等循环支持手段,改善全身灌注,减 轻器官损伤。
血液净化
通过血液净化技术清除体内炎症介质和毒素,减轻炎症反应,缓解 mods病情。
sepsis和mods联合治疗进展
01
早期诊断与预防
研究更准确的早期诊断方法,以便及时发现并治疗sepsis,同时开展预防性研究,降低发病率。
mods研究方向
深入探究发病机制
01
对mods的发病机制进行深入研究,了解其对各器官的损害机制,
为治疗提供理论支持。
寻找特异性指标
02
寻找能够早期诊断mods的特异性指标,以便及时发现并治疗,
降低病死率。
探索有效治疗方法
03
研究能够逆转或缓解mods病情的有效治疗方法,提高患者生存
率和生活质量。
sepsis和mods联合研究方向
共同发病机制研究
研究sepsis和mods之间的共同发病机制,寻找两者 的关联性和相互影响,为联合治疗提供理论依据。
联合诊断与治疗
探索能够同时诊断sepsis和mods的联合方法,以及 针对两者的联合治疗方案,提高治疗效果。
sepsis和mods联合预防措施
综合评估患者情况
对患者进行全面评估,了解其感染情况、免疫状态、器 官功能等,制定个性化的预防措施。
优化治疗方案
采用综合治疗手段,包括抗生素、抗炎药物、机械通气 等,以控制感染和改善器官功能。
ABCD
早期识别和干预
加强监测,早期发现感染和炎症反应,及时采取有效措 施进行干预。
生物标志物实验pptPowerPointPresen(1)

式中:OD620为待测样品620nm下的吸光度;K为 牛血清蛋白标准样曲线的斜率。
生物标志物实验 pptPowerPointPresen(1)
5 结果与报 告 1.急性毒性试验结果记录
曝气水 溶剂组 林丹 林丹 林丹 林丹 林丹 空白 对照 1ug/L 3ug/L 6ug/L 12ug/L 24ug/L
生物标志物实验 pptPowerPointPresen(1)
4 步骤与方 法
2.酶活力的测定 将1.5 mL离心管从超低温冰箱中取出,加入100uL
的冷的组织破碎缓冲液(pH=6.5)。捣碎研磨管内的钩 虾20~30min,加入9uL冷的冲洗缓冲液DB(pH=6.5)。 4℃下14000g离心3min,取100uL的上清。将此上清移 另一置于生物冰袋上的离心管中。往新的离心管内加入 900uL空白缓冲液BB(pH=6.5)后充分混匀,待用。
生物标志物实验 pptPowerPointPresen(1)
4 步骤与方 法
从上述的反应体系中取出200uL和Bio-Rad反应过 的蛋白液(钩虾组织破碎液上清,牛血清蛋白),每组 设三个平行,加入96孔板内。25℃下,摇动96孔板20s 后,用酶标仪测定620nm下的吸光度。根据牛血清蛋 白标准液的读数汇出标准曲线,计算出曲线的斜率K。
法
3.总蛋白的测定
以牛血清蛋白为校正标准,用Bio-Rad公司的试剂盒 检测定钩虾组织破碎液中的蛋白质浓度。将牛血清蛋白溶 于磷酸缓冲液(pH=6.5)中,配制成200mg/L的蛋白标准 液。取 0mL、0.25mL、0.75mL、1.00mL和1.35mL该蛋 白标准液,先加入8mL磷酸缓冲液(pH=6.5),再加入空 白缓冲液BB(pH=6.5),配制成浓度依次为0mL、 5.0mL、10.0mL、15.0mL、20.0mL和25.0mL的蛋白标 准液系列。从每个浓度的蛋白标准液中取出800uL至干净 的EP管中,加入200uL Bio-Rad产品。稀释缓冲液取 80uL的虾组织液上清至一个干净的EP管中,加入80uL的 0.1%的Triton X-100,用640uL磷酸缓冲液(pH=6.5)稀 释混合液至800uL,加人200uL Bio-Rad产品。