低血容量性休克复苏
低血容量性休克抢救流程图
低血容量性休克抢救流程图↓脉率﹥100次/分，周围循环不良表现，收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿量﹤400ml/d.，＜30ml/h↓建立静脉输液通道，生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温↓迅速补充血容量：先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。
再根据血压调整补液量↓红细胞压积于30％以下适量输血，最好为新鲜全血或浓缩红细胞。
还可采用血浆代替部分血液，以维持胶体渗透压↓补充血容量的同时，应紧急止血带及手术尽快止血。
处理原发病：1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。
(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。
(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。
对阳脱有效。
(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。
(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。
休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。
与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。
失血性休克西医治疗方法失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。
气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。
对有严重休克和循环衰竭的患者，还应.该进行气管插管，并给予机械通气。
止血是制止休克发生和发展的重要措施。
压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。
应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
医院患者低血容量性休克急救流程
医院患者低血容量性休克急救流程（一）低血容量性休克低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，有效循环血量降低所致，如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤以致大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗，均属低血容量性休克。
（二）病因（1）失血：大量内出血或外出血。
（2）失水：严重腹泻、呕吐、肠梗阻、大量排尿等。
（3）失血浆：因烧伤、创伤、腹膜炎、炎症等，导致血容量突然减少。
（三）临床表现（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
（四）急救程序1.原则迅速补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液。
2.具体措施（1）紧急处理：呼吸、心跳骤停者立即心肺复苏。
（2）体位;取平卧位，下肢抬高 15°～20°，以利于静脉血回流，如有呼吸困难，可将头部及躯干抬高20°～30°，以利于呼吸。
（3）补充血容量：迅速建立两条以上静脉通道，快速补充血容量。
补液量为失血量的 2～4 倍，晶体液与胶体液的比例为 3：1，补液速度先快后慢。
在大量输液后收缩压仍低于 90 mmHg 时，应适当使用血管活性药。
（4）氧疗：保证呼吸道通畅，给予氧气吸人，必要时施行正压通气给氧或气管插管机械通气。
（5）积极治疗原发病，迅速控制失血、失液。
对开放性外伤者立即进行止血包扎。
（6）采血查血型、血交叉、血常规、血气分析、血生化等，准备输血并协助辅助检查。
（7）留置导尿，心电监护，监测生命体征、中心静脉压等。
（8）必要时做好术前准备。
（五）质量标准（1）病情观察细致，能够及时发现患者病情变化，迅速报告医生并采取有效措施急救。
（2）参加抢救的医护人员严肃认真、争分夺秒，密切配合。
（3）严格执行“三查八对”，急救过程中各项治疗、抢救与护理处置措施准确无误。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
二、低血容量性休克
第二节低血容量性休克一、概述休克是临床上常见的一种重症综合征，在医学发展史上有着特殊的地位。
其病因各异，病理生理变化复杂，病情表现不一，来势迅猛，故需及时识别与监测，及时采取果断措施，否则患者的预后将极为凶险。
人类对休克的认识经历了从宏观到微观的过程。
尽管从临床实用的角度来说，低血压仍然是衡量休克的基本临床指标之一，但是人们已经认识到它不是最好的指标。
随着细胞、分子水平研究的深入，人们逐渐加深了对休克的认识。
今天，休克定义表述虽不尽一致，但在核心内容上却大致相同，是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量不足与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量性休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS)。
目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％～40％。
低血容量性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量迅速减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS 。
低血容最性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
二、病因与早期诊断低血容量性休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
低血容量休克指南
低血容量休克复苏指南1. 简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(Ｅ级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。
低血容量性休克【范本模板】
第四节低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％~40%。
一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。
循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。
内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。
二、低血容量性休克的病理生理特点有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经—肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。
重型颅脑损伤合并低血容量性休克的液体复苏体会
对液体复苏 的时机及使用 的复苏液体进行了研究 ， 现将救治体会
报告如下 。
英国学者 Ｂ ｕｇｉｎｎ通过 动物实验发 现 ： 即输液组 其颅 ｏｒｕｇｏ 立 内压明显升高 ， 而不立 即输液组 血液 中乳 酸含量并不会 增高 ， 提
ｌ 资料与方法
示其细胞水平需氧量未 明显增高或者 由于其氧利用率增加缘故 ；
虽然可迅 速提高平 均动脉压 ， 示无休 克 ； 大于 １０～１５有休克 ； ． ． 大于 ２ ０为严重休 克 。本组 止颅 内压 升高 。立 即大量输 液时 ， ． 但又导致脑组织血管源性水肿 ， 同时 由于血 液稀释 的原 因 ， 心排 １３例 中 １０＜Ｓ ． ８ ． ≤１５的 ３ ７例 ，． １５＜ｓ ． ９ ≤２ Ｏ的 ８例 ， ２ ０的 ｓ＞ ．
中开放性颅脑损伤 １ ， ８例 合并 多发肋骨 骨折血气胸 ２ 例 ， １ 肝脾
破裂 ５ ３例 ， 四肢 闭合骨折 ６ ２例 ， 开放性 骨折 １ ， 盆骨折 ２ ９例 骨 ７ 例。１０例来 院时收缩压 ＜９ ｍ№ ， ２ ０ｍ 心率 １ｏ～１０次／ ｉ；３ ０ ２ ｍｎ ６ 例收缩 压 ＜ ０ｍ ｇ 心率 ＞１０次／ ｉ。 ７ ｍＨ ， ２ ｍ ｎ
甚至 可能 扩大原 有 出血灶 ｊ 。提 １ １ 一般资料 重 型颅 脑损 伤合 并 低血 容量 性休 克病 例 １３ 大量输液还会 降低 氧输送 量 ， ． ８ 例， 男性 Ｉ２例 ， １ 女性 ７ １例。年龄 ７— ８岁 ， ６ 平均 ３ ． 。从受 出了颅脑损伤合并失血性休 克应延迟 液体复苏 和限制性液 体复 ６５岁 ７例 ， 苏成功 ２ 复 ２例 ， 死亡 １ ５例 ， 亡 死 伤 到就诊时 间 ０ ５～５ ３ｈ 平均 １５ 。交通事故伤 １７例 ， ． ． ， ．８ｈ ０ 高 苏 。本组立 即输液组 ３ 率为 ４ ．％ 。延迟输液组 ３ ０５ ７例 ， 复苏成功 ３ 例 ， ｌ 死亡 ６例 ， 死亡 处 坠落伤 ３ ， ９例 打击 伤 ２ ７例 ， 压砸伤 １ 。 ０例 ６２ 凡来院后在 ３ ｉ ０ ｍｎ内死亡 者未作统计 。 率为 １ ．％ 。结 果显 示延 迟输 液组 死 亡率 明显 低 于立 即输 液 休克情况按休克指数 （ ） ｓ 来分 类并判 定休 克的有无 及轻 重。休 组 。我们认为在救治重型颅脑损伤合并低血容量休克的患 者时， 既要 纠正循环休克状态 ， 又要 降低颅 内压 ， 防脑缺血 、 预 缺氧 ， 防 克指数 （ ）＝脉率 （ ） 收缩 压 （ Ｐ ） ｍｍ ｇ ， ｓ Ｐ／ ｓ Ｂ （ Ｈ ） 指数 为 ０ ５多 表 ． １２ 临床表现与诊断 ．
限制性液体复苏用于急性低血容量性休克的临床观察
论 坛
Ｃ … Ｎ Ｆ ｅ （） Ｍ ｌＮ 『 Ｙ Ｄ ０ Ｔ Ｓ ＳＦ Ｍ ＿ Ｔ ０
限 制 性 液 体 复 苏 用 于 急 性 低 血 容 量 性 休 克 的 临 床 观 察
６ ９例。两组 间一般资料无统计学意义 。
王 海 家 ２ ５ ３ 江 苏 高 邮市 第 三 人 民 医 院 ２６１ 统计学处 理 ： 量 资料 以 （ 计 Ｘ±Ｓ 表 ）
并发症的发生率。
有 统 计 学 意 义 ， 表 １ 见 。
充分 液 体 复 苏 组 并 发 症 的 发 生 率 ３ ． ％ （９例 ） 而 限制液 体 复苏组 并发 ５８ １ ， 症 的发生率 １． ％ （ ２例 ） 两组 比较存 ９１ １ ，
活病 例 总并 发 症 的 发 生 率 差 异 具 有 统 计 学 意 义 ， 表 ２ 见 。
而 严重 的并 发症 ， 致 组 织 灌 流 不 足 、 导 细胞
１０ １０ ｍｌ 血压 不回升或 升后义 降 ０ ０～ ５０ ， 若 时 ， 明有活 动性 出血存 在 ， 彻底 止 血 说 在
前 应 控 制 输 液 速 度 和输 液量 ， 分 调 动机 充 体 的代 偿 机 制 ， 证 组 织 器 官 的 血 流 灌 保 注 ， 有 效 提 高 生存 率 ， 少 术 后 并 发 症 可 减 的产 生 。有 研 究 认 为 ， 复苏 初 期 的最 低 有
０ ０ ） 限制 性 液 体 复 苏组 血 浆 凝 血 时 间 ．５ 。
和 并 发 症 的发 生 率低 于 充 分液 体 复 苏 组 。
例（ 病死率 １ ．％ ） ３ １ 。两 组 比较病 死率具 有 统计 学 意 义 。充 分 液 体 复 苏 组 凝 血 酶
原 时 间 （ １ 明 显 延 长 ， 组 比较 差 异 具 Ｐ、 ） 两