研究生临床免疫学知识点总结
临床免疫性学检验重点、考点总结
免疫学检验1、免疫是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能。
2、免疫应答分为识别阶段、活化阶段和效应阶段。
3、识别阶段，是巨噬细胞等抗原递呈细胞对外来抗原或自身变性抗原进行识别、摄取、降解和递呈抗原信息给T辅助细胞及相关淋巴细胞的阶段。
4、活化阶段，是T、B淋巴细胞在接受抗原信号后，在一系列免疫分子的参与下，发生活化、增殖，分化的阶段。
5、效应阶段，是浆细胞分泌特异性抗体，执行体液免疫功能。
7、免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
8、中枢免疫器官是免疫细胞发育为成熟免疫细胞的场所，它包括骨髓和胸腺。
9、成年人和动物所有血细胞及淋巴细胞的发源地是骨髓。
10、T细胞发育的重要中枢器官是胸腺。
11、外周免疫器官及组织包括淋巴结、脾、黏膜伴随的淋巴组织。
富含血管的最大外周淋巴器官是脾。
12、自然杀伤细胞来源于骨髓造血干细胞，其发育成熟依赖于骨髓及胸腺微环境。
13、免疫球蛋白是B细胞经抗原刺激后增殖分化为浆细胞后产生的、执行体液免疫功能的一组球蛋白。
14、抗体是机体在抗原刺激下，由浆细胞合成分泌产生的具有免疫功能的球蛋白。
15、所有抗体是球蛋白，但不是所有的球蛋白都是抗体。
16、Igg是血清中含量最高的免疫球蛋白，是再次免疫应答的主要抗体，也是唯一能通过胎盘的抗体。
17、补体的激活途径有经典途径、替代途径、MBL途径。
18、正常血清中，含量最高的补体成分是C3、C419、细胞因子：由免疫细胞分泌具有生物活性的多肽或小分子蛋白质的总称，生物活性常表现为多效性、重叠性、拮抗效应和协同效应。
20、抗原与抗体能够特异性结合是基于抗原决定族（表位）和抗体超变区分子间的结构互补性与亲和性。
21、抗原抗体结合力：1. 静电引力；2. 范德华力（最小）；3. 氢键结合力；4. 疏水作用力（最强）22、抗原与抗体结合的特异性，是两者在化学结构和空间构型上呈互补关系所决定的。
23、抗原抗体比例合适时，沉淀物形成快而多，称为等价带。
临床免疫学知识点
临床免疫学知识点
免疫学是研究生物体对抗病原体（包括细菌、病毒、真菌等）以及保护机体不受损伤的科学，而临床免疫学则是将免疫学的知识应用到临床实践中，帮助医生诊断和治疗免疫相关疾病。
下面将介绍一些临床免疫学的重要知识点。
1. 免疫系统的组成
免疫系统主要由两大部分组成：先天免疫系统和获得性免疫系统。
先天免疫系统是生物体天生具备的免疫功能，包括皮肤、粘膜、巨噬细胞等；获得性免疫系统是在生物体遇到外界病原体后通过学习和记忆产生的免疫功能，包括淋巴细胞、抗体等。
2. 免疫系统的功能
免疫系统的主要功能包括：识别和清除病原体、识别和清除异常细胞、维持机体内稳态等。
当机体受到感染或异常细胞增殖时，免疫系统会发挥作用，保护机体不受损伤。
3. 免疫系统的失调与疾病
当免疫系统失调时，会导致各种免疫相关疾病的发生。
比如免疫系统功能过低可能导致反复感染、免疫系统功能过高可能导致自身免疫性疾病等。
4. 免疫检测
临床上常用的免疫检测手段包括：免疫荧光、酶联免疫吸附试验、
流式细胞术等。
这些检测手段可以帮助医生了解患者的免疫状态，指
导临床诊断和治疗。
5. 免疫相关疾病的诊断和治疗
根据患者的免疫状态和病因，医生可以选择合适的诊断和治疗方案。
比如对于自身免疫性疾病，可以采用免疫抑制治疗等方式。
通过对临床免疫学知识点的了解，可以帮助医生更好地理解和处理
免疫相关疾病，提高患者的生存率和生活质量。
希望本文对读者有所
帮助。
临床免疫学与检验重要知识点汇总
免疫应答主要分为哪几个阶段？1)识别阶段 2)活化与增值阶段 3)免疫效应中枢免疫器官与外周免疫器官有哪些器官组成？各有什么功能？1)中枢免疫器官:免疫细胞发生、分化、成熟得场所,如骨髓,胸腺2)外周免疫器官:免疫细胞产生应答得场所。
如脾脏,淋巴结,黏膜,扁桃体等。
T细胞、B细胞与NK细胞得主要功能分别就是什么？1)T细胞: 介导细胞免疫,辅助体液免疫。
2)B细胞: 产生体液免疫3)NK细胞:介导天然免疫,发挥细胞毒作用。
根据作用方式及其特点得不同,机体存在两类免疫简述各自得概念与特征？1)先天性免疫或固有性免疫,就是个体出生就是就具有得天然免疫,可通过遗传获得,就是机体在长期进化过程中逐渐建立起来得主要针对入侵病原体得天然防御功能。
其主要特征就是反应迅速,针对外来异物得范围较广,不针对某个特定异物抗原,也称非特异性免疫。
2)适应性免疫,就是个体出生后,接触到生活环境中得多种异物抗原,并在不断刺激中逐渐建立起来得后天免疫,也称获得性免疫。
其主要特征就是针对某个特定得异物抗原而产生免疫应答,开始得应答过程比较缓慢,一旦建立清除该抗原得效率很高,特异性很强,也称特异性免疫。
简述抗原抗体反应得原理。
答:抗原与抗体能够特异性结合就是基于抗原表位与抗体超变区分子间得结构互补性与亲与性,这种特性就是由抗原、抗体分子空间构型所决定得,它们之间得结合就是抗原表位与抗体超变区沟槽分子表面得结合简述抗原抗体反应得类型。
答:抗原抗体反应分为五种类型:①颗粒性抗原与相应抗体结合所产生得凝集反应;②可溶性抗原与相应抗体结合所产生得沉淀反应;③抗原抗体结合后激活补体所致得细胞溶解反应;④细菌外毒素或病毒与相应抗体结合所致得中与反应;⑤免疫标记得抗原抗体反应等。
什么就是带现象?答:在抗原抗体反应等价带前后,由于抗体或抗原过量(形成前带或后带),上清液中可测出游离得抗体或抗原,形成得沉淀物少,不出现可见反应,这种现象在做血清学试验时称为带现象。
免疫学知识点重点总结归纳
免疫学知识点重点总结归纳免疫学知识点重点总结归纳免疫学是研究生物体如何抵御疾病的科学，它涉及到机体抵御入侵病原体的免疫反应和维持免疫平衡的调控机制。
在这篇文章中，我将对免疫学中的一些重点概念和知识进行总结和归纳，希望能够帮助读者更好地理解和应用免疫学知识。
1. 免疫系统的组成和功能免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统。
先天免疫系统是先天性的、快速的、非特异性的免疫反应，它通过炎症反应和细胞毒性作用来抵御病原体。
获得性免疫系统是后天性的、慢速的、高度特异性的免疫反应，它通过抗原识别和抗体产生来抵御病原体。
2. 免疫应答的起始和调控免疫应答的起始是由抗原的接触和抗原呈递活化抗原递呈细胞（APC）引发的。
抗原呈递细胞激活T淋巴细胞，进而引发T淋巴细胞活化和分化。
T淋巴细胞活化后，增殖分化形成效应细胞，产生细胞毒性T淋巴细胞和辅助效应T淋巴细胞。
辅助效应T淋巴细胞分化为Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和调节性T细胞，分别引发不同类型的免疫应答。
3. 抗体的产生和功能抗体是由B淋巴细胞分泌的免疫球蛋白，它通过与抗原结合来中和病原体、沉淀毒素和促进病原体吞噬。
抗体的产生经历B淋巴细胞活化、增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞的过程。
抗体通过其Fc区域与免疫细胞的Fc受体结合，参与免疫复合物的清除和介导细胞毒性。
4. 免疫应答的记忆和免疫调节免疫应答的记忆指的是在初次感染后，机体产生持久的免疫记忆细胞和抗体，使得再次遭遇同一病原体时能更快速、更有效地进行免疫应答。
免疫调节是指机体通过调节免疫细胞的活性和免疫分子的产生来维持免疫平衡，防止免疫应答过度活化或免疫耐受。
5. 免疫系统的异常和免疫相关疾病免疫系统的异常会导致免疫缺陷、自身免疫和过敏反应等免疫相关疾病。
免疫缺陷指的是免疫系统的功能缺陷，容易导致反复感染。
自身免疫是免疫系统对自身组织发生异常免疫应答，导致炎症和组织损伤。
过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度敏感反应，导致过敏症状的发生。
免疫学基础知识点
免疫学基础知识点免疫学是研究生物体对抗疾病和外界微生物的一门学科，它涉及到机体内免疫系统的结构、功能及其调控机制等方面的知识。
本文将从免疫系统的组成、免疫应答和免疫调节等几个方面，介绍免疫学的基础知识点。
一、免疫系统的组成免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子等多个组成部分构成的。
免疫器官主要包括骨髓、脾脏、淋巴结和扁桃体等；免疫细胞主要包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等；免疫分子包括抗体、细胞因子和复合物等。
这些组成部分相互协调合作，形成了一个复杂而高效的免疫系统来对抗外界侵袭。
二、免疫应答的原理免疫应答是指机体对外界抗原刺激做出的一系列反应。
当外界抗原侵入机体后，免疫系统将启动免疫应答，主要分为两个阶段：先天性免疫应答和获得性免疫应答。
先天性免疫应答是机体天生具备的一种非特异性防御机制，包括物理屏障、巨噬细胞、炎症反应等。
获得性免疫应答是机体在遇到具体抗原后，经过一系列复杂的免疫反应，形成特异性抗体或细胞免疫应答。
这一过程涉及到抗原递呈、淋巴细胞激活和免疫效应等环节。
三、免疫调节的机制免疫调节是指机体免疫系统调节免疫应答的一种机制，以保持免疫系统的平衡和稳定。
免疫调节分为正向调节和负向调节两种机制。
正向调节主要包括促进因子的作用，如细胞因子、辅助性T细胞等，它们可以增强免疫应答的效果。
负向调节主要包括抑制因子的作用，如抑制性T细胞、免疫抑制分子等，它们可以抑制免疫应答的过度活化。
免疫调节机制的平衡是维持机体免疫系统正常运行的重要保证。
四、免疫学的应用免疫学的研究及应用涵盖了很多领域。
在疾病诊断方面，免疫学技术是一种常用的实验方法，如免疫组化、流式细胞术等。
在疾病治疗方面，免疫学技术也有很大的应用空间，如免疫疗法、细胞免疫治疗等。
另外，免疫学还涉及到疫苗的研发、器官移植的免疫排斥反应等方面。
结语免疫学是一个复杂而又有趣的学科，通过对免疫系统的组成、免疫应答和免疫调节等知识的学习，我们可以更好地理解机体的免疫机制，对各种疾病的预防和治疗提供有力支持。
临床免疫知识点总结
临床免疫知识点总结一、免疫系统的基本概念1. 免疫系统的组成免疫系统是由多种细胞和分子组成的复杂系统，包括淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、血清免疫球蛋白等。
淋巴细胞包括T细胞、B细胞和NK细胞，它们在免疫应答中起着不同的作用。
巨噬细胞和树突状细胞则是通过吞噬和呈递抗原来激活淋巴细胞。
血清免疫球蛋白包括IgG、IgM、IgA、IgE和IgD，它们可以与抗原结合，并触发免疫反应。
2. 免疫系统的功能免疫系统的主要功能是保护机体免受外界病原微生物的侵害。
它通过识别和清除病原微生物，维持机体内部的稳态。
免疫系统还能够识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
此外，免疫系统还参与到体内异物和抗原的清除，保持机体内部的稳态。
3. 免疫系统的免疫应答当机体受到感染或其他外界侵害时，免疫系统会启动免疫应答，包括先天免疫应答和获得性免疫应答。
先天免疫应答通过巨噬细胞和自然杀伤细胞来清除病原微生物，而获得性免疫应答则是通过B细胞和T细胞来识别和清除特定抗原。
免疫应答的过程包括抗原识别、T细胞和B细胞的激活、抗原清除和记忆应答。
二、免疫系统的疾病1. 免疫系统的过敏性疾病过敏性疾病是由于机体异常的免疫应答导致的疾病，包括变态反应、过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏等。
这些疾病通常由特定抗原引起，机体对抗原产生异常的免疫应答，导致炎症和组织损伤。
2. 免疫系统的自身免疫性疾病自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身组织产生异常的免疫应答，导致组织损伤和功能障碍，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性甲状腺疾病等。
这些疾病通常由遗传和环境因素共同导致，临床表现各异。
3. 免疫系统的恶性肿瘤免疫系统的恶性肿瘤包括淋巴瘤和骨髓瘤等，这些肿瘤通常由淋巴细胞或浆细胞恶性增生导致。
临床表现包括淋巴结肿大、骨髓增生异常、免疫功能低下等。
三、临床免疫学的诊断和治疗1. 免疫系统疾病的诊断免疫系统疾病的诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和免疫学检查。
医学免疫学知识点总结
医学免疫学知识点总结免疫学是研究机体对外来抗原的应答机制以及涉及到免疫系统的疾病的科学学科。
免疫学知识点非常广泛，涉及到免疫系统的结构、功能、机制以及与疾病相关的免疫反应等内容。
以下是医学免疫学的主要知识点总结。
1.免疫系统的结构和功能-免疫系统包括脾脏、淋巴结、扁桃体、骨髓等组织，并且分布在整个机体中。
-免疫系统的主要功能是防御机体免受感染，通过免疫应答来清除病原体。
2.免疫系统中的免疫细胞-免疫细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、树突细胞等。
-淋巴细胞分为B淋巴细胞和T淋巴细胞，它们分别负责抗体介导的免疫应答和细胞介导的免疫应答。
-巨噬细胞主要负责吞噬和消化病原体。
3.免疫系统的免疫应答-免疫应答分为先天免疫和获得性免疫两个阶段。
-先天免疫是由于基因决定的，对所有的病原体都有一定的防御作用。
-获得性免疫是由于病毒或细菌感染后形成的，并且具有记忆功能。
4.免疫应答中的关键分子和信号传导-抗原是免疫应答的触发物，可以是病原体的组分或是药物等。
-抗原被处理并展示给免疫细胞后，触发协调的信号传导，促使免疫细胞激活。
-免疫细胞通过细胞因子进行相互间的通信，并通过MHC分子介导抗原的展示。
5.免疫系统的调节-为了防止过度的免疫应答，免疫系统受到复杂的调节机制的控制。
-免疫调节包括体液免疫和细胞免疫，其中包括抑制性T细胞和免疫抑制因子等。
6.免疫系统与疾病-免疫系统的功能障碍会导致免疫缺陷病和自身免疫病等疾病。
-免疫过度应答会导致变态反应和过敏症等疾病。
7.免疫疫苗和免疫治疗-疫苗是通过引入抗原来激活免疫应答，以提高机体对疾病的抵抗能力。
-免疫治疗是利用免疫系统的功能来预防和治疗疾病，包括使用细胞因子、免疫抑制剂等。
免疫学知识点总结
免疫学知识点总结免疫学是研究生物体对抗疾病的科学。
它探究了免疫系统的结构、功能和调节机制，以及疾病发生与发展的免疫学基础。
以下是对免疫学的一些重要知识点的总结。
1. 免疫系统免疫系统是人体的一种防御机制，由免疫细胞、免疫分子和淋巴组织器官等组成。
它的主要功能是识别并消灭入侵的病原体，如细菌、病毒和真菌等。
2. 免疫细胞免疫细胞包括巨噬细胞、B细胞和T细胞等。
巨噬细胞能够吞噬和消化病原体，B细胞和T细胞则负责产生抗体和杀死感染的细胞。
3. 免疫分子免疫分子包括抗体、细胞因子和补体等。
抗体是一种特异性蛋白质，能够结合病原体并标记其进行消灭。
细胞因子是一类信号分子，能够调节和协调免疫细胞的功能。
补体是一组蛋白质，能够直接杀死病原体或增强巨噬细胞的吞噬能力。
4. 免疫记忆免疫系统具有记忆功能，即一旦免疫细胞接触到特定的病原体，它们就能够记住并产生特异性的免疫应答。
这种记忆使得人体在再次感染相同病原体时能够更快更有效地进行抵抗。
5. 免疫应答免疫应答是免疫系统对病原体的防御反应。
免疫应答包括先天免疫应答和获得性免疫应答。
先天免疫应答是非特异性的，由巨噬细胞等免疫细胞介导。
获得性免疫应答则是特异性的，由B细胞和T细胞介导。
6. 免疫耐受免疫耐受是指免疫系统对自身组织的容忍，避免对自身抗原产生过度的免疫应答。
免疫耐受的失调可能导致自身免疫性疾病的发生。
7. 免疫调节免疫调节是免疫系统自身对免疫应答进行调控的过程。
它能够平衡免疫应答的强度和持续时间，以避免过度炎症反应或免疫抑制。
8. 免疫疫苗免疫疫苗是通过引入弱化或死亡的病原体或其抗原来诱导免疫系统产生免疫应答。
疫苗能够预防疾病的发生，并且在全球范围内起到了重要的控制传染病的作用。
9. 免疫缺陷病免疫缺陷病是指免疫系统功能异常或缺陷所导致的疾病。
免疫缺陷病可以是先天性的，如严重联合免疫缺陷症（SCID），也可以是后天获得性的，如艾滋病。
10. 免疫治疗免疫治疗是利用免疫系统或其产物来治疗疾病的方法。
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一、病毒性心肌炎的免疫学发病机制病毒在心肌细胞内复制、繁殖导致心肌细胞溶解，由此引发一系列免疫反应，分两期急性期-病毒对心肌的直接损伤作用，病毒进入机体后在宿主心肌细胞内大量繁殖、增殖，释放病毒及产生溶细胞物质，直接导致心肌细胞的死亡和代谢功能的丧失慢性期-病毒感染第二周开始，变性、坏死心肌周围炎性细胞浸润、B淋巴细胞介导的体液免疫、T淋巴细胞介导的细胞免疫和细胞因子的作用使心肌细胞进一步受损1、巨噬细胞和NK细胞作用抗病毒作用：可直接灭后病毒，通过ADCC作用清除病毒损伤心肌作用：溶解吞噬病毒感染的心肌细胞，通过释放细胞因子增强细胞毒性T淋巴细胞导致心肌细胞受损2、抗体作用：（1）病毒抗体-病毒特异性抗体（早期，针对机体产生特异性IgM抗体。
后期有病毒特异性IgG抗体出现）病毒中和抗体（病毒心肌炎可持续性存在）病毒抗体可以出现双重作用：抗病毒作用，早期抗体与病毒结合，阻断病毒在心肌内扩散或从外周进入心肌，减轻病毒对心肌的损害。
损伤心肌的作用：病毒蛋白与心肌细胞某些成分有相同抗原位点，所以病毒抗体可与心肌细胞结合引起心肌细胞损伤（2）自身抗体的作用-损伤的心肌细胞内自身抗原释放，浸润心肌的巨噬细胞等APC将其摄取并加工处理后，递给B淋巴细胞，产生心脏反应性自身抗体，引起心肌细胞损伤。
3、TC作用：病毒入侵机体，经过APC摄取加工处理，递给T细胞，后者活化致敏，病毒再次入侵机体，致敏的T淋巴细胞增殖分化成效应T细胞，TDTH释放细胞因子吸引单核细胞进入抗原存在部位吞噬抗原释放炎症介质，损伤心肌细胞；CTL释放毒性蛋白（穿孔素、颗粒酶）导致心肌细胞溶解、4、细胞因子的作用：IFN-浸润的心肌炎症细胞释放IFN、在病毒性心肌炎早期有抗病毒作用TNF-由浸润心肌的巨噬细胞和T细胞分泌，是病毒性心肌炎发病机制中致心肌损伤的重要因素之一。
5、其他细胞因子巨噬细胞炎性蛋白，IL-2二、肿瘤抗原的分类及其特征。
1.根据肿瘤抗原特异性分类：a.肿瘤特异性抗原-仅表达于肿瘤细胞表面而不存在于正常组织细胞的抗原，此类抗原是通过动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称肿瘤特异性移植抗原。
b.肿瘤相关性抗原-并非肿瘤细胞所特有的，正常组织或细胞也可表达的抗原物质，但其含量在细胞癌变时明显增高，此类抗原仅表现为量的变化，无严格的肿瘤特异性2.根据肿瘤抗原产生的机制分类：a.理化因素诱生肿瘤抗原-化学致癌剂或者物理致癌因素可引起基因突变或者潜伏的致癌病毒诱发的肿瘤，并且表达新抗原，此类抗原的特点是特异性强，免疫性弱，有明显个体特异性。
b.病毒诱生的肿瘤抗原-某些的肿瘤发生与病毒感染有关，致癌的病毒基因可以整合到宿主细胞基因组中，从而诱发细胞癌变。
同一种病毒诱发的不同类型的肿瘤，均可表达相同的抗原，且具有较强的免疫原性。
此类肿瘤抗原虽然由病毒基因编码，但与病毒本身的抗原不同，又称病毒相关的肿瘤抗原c.自发性肿瘤抗原-突变的基因产物（自发性肿瘤表面所表达肿瘤特异性抗原，大部分可能为基因突变所致，基因突变诱因不详；d.异常表达的正常成分（分化抗原-组织细胞在分化、发育过程中表达或消失的一类抗原，多为糖蛋白或糖酯，肿瘤细胞中所表达有些分化抗原量比正常细胞高，且具有组织特异性，对肿瘤的诊断及确定组织的起源有一定的意义；e过度表达抗原-癌变细胞可过度表达正常细胞的某些蛋白，其中过度表达的信号转导分子可能具有抗凋亡作用，促使肿瘤细胞长期存活；f.独特性抗原-少数瘤源细胞表面表达此类抗原，如T细胞白血病和慢性B细胞白血病的恶变均来自单个细胞克隆，分别表达相同的TCR和BCR独特型表位，作为诊断标志和治疗靶分子。
）g.胚胎抗原：分泌性胚胎抗原-由肿瘤细胞所产生释放，如AFP；膜结合型胚胎抗原。
疏松结合于细胞膜表面，易脱落，如CEA。
三、机体对肿瘤的免疫应答。
一、固有免疫效应：补体溶细胞作用（肿瘤细胞分泌CRP等炎性介质，通过激活补体MBL途径溶解肿瘤细胞；NK细胞杀瘤效应（肿瘤细胞表面表达MHCI类分子表达低下。
NK细胞表面抑制性受体识别受阻，促进NK细胞激活及杀伤作用。
肿瘤细胞表面表达某些多糖类配体，可与NK细胞表面激活性受体结合，使之激活并发挥杀瘤效应。
）；巨噬细胞杀瘤效应（处理和提呈肿瘤抗原，通过激活T细胞，使之发挥特异性抗瘤效应；活化的巨吞噬细胞产生、释放多种抗肿瘤效应分子、如溶酶体、NO等，从而直接杀伤肿瘤细胞；巨噬细胞表面表达Fc受体，通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞；活化的巨噬细胞释放白介素2，IFN-y，CSF等细胞因子，促进机体抗肿瘤免疫应答；T细胞杀瘤效应：与CTL相似，可直接杀伤肿瘤细胞，但不受MHC 限制，还可分泌IL-2、IL-4、IL-5等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
）二、特异性免疫应答1.细胞免疫：CD8+T细胞是机体抗肿瘤的主要效应细胞，该细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽-MHCI类分子复合物，从而被激活并发挥抗瘤效应。
机制：释放穿孔素、颗粒酶，介导肿瘤细胞溶解或凋亡；活化CTL 表达FasL，与瘤细胞表面Fas结合，介导细胞凋亡；释放TNF、IFN-y等细胞因子，直接或间接发挥抗瘤效应2. CD4+Th1细胞：可溶性肿瘤抗原从肿瘤细胞表面脱落下来，被APC摄取，加工成多肽分子，以肿瘤抗原-MHCII类分子复合物表达于APC表面，激活CD4+Th1细胞，后者释放TNF、IFN-y、IL-2等细胞因子，直接发挥抗瘤作用，或参与激活B细胞，NK细胞和CTL。
3.体液免疫：a.CDC机制：特异性的抗体与肿瘤表面抗原结合，通过激活补体经典途径而溶解肿瘤细胞b.ADCC，机制：NK细胞、巨噬细胞和中性粒表面FcyR可与抗肿瘤抗体结合，通过ADCC效应而杀伤肿瘤细胞c.抗体的免疫调理作用：抗肿瘤抗体与巨噬细胞表面FcyR结合，增强吞噬细胞的吞噬功能，此外抗肿瘤抗体与肿瘤抗原结合活化补体，借助所产生的C3b与吞噬细胞表面CR1结合，促进其吞噬作用。
d.抗体的封闭作用：抗体可以通过封闭肿瘤细胞表面某些受体而影响肿瘤细胞的生物学行为。
e.抗体干扰肿瘤细胞的粘附特性：抗体与肿瘤细胞表面抗原结合，可使肿瘤细胞粘附特性发生改变甚至丢失，从而抑制肿瘤细胞生长和转移。
四、肿瘤的免疫防治策略。
1.调动和增强机体抗肿瘤免疫活性（1）肿瘤的主动免疫治疗：给机体输入具有抗原性的肿瘤疫苗，刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫，以达到治疗肿瘤预防肿瘤转移和复发的目的。
a.非特异性主动免疫治疗（BCG、PV等具有免疫增强作用）；b.特异性主动免疫治疗：应用肿瘤抗原刺激机体免疫系统，可激发或增强机体抗肿瘤的免疫应答，阻止肿瘤生长、扩散，常通过体内注射肿瘤疫苗，如细胞性疫苗、亚细胞性疫苗、分子疫苗、基因疫苗而实现。
(2)被动免疫治疗：将各种免疫效应细胞、细胞因子或单克隆抗体输入机体，直接介导抗肿瘤反应。
a．过继免疫疗法：取对肿瘤有免疫力的供者淋巴细胞转输给肿瘤患者，或取患者自身的免疫细胞在体外活化后再转入患者体内，使其在患者体内发挥抗肿瘤的目的。
b．非特异性过继免疫疗法：主要包括输入LAK细胞，激活巨噬细胞，以及具有直接杀伤活性的细胞因子。
2.增强肿瘤细胞的免疫原性：将肿瘤抗原、细胞因子或共刺激分子基因导入APC，然后回输给患者，以促进肿瘤抗原的提呈，并诱导机体的抗肿瘤免疫应答。
3.打破免疫系统对肿瘤的免疫耐受状态a.提高机体的免疫功能，可以采用过继免疫疗法，给患者输入LAK细胞，也可以直接注射具有激活细胞免疫功能的细胞因子，乙激活体内免疫细胞。
b.给患者注射肿瘤免疫疫苗，包括病毒疫苗，以激发机体的特异性免疫应答功能。
c.采用转铁蛋白受体的抗体治疗，以抑制转铁蛋白促进肿瘤细胞生长。
五、举例说明过敏性疾病中与免疫学有关的治疗方法及相应的未来展望。
1、脱敏疗法-异种动物免疫血清脱敏疗法是对抗毒素皮试阳性但必须使用者，采用小剂量、短间隔多次注射抗毒素方法进行脱敏疗法2、减敏疗法-采用小剂量长间隔时间、反复多次皮下注射相应变应原方法进行脱敏治疗3、特异性脱敏治疗-已检出而难避免接触过敏原，可少量多次反复多次皮下注射变应原提取物或者重组变应原4、左剂及疫苗治疗-细菌等原核生物DNA刺激机体产生较强TH1型应答5、免疫新疗法-（1）将IL-2等分子与变应原一起使用，使得TH2->TH1转变，下调IgG产生。
（2）编码变应原的基因与DNA载体重组成DNA疫苗进行接种，可诱导TH1应答（3）针对IgE分子与FcRI结合部位人源化抗体，与循环的IgE结合，阻止其与肥大细胞和嗜碱性细胞表面的FcRI结合（4）重组可溶性IL-4受体和IL-4结合，阻断其生物学效应，降低TH2细胞活性，减少IgE抗体产生。
未来展望：过敏性疾病患者TH2型免疫应答占优势，采取措施调节TH1、TH2型免疫应答平衡可能为过敏性疾病的治疗提供新的方法。
目前促进TH1或抑制型TH2免疫应答预防或治疗过敏性疾病主要来自针对微生物制剂的研究，较多涉及是以下3方面（1）病原微生物的暴露，特定种类、有限度的病原感染可能改变机体TH1、TH2型免疫应答消长、达到预防或者治疗过敏性疾病的目的（2）肠道益生菌，可以抵抗胃肠道感染。
除此之外，肠道益生菌还有明显下调人体TH2型免疫应答的作用（3）含有特定序列的非甲基化CpGDNA免疫新疗法展望：1、人源化抗IgE单克隆抗体2、GATA-3反义核酸3、重组磷脂酶D2应用4、DNA疫苗六、类风湿性关节炎的病因及免疫学病理机制。
1. 感染因子：感染因子的某些成分与人体自身抗原通过分子模拟作用而导致自身免疫性的产生。
2. 遗传倾向：目前认为RA的遗传基础与H LA-DR4相关。
3. 其他：性激素精神因素免疫学机制：Bcell→浆cell→免疫球蛋白、类风湿因子，Tcell→细胞免疫功能失调→异常免疫应答→免疫复合物沉积→关节炎症反应滑膜增生机制：血管内皮cell→前列腺素→滑膜炎症，A、B型滑膜cell→胶原酶→软骨破坏-破骨cell →骨吸收→骨质疏松→骨破坏免疫损伤：体内IgG分子变性刺激产生RF（IgM为主的抗变性IgG分子的抗体） RF与抗变性IgG分子结合称ICIC反复沉积于小关节滑膜, 滑膜细胞异常增生、炎症细胞浸润…关节滑膜中大量炎症细胞不断浸润（淋巴细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞等）；增生的滑膜细胞和新生增多的微血管长入软骨、骨组织形成血管翳，导致软骨、骨组织破坏。
RA的基本病理改变是慢性滑膜炎一、滑膜炎1. 滑膜细胞层增生2. 滑膜下层炎症细胞浸润3. 微血管增生4. 滑膜增厚形成绒毛状突起二、类风湿结节类风湿结节镜下分为三层：1. 中心坏死区—纤维素样坏死组织2. 细胞层—上皮样细胞在中心坏死区外侧，呈环形状排列3. 包膜—由结缔组织构成，包绕细胞层，形成结节。