抗精神病药物副作用
常用抗精神病药物的副作用及应对办法
常用抗精神病药物的副作用及应对办法常用的抗抑郁焦虑药和抗精神病药／心境稳定剂等，都是新型药物，副作用一般很小，大多数人服用后没有任何副作用出现，只有少部分人会出现一些副反应。
而精神疾病由于其通常伴有一定的情绪调节能力下降的特殊性，使得当患者出现药物副反应后，更加容易乱了阵脚，出现恐慌，对治疗失去信心。
然而事实上，按正规医嘱规范吃药是吃不坏的，并且，药物的副作用通常多是可以控制的，绝不要断章取义，因为提到的某些副反应不敢服药，极个别出现的副作用不代表一定出现，出现了也能解决。
以下是一些常见副作用和相应的解决措施，希望能减轻您心里的焦虑。
共通的副作用：由于可能存在潜在或显著的镇静作用，服用所有抗精神病的药物均避免开车，或从事高空作业等高危工作，用药期间禁止饮酒。
氟西汀（百优解）、度洛西汀（欣百达，奥思平）、舍曲林（左洛复）：常见的是轻度恶心，腹泻。
在服药第一周明显，后可自然缓解。
如出现呕吐可服维生素B6，而且暂时减少药量，缓慢增量。
艾司西酞普兰（来士普，百适可等）：和上述反应相似，个别人困倦，可半个月内逐渐减轻消失，如持续不缓解，可晚饭后服药。
帕罗西汀（赛乐特，舒坦罗）：除了上述的轻度胃肠反应，可能有一定镇静作用，如果白天困倦，可以晚上服药，长期服用个别人有可能体重增加，所以吃药期间需要监测体重，如发现增重倾向，及时控制饮食增加运动，如引起明显的体重增加应及时向医生汇报，看看有无必要换药。
文拉法辛（怡诺思，博乐欣：除了早期的胃肠反应，可见多汗，如显著可找医生换药。
对于高血压患者剂量超过150mg 应监测血压是否轻度升高。
安非他酮（乐孚亭）：可能轻微出汗，体重减轻，体重减轻的作用在抗抑郁药中独一无二，适合肥胖或服药后体重增加的患者。
米氮平（瑞美隆）：食欲体重增加，对抑郁症食欲体重下降来说是好的作用，如体重有超出正常倾向应控制饮食增加运动量，如果体重增加显著应及时汇报医生。
个别人白天嗜睡，一般1-2周可减轻，如长期不缓解可找医生换药。
抗精神病药物的副作用
抗精神病药物的副作用抗精神病药物属于神经药物中的一种，用于治疗各种精神病症状。
然而，除了治疗症状外，这些药物还携带着许多副作用。
总览抗精神病药物的副作用分类：1.运动障碍2.内分泌疾病3.心血管疾病4.消化系统问题5.眼部问题6.皮肤问题7.其他问题这些副作用是由于药物对中枢神经系统的影响所引起的。
运动障碍抗精神病药物的主要运动障碍包括：1.帕金森综合症：导致肌肉僵硬、颤动、幻觉和失眠等，以及脑部集中度下降。
2.运动扰动：使身体不自主地运动或做出某些动作，称为“跳跃”或“不自主运动”。
3.酷似帕金森综合症的副作用：包括颤抖、刚硬、运动迟缓和表情淡漠等。
内分泌疾病抗精神病药物的内分泌副作用包括：1.非正常的乳腺分泌，可能导致大乳房2.吞咽的问题3.双侧乳腺发育异常4.子嗣宫内压增强心血管疾病抗精神病药物可能导致以下心血管问题：1.心跳过快或过慢2.血压上升或下降3.心律不齐长期使用抗精神病药物还可能导致心脏病。
消化系统问题抗精神病药物可能引起以下消化系统问题：1.便秘或腹泻2.肠道不适3.消化不良眼部问题抗精神病药物的青光眼副作用可能导致以下问题：1.视力模糊2.难以适应暗光或夜间3.动眼神经麻痹皮肤问题抗精神病药物可能导致以下皮肤问题：1.皮疹2.风湿性关节炎3.色素沉着其他问题其他抗精神病药物副作用包括：1.肺部疾病2.泌尿问题3.血小板计数异常4.肌肉刚性总结抗精神病药物的副作用包括多种问题，影响患者身体和健康。
患者和医生应共同关注和评估副作用和治疗效果。
如果应用药物过程中出现副作用，患者应及时通知医生。
利培酮副作用
利培酮副作用
利培酮是一种典型抗精神病药物，主要作用是通过抑制多巴胺的活动来减少精神病症状的发作。
虽然利培酮在治疗精神病症状上非常有效，但它也会带来一些不良反应。
以下是利培酮的常见副作用：
1. 高血糖：利培酮会干扰胰岛素的分泌，从而导致血糖升高。
长期使用利培酮的患者可能会出现糖尿病的风险增加。
2. 脂代谢紊乱：利培酮可以阻止脂肪的正常代谢，导致体重增加、胆固醇和甘油三酯水平升高。
这可能会增加心血管疾病的风险。
3. 肯定症状：一些患者在使用利培酮后会出现肌动障碍和震颤，这被称为肯定症状。
这些症状可能会影响患者的动作和协调能力。
4. 反应迟钝：利培酮可能会对患者的注意力和反应时间产生不良影响。
这可能会导致患者感到迟钝和困倦。
5. 内分泌干扰：利培酮可能会干扰垂体和下丘脑的正常功能，导致女性患者月经不规律，男性患者性功能减退。
6. 嗜睡和乏力：利培酮可能会使患者感到困倦和乏力。
这种副作用可能会使患者感到沮丧和缺乏动力。
7. 恶心和呕吐：一些患者可能会在使用利培酮后出现恶心和呕
吐的症状。
这可能会导致食欲不振和营养不良。
8. 不良反应：利培酮还可能引发一些不常见但严重的副作用，例如低血压、白细胞减少、心律失常等。
尽管利培酮会带来一些不良反应，但它仍然是一种非常有效的抗精神病药物，可以大大改善患者的生活质量。
然而，这些副作用需要密切监测和管理，患者在使用利培酮期间应定期进行身体检查和实验室检查，以便及早发现和处理可能的不良反应。
此外，患者还应与医生密切合作，遵循医嘱，合理使用药物，并告知医生任何出现的副作用。
精神科常用药物的作用、副作用、适应症及注意事项
精神科常用药物的作用、副作用、适应症及注意事项精神科药物是一类用于治疗各种精神障碍的药物，包括精神分裂症、抑郁症、焦虑症等。
这些药物通过影响神经递质的活动来改善患者的症状，但同时也可能伴随着一些副作用。
本文将重点介绍一些常用的精神科药物，包括它们的作用、适应症、副作用以及需要注意的事项。
一、抗精神病药精神分裂症是一种严重的精神疾病，患者可能会出现幻觉、妄想、情感淡漠等症状。
抗精神病药，是用于治疗精神分裂症等精神障碍的药物。
常用药物有氯丙嗪、氯氮平、利培酮、喹硫平等。
1、抗精神病药的作用抗精神病药主要通过调节多巴胺等神经递质的活动来减轻幻觉、妄想等症状。
这些药物可以影响神经递质在神经元之间的传递，从而对大脑中的神经信号进行调节。
通过降低多巴胺活性，抗精神病药有助于减少异常的思维和感知，从而改善患者的精神状态。
2、抗精神病药的适应症抗精神病药适用于精神分裂症以及其他相关的精神疾病,医生会根据患者的具体症状和病情来选择适合的药物。
3、抗精神病药的副作用抗精神病药在控制精神症状方面效果显著，但也可能伴随一些副作用。
常见的副作用包括运动障碍、口干、体重增加等。
一些药物可能会引起心脏问题或代谢紊乱，因此在使用过程中需要密切监测。
4、使用注意事项在使用抗精神病药时，有如下需要注意的事项。
首先，药物的剂量需要根据患者的症状和耐受性进行调整，医生会进行定期监测和调整。
其次，抗精神病药的治疗效果需要一段时间才能显现，患者和家属需要有足够的耐心。
另外，患者在使用过程中应当避免酗酒和滥用药物，以免影响疗效。
抗精神病药在治疗精神分裂症等疾病方面发挥着重要作用，但合理使用、遵循医嘱以及定期复诊都是确保疗效和安全的关键。
二、抗抑郁药抑郁症是一种常见的精神障碍，患者常表现出持续的情绪低落、对日常活动失去兴趣、精力下降以及自我评价过低等症状。
抗抑郁药是精神科常用药物中的一类，主要用于治疗抑郁症及相关的情感障碍。
常用药物有西酞普兰、帕罗西汀、米氮平、文拉法辛等。
抗精神病药物使用时的注意事项
抗精神病药物使用时的注意事项抗精神病药物是治疗精神病症状的关键药物之一，其有效地缓解了许多患者的痛苦。
然而，合理使用这类药物至关重要，以避免可能的副作用和健康风险。
本文将就抗精神病药物的正确使用提供几个注意事项。
一、遵循医生的建议在使用抗精神病药物之前，务必咨询医生并仔细阅读药物说明书。
根据医生的建议，正确遵循用药剂量和时间表，不轻易停药或改变用药方式。
同时，如果出现任何不适症状，应及时向医生报告。
二、了解副作用抗精神病药物可能引起一系列副作用，包括但不限于嗜睡、头晕、口干、便秘、体重增加等。
了解这些常见副作用有助于患者和家属提前做好心理准备，并及时采取应对措施。
另外，严重的副作用如过敏反应、锥体外系症状等需立即就医处理。
三、避免与其他药物的相互作用抗精神病药物与一些其他药物相互作用可能导致不良反应的发生。
因此，在使用抗精神病药物时，务必告知医生正在使用的其他药物，包括处方药、非处方药以及补充剂等。
医生将根据个人情况判断药物是否可以联合使用，并调整剂量。
四、避免酗酒和滥用药物酒精和部分毒品对抗精神病药物的疗效有影响，并可能增加不良反应的风险。
因此，使用抗精神病药物期间，应避免酗酒和滥用其他药物。
若需饮酒，务必在医生指导下适量服用。
五、积极参加心理治疗和康复计划药物治疗只是精神疾病治疗的一部分，心理治疗和康复计划同样重要。
通过积极参与心理咨询、社交支持和康复活动，可以提高治疗效果，促进个人康复。
六、保持良好的生活方式合理饮食、充足睡眠和适度运动对精神健康至关重要。
抗精神病药物的使用可能导致体重增加和代谢问题，因此，积极采取健康的生活方式有助于减轻这一问题，并提高整体健康水平。
七、家属支持与监护对于患有精神病的患者，家人的支持和监护也是至关重要的。
家人应了解抗精神病药物的注意事项，配合患者按时服药、遵循医嘱，并及时与医生沟通，报告患者的用药情况和反应。
八、定期复诊定期复诊可以确保患者的治疗效果及时评估。
精神科常用药物及副反应的处理
精神科常用药物及副反应的处理引言精神科常用药物的使用对于治疗精神疾病具有重要作用。
这些药物可以帮助调节神经系统功能，改善患者的心理状态，增强其生活质量。
然而，与任何药物一样，精神科常用药物也会引起一些副反应。
本文将介绍一些常见的精神科药物及其副反应，并提供相应的处理方法。
一、抗焦虑药物1. 苯二氮䓬类药物苯二氮䓬类药物是治疗焦虑症的常见药物，如阿普唑仑、劳拉西泮等。
这些药物的副反应主要包括嗜睡、乏力、注意力不集中等。
在出现副反应时，可以考虑减小剂量或改变用药时间。
另外，患者在使用这类药物时应避免驾驶和操作重要机械。
2. 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)SSRI是治疗抑郁症和焦虑症常用的药物，常见的有舍曲林、帕罗西汀等。
副反应包括恶心、头痛、性功能障碍等。
在发生恶心的情况下，可以尝试在就餐时服用药物或者减少剂量以缓解症状。
如果出现严重的副反应，应及时联系医生调整治疗方案。
二、抗精神病药物1. 典型抗精神病药物典型抗精神病药物是治疗精神分裂症的一类药物，如氯丙嗪、奋乃静等。
这类药物常引起锥体外系副反应，包括僵硬、震颤、唾液分泌增多等。
在出现副反应时，可以考虑减小剂量、采用长效制剂或者使用抗震颤药物来缓解症状。
2. 非典型抗精神病药物非典型抗精神病药物是治疗精神分裂症的另一类药物，如利培酮、奥氮平等。
这类药物的副反应包括体重增加、糖代谢异常、可恶化青少年的骨量等。
在治疗过程中，应定期监测患者的体重和血糖，必要时可以调整用药方案。
三、抗抑郁药物1. 三环类抗抑郁药物三环类抗抑郁药物是治疗抑郁症的一类药物，如阿米替林、丙咪嗪等。
这些药物的副反应包括口干、便秘、心律失常等。
在出现明显的副反应时，可以减小剂量或者改变用药时间。
患者在使用这类药物期间应保持足够的饮水量，避免便秘。
2. 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)SNRI是治疗抑郁症的另一类常用药物，如文拉法辛、舍曲林等。
副反应包括恶心、头晕、失眠等。
利培酮的功能主治和副作用
利培酮的功能主治和副作用功能主治利培酮是一种常用的抗精神病药物，也被用于治疗其他相关精神健康问题。
下面是利培酮的主要功能和主治：1.抗精神病作用：利培酮是一种第二代抗精神病药物，作用于中枢神经系统，能够减少或缓解精神病症状，如幻觉、妄想、紊乱思维以及情绪不稳等。
2.改善思维和认知功能：利培酮在治疗精神病患者时，可以改善他们的思维功能和认知能力，使他们更清晰地理解和表达思想。
3.情绪稳定：利培酮有助于稳定患者的情绪，使他们能够更好地控制自己的情绪，减少焦虑和抑郁的发作。
4.减少自伤和自杀行为：精神病患者在发作期间常常表现出危险行为，如自伤和自杀。
利培酮的使用可以减少这些危险行为的发生概率，保护患者的安全。
5.预防复发：利培酮不仅能够减轻精神病症状，还可以预防精神病的复发，延缓疾病的进展。
副作用尽管利培酮对某些患者的精神健康有积极影响，但它也可能带来一些副作用。
以下是一些常见的利培酮副作用：1.消化系统问题：利培酮可能导致恶心、呕吐、腹泻和胃口不振等消化系统问题。
这些副作用通常在用药初期出现，随着时间的推移会逐渐减轻。
2.体重增加：使用利培酮的患者常常会经历体重的增加。
这是因为利培酮会影响患者的食欲和代谢，导致摄入的热量增加，从而引起体重上升。
3.糖尿病风险增加：有研究表明，长期使用利培酮可能增加患者患上糖尿病的风险。
因此，在使用利培酮时，患者需要定期监测血糖水平，以及采取适当的饮食和运动措施来控制糖尿病的风险。
4.运动障碍：利培酮可能导致一些运动障碍，如肌肉僵硬、震颤和不自主的运动。
这些副作用被称为锥体外系症状，可能在药物剂量较高时更为明显。
5.心脏问题：罕见的副作用包括心脏相关问题，如心律不齐和心脏骤停。
这些副作用在使用利培酮时需要密切观察和监测。
6.其他副作用：利培酮还可能引起其他一些副作用，如头晕、疲劳、口干和视力模糊等。
虽然利培酮可能导致一些副作用，但并不是所有人都会经历这些副作用。
患者在使用利培酮时应遵循医生的建议，并及时向医生报告任何不适或异常症状。
利培酮 副作用
利培酮副作用
利培酮是一种常用的抗精神病药物，用于治疗精神分裂症、躁郁症等精神疾病。
虽然利培酮在治疗这些疾病方面效果显著，但也存在一些副作用。
1. 长期使用利培酮可能导致运动功能障碍，表现为肌肉僵硬、震颤以及姿势不稳等。
这可能是由于利培酮对多巴胺系统的影响所致。
2. 利培酮还可能引起体重增加，造成肥胖。
这是因为利培酮可能干扰能量代谢过程，导致食欲增加和脂肪积累。
3. 另外，利培酮还可能引起血糖升高，增加患者患糖尿病的风险。
这需要患者在用药期间定期监测血糖，并采取相应的措施进行管理。
4. 利培酮还可能对心血管系统产生不良影响，如心律不齐、心动过速等。
这对于有心血管疾病史的患者尤其需要注意。
5. 此外，利培酮还可能引起其他不良反应，如头晕、恶心、便秘等。
这些不良反应通常是暂时的，但如果出现严重不适，应及时向医生咨询。
总之，利培酮是一种有效的治疗精神疾病的药物，但使用过程中可能出现一些副作用。
患者在用药期间需要密切关注自身状况，并及时向医生报告任何不适情况，以便调整治疗方案。
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锥体外系反应①急性肌张力障碍：临床肌注抗胆碱药，口服抗胆碱药安坦，可预防和减少急性肌张力障碍的发生。
②静坐不能：可加用抗胆碱药，如安坦或合用普奈洛尔，也可试用抗焦虑药，如安定或氯硝西泮等。
③药源性帕金森氏综合征：加用抗胆碱药如安坦。
抗胆碱药对震颤疗效较好，对肌肉强直疗效次之，对动作迟缓疗效差。
④兔唇综合征：加用抗胆碱药安坦。
⑤迟发性运动障碍：目前尚无较好的防治方法，应针对发病机理采取综合措施，可减药、停药或换用锥体外系反应小的药物如氯氮平，使用一些抗胆碱能药如安坦，对症处理，如掩盖症状法，加用舒必利、利血平等，辅助治疗法，维持原药，加用抗组织胺药，钙通道阻滞剂，维生素c等。
(3)惊厥和肌痉挛：减药，合并应用抗癫痫药，或苯二氮卓类药物，如卡马西平口服，或氯硝安定口服等。
(4)植物神经副反应：口中可勤饮水或咀嚼口香糖，便秘可多食富含粗纤维食物，加用中药牛黄解毒片或三黄片，或以小剂量番泻叶泡茶饮用。
心跳加快者可加用普萘洛尔口服。
尿潴留和麻痹性肠梗阻需减药，肌注新斯的明，可重复使用，若无效则需导尿或灌肠。
<多巴胺能的临床效应-中脑-边缘(含犒赏)/中脑-皮质/黑质-纹状体/下丘脑-漏斗通路-喻东山>在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路、二是中脑-皮质通路、三是黑质-纹状体通路、四是下丘脑-漏斗通路，而犒赏通路则属于中脑-边缘通路，下面将介绍这些通路激动时的临床效应。
一．中脑-边缘通路⒈激动：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常的系统去解释异常的体验时[1]，表现为妄想。
⒉阻断：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
二．中脑-皮质通路⒈激动：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能增强时，激动突触后膜上的D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒉不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
3．舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。
除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
4．拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也强化中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能[2]，但同时激活中脑-边缘通路，恶化阳性症状。
如使用这类药物，必须有抗精神病药保驾。
三．黑质纹状体通路⒈激动：从黑质和红核后区到纹状体的通路，称黑质-纹状体通路，该通路经多巴胺传导，故又称黑质-纹状体多巴胺能通路。
当左旋多巴激活该通路时，激动纹状体D2受体，抑制肌张力，改善帕金森氏综合征[2]。
⒉阻断：抗精神病药阻断D2受体，增加肌张力，引起药源性帕金森氏综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。
尽管多巴胺降低80%以上才引起帕金森氏综合征，但只要稍有降低，叩击试验即受到明显损害，故叩击试验能敏感反映纹状体多巴胺降低的程度。
四．下丘脑-漏斗通路从下丘脑到垂体的通路，称下丘脑-漏斗通路，因从下丘脑的灰结节到漏斗，故又称结节-漏斗通路[3]，该通路由多巴胺传导，故又称结节-漏斗多巴胺能通路。
该通路释放多巴胺时，激动突触后膜上的D2受体，强效抑制催乳素释放。
溴隐亭和阿立哌唑为多巴胺D2受体部分激动剂，能降低催乳素浓度[2]。
相反，抗精神病药阻断D2受体，催乳素脱抑制性升高，引起高催乳素血症。
五．犒赏通路⒈激动：下丘脑外侧-内侧-前脑-膈区（包括伏膈核）-中脑被盖区，这一通路称犒赏通路，该通路由阿片肽传导，由多巴胺所促进。
当多巴胺激活该通路时，强化服药行为。
⒉滥用物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。
这些物质均增加该通路的多巴胺能，在伏膈核激动了阿片传导，进而激动“强化中枢”（腹侧被盖区），引起快感和寻药动力，导致药物滥用；促进成瘾（如病理性赌博）和强迫（如主观不确定性）[4]。
3．治疗选择：选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）拟5-羟色胺能，激动多巴胺神经元突触前膜上的5-HT2A受体，抑制多巴胺释放，从而抑制多巴胺能传导，引起动力不足和精神迟钝，治疗病理性赌博和强迫症；苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
六．致强迫㈠多巴胺致强迫的证据和机理⒈强迫症病人的多巴胺浓度高：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺转运体密度较高[4]，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节突触多巴胺水平增高。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。
当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，平时表现为工作学习过于认真；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
⒉多巴胺激动剂恶化强迫：健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
⒊激动D1～D3受体引起类强迫行为：长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。
当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为[4]。
Metin等开放性研究证明，20例难治性强迫症病人用阿密舒必利（一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂）325mg/d强化SSRI 治疗，95%的病人显著改善[4]。
可是，我们对1例难治性强迫症用舒必利阻断D2和D3受体，并无治疗效果。
⒋多巴胺致强迫的机理：强迫症病人的发生机理可能是中脑-皮质多巴胺通路功能增强，抑制前额皮质内侧部功能，本来前额皮质内侧部能抑制杏仁核，当前额皮质内侧部被抑制后，杏仁核脱抑制，易获得并表达条件反射性害怕，引起入侵性和慢性焦虑，表现为强迫症状。
⒌不典型抗精神病药可恶化强迫的机理：不典型抗精神病药在中脑-皮质通路阻断5-HT2A 受体，引起多巴胺脱抑制释放，当激动前额皮质内侧部的D1受体，前额皮质内侧部抑制，杏仁核脱抑制兴奋，可引起或恶化强迫症状[4]。
㈡抗多巴胺能治疗⒈溴隐亭的矛盾效应：溴隐亭为多巴胺D2受体部分激动剂，在动物致刻板行为，在强迫症病人抗强迫症状[4]。
机制可能是：动物中枢多巴胺能正常，溴隐亭部分激动多巴胺D2受体，致刻板行为；强迫症病人中枢多巴胺能亢进，溴隐亭部分拮抗多巴胺D2受体，抗强迫症状。
⒉单用典型抗精神病药：在氯丙嗪介绍后3年，对75例强迫症及强迫障碍门诊病人用氯丙嗪治疗，以安慰剂对照，结果发现，氯丙嗪缓解强迫症状令人失望。
此后再无类似对照研究。
仅零星病例报告有效。
一般认为，单用典型抗精神病药治疗强迫症无效。
⒊单用不典型抗精神病药：McDougle等单用氯氮平治疗12例难治性强迫症病人10周，无明显功效。
尚无对照研究证明，单用利培酮、奥氮平、奎硫平或齐拉西酮治疗强迫症有效。
却有病例报告表明，不典型抗精神病药引起强迫[4]。
⒋典型抗精神病药强化SSRIs：哌咪清和氟哌啶醇强化SSRIs治疗难治性强迫症，已证明有效，特别是共患慢性抽动障碍或分裂性人格障碍者[4]。
⒌不典型抗精神病药强化SSRIs：低剂量利培酮、奥氮平和奎硫平强化SSRIs治疗难治性强迫症，6～8周有效。
七．其他多巴胺能效应⒈抗抑郁：多巴胺引起唤醒[5]，激活感觉，激活精神运动性，提高动力和增加性欲。
当多巴胺能减退时，引起思睡、人格解体、精神运动性阻滞、兴趣减退和性欲减退，即阻滞性抑郁。
抑郁症病人为了自我治疗，常滥用酒精、尼古丁、可卡因和阿片，激动“强化中枢”，籍以增加多巴胺能，抗抑郁。
氯氮平通过阻断5-HT2A受体而增加多巴胺释放，既治抑郁，又改善物质滥用。
利他林、溴隐亭和低剂量舒必利拟多巴胺能，抗抑郁；三环抗抑郁药通过抑制突触前膜上的D2受体敏感性而促进多巴胺释放，并增加突触后膜上D2受体的敏感性，抗抑郁。
⒉致躁狂：拟多巴胺药左旋多巴和溴隐亭能促发躁狂，这在双相抑郁尤为常见。
相反，抗精神病药、碳酸锂、卡马西平和丙戊酸钠均抗多巴胺能，抗躁狂。
⒊社交焦虑症：社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联[6]；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少，D2受体结合低[7]。
单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药以阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差[7]。
提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上应有效，但有待临床验证。