人巨细胞病毒、微小病毒与盆腔炎性疾病的相关性研究
试析盆腔炎性疾病与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展
试析盆腔炎性疾病与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展摘要：盆腔炎性疾病属于上生殖道炎症反应性疾病，致病因素较多。
患者发生异常炎症反应，能够形成大量促炎症介质，对细胞增殖产生刺激作用，对细胞凋亡起到抑制效果，从而为肿瘤进展提供炎症性微环境。
盆腔炎性疾病能够将子宫颈上皮的机械屏障功能、免疫应答能力减弱，使妇科恶性肿瘤发病率大幅增加。
关键词：盆腔炎性疾病；恶性肿瘤；相关性盆腔炎性疾病属于育龄期女性人群常发的下生殖道致病菌上行引发的上生殖道感染，会向子宫内膜、输卵管、卵巢和盆腔腹膜逐渐累积，使患者产生异常炎症反应以及免疫应答情况。
慢性炎症反应属于癌变的主要生物学机制，其能够改变遗传学特征以及表观遗传学特征，使正常细胞的增殖周期产生改变，促进肿瘤形成[1]。
随着社会人士对于女性生殖健康越发重视，盆腔炎性疾病和妇科恶性肿瘤具有密切相关性，受到广泛关注。
本文，通过简单分析盆腔炎性疾病和妇科恶性肿瘤的相关性，预防女性发生恶性肿瘤。
1.盆腔炎性疾病和子宫颈癌的相关性子宫颈癌属于临床中常见妇科恶性肿瘤，子宫颈癌的发病条件包括：高危型HPV持续性感染、病原体感染、局部免疫能力降低、物理因素等。
根据研究发现：盆腔炎性疾病能够使子宫颈癌的发生率发生间接或者直接的提升。
首先，盆腔炎性疾病和HPV感染具有密切联系。
其次，慢性盆腔炎性疾病能够使子宫颈癌前病变的发生率提升。
根据流行性病学研究发现：沙眼衣原体和HPV感染互为危险因素，相比于HPV阴性患者，HPV阳性患者沙眼衣原体的感染风险更高，反之亦然，上述两种病原体的行为因素相同，包括：性生活过早、性伴侣数量多等。
沙眼衣原体和HPV发生共同感染，能够使患者出现强烈的炎症反应，通过大多数研究发现：沙眼衣原体的肝和程度不同的细胞学或者组织学的异常具有密切的联系。
沙眼衣原体能够使子宫颈上皮细胞以及子宫颈癌细胞中的N钙粘蛋白-β连环蛋白复合体的形成水平降低，从而使子宫颈组织中的基质金属蛋白酶9和含有大量半胱氨酸的蛋白质的比例发生异常，对依赖于N钙粘蛋白的细胞之间的连接产生破坏作用，进而使HPV对基底细胞的感染进程更加顺利，同时，又能够降低局部抗原递呈细胞的水平降低，减少细胞免疫应答反应，从而使HPV的感染具有持续性。
人巨细胞病毒感染与肿瘤相关性研究进展
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毒进入宿主细胞 、 细胞间播散及细胞融合等方面也 起关键 作 用 。Ｈ Ｍ 为胞 内寄生 物 ， 常 人 群 对 其 ＣＶ 正 普遍 易感 ， 全球感 染 率 高达 ７ ％ ～１０ ＿ ， ０ ０ ％ｌ 多呈 隐 ４ Ｊ
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ＨＣ ＭＶ在人 类恶性肿瘤 中存在 的证据
近年来研 究 表 明 ， Ｃ Ｖ感 染 与 多 种恶 性 肿 瘤 ＨＭ
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巨细胞病毒感染PPT课件
概述
分布广 全球性 潜伏 -活化的生物学特征 有严重后果
人是人类CMV的唯一宿主， CMV在人群中感染 非常广泛，通常呈隐性感染，多数感染者无临 床症状，无临床症状者称无症状性CMV感染 （或隐性CMV感染），出现临床症状者称症状 性CMV感染或CMV病。健康人群CMV感染多为 隐性感染或症状轻微，在新生儿、器官移植受 者、爱滋病等免疫功能低下的人群，CMV感染 可引起严重临床症状。
免疫学
2 细胞免疫
2．1 T淋巴细胞介导的细胞免疫 细胞毒T淋巴细 胞在抗肿瘤、抗病毒中起极其重要的作用。Walter等 给骨髓移植受者输注CMV-特异性的T淋巴细胞，重建 细胞免疫功能，可以明显降低术后CMV感染率和死亡 率。
2．2 自然杀伤细胞（NK细胞）介导的细胞免疫 NK细胞与T淋巴细胞相互补充，构成机体的免疫监视 网络，在抗肿瘤、抗病毒中起极其重要的作用。CMV 感染的动物模型研究表明，缺乏NK细胞可发生致命的 CMV病，而NK细胞被动免疫可防止致命性CMV感染的 发生。
0 10 20 30 40 50 60 70 80
诊断
临床表现+（病原学）
仅靠临床表现，不能诊断CMV感染，必 须依靠实验室手段，从临床标本中分离 出病毒或其特异性抗体等才能确诊
肠道微生物菌群致盆腔炎性疾病及抗生素的敏感性研究
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人微小病毒B19感染与Kikuchi病的相关性
人微小病毒B19感染与Kikuchi病的相关性【摘要】目的：研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(KFD)的相关性. 方法：采用双盲法在32例KFD患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用原位杂交和免疫组织化学染色方法检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白. 并采用原位杂交和免疫组化双标记法确定病毒感染的细胞类型. 结果：在32例KFD患者淋巴结中，B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为%和%，而在对照淋巴结中，二者阳性率分别为%和%. 统计学分析显示B19病毒基因组DNA和病毒蛋白在KFD中有更高感染率(P值分别为和). 病毒感染的细胞大部分为淋巴细胞，少数组织细胞也是病毒感染的靶细胞. 结论：微小病毒B19在KFD中有更高的感染率，微小病毒B19与KFD的发病有密切关系.【关键词】组织细胞性坏死性淋巴结炎；微小病毒B19；原位杂交；免疫组织化学0引言组织细胞性坏死性淋巴结炎(KikuchiFujimoto Disease, KFD)由Kikuchi和Fujimoto于1970年首先报道.是一种主要累及淋巴结的自限性全身性疾病，世界各地均有报道，但以东方青年女性多见. 其病理特征主要为淋巴组织散在灶片状坏死，伴有大量组织细胞浸润，易与淋巴瘤混淆，病因尚不清楚. 曾有研究者发现在系统性红斑狼疮和嗜血细胞综合症伴发KFD样淋巴结改变患者中检测到人微小病毒B19［1-2］，但对于B19病毒与原发性KFD的关系，仅Chiu等［3］用免疫组化的方法检测了10例KFD患者的淋巴结活检标本，但未得到阳性结果. 在此，我们观察了人微小病毒B19基因组DNA及病毒衣壳蛋白在原发性KFD中的表达情况，以探讨二者的关系. 1材料和方法材料KFD组织活检标本32(男11,女21)例来源于第四军医大学西京医院及唐都医院病理科，均经HE及CD68免疫化学染色并结合临床表现确诊. 患者年龄10～69(中位年龄25)岁. 31例(97%)来源于颈部淋巴结；16例(50%)发病时有发热. 所有患者均无皮疹、关节炎等症状，自身抗体阴性. 同时，以13例乳腺癌或胃癌患者未转移的淋巴结做为标本对照. 所有活检标本均经常规固定，石蜡包埋. 实验过程及结果观察均采用双盲法. 地高辛标记及检测试剂盒； Taq DNA聚合酶和dNTP；鼠抗微小病毒B19衣壳蛋白VP1/VP2 mAb；CD68 mAb；染色HistostainSAP试剂盒；显色用NBT/BCIP. 图1组织细胞性坏死性淋巴结炎HE ×200 方法探针的制备以PCR扩增所得173 bp大小的B19病毒基因组DNA片段(对应于病毒基因组序列的3400～3572 bp)，经测序验证后作为标记探针的模板. PCR引物依据文献［4］由上海生工生物工程合成，所用标记方法依据试剂盒说明书.原位杂交操作方法依据说明书及文献［5］. 石蜡切片经二甲苯脱蜡，逐级乙醇脱水，mol/L盐酸酸化10 min， g/L蛋白酶K 37℃消化10 min. mol/L PBS洗后逐级乙醇脱水，空气干燥. 预杂交30 min后每张切片加15 μL B19特异性探针，95℃变性10 min，聚冷10 min后于湿盒中42℃过夜. 逐级2×SSC, 1×SSC, ×SSC, ×SSC, ×SSC振洗. 封闭缓冲液37℃封闭30 min，加入碱性磷酸酶标记的抗地高辛抗体置37℃，3 h. Washing缓冲液振洗30 min，加入NBT/BCIP 混合物避光显色. 观察到明确阳性信号后终止显色，脱水、透明、中性树胶封片. 以预杂交液和标记试剂盒所带标记上地高辛的质粒pBR328线性DNA做为阴性对照.免疫组织化学组织片经梯度乙醇脱蜡至水，经3 mL/L过氧化氢―甲醇封闭内源性过氧化物酶、100 g/L BSA封闭非特异性结合位点后，加入B19特异性mAb 4℃过夜. 第2日切片经37℃复温、PBS洗后加入生物素化二抗于37℃孵育20 min，PBS洗，加入碱性磷酸酶标记的抗生物素复合物，37℃孵育20 min，PBS洗后加入NBT/BCIP避光显色. 阳性信号出现后终止显色，脱水、透明、中性树胶封片. 染色中以相同Ig浓度抗人神经胶质酸性蛋白抗体(与B19抗体同属IgG G1亚类)和PBS分别做替换对照和阴性对照.原位杂交-免疫组化双标记免疫组化依上述方法进行. 100 g/L BSA封闭非特异性结合位点后，高压修复抗原表位. 加入抗人组织细胞单抗表面标记CD68 mAb于37℃孵育2 h，PBS洗，加入生物素化二抗，37℃孵育20 min，PBS洗，加入标记过氧化物酶标记的抗生物素复合物，37℃孵育20 min，PBS 洗后加入DAB显色. 阳性信号出现后终止显色，进入原位杂交染色程序，方法同前述. 满意阳性信号出现后切片脱水、透明、中性树胶封片.统计学处理：B19病毒原位杂交及免疫组化阳性例数在两组中分别以阳性率表示，两组之间差别做χ2检验，用SPSS 软件完成. 表示差别有统计学意义.2结果原位杂交B19特异性探针原位杂交阳性信号位于细胞核中，阳性细胞主要分布于滤泡间区，在坏死区及生发中心只有少量散在阳性细胞(图2).图2组织细胞性坏死性淋巴结炎B19特异性探针原位杂交NBT/BCIP ×400免疫组织化学病毒蛋白既存在于胞质，也存在于胞核中，且在所有阳性组织中均可见到此种分布，但在某一阳性病例中以胞质或胞核中的一种分布为主(图3).原位杂交-免疫组化双标记大量B19特异性探针杂交阳性细胞CD68抗体染色阴性，只有少数组织细胞原位杂交信号阳性(图4). 表明B19感染细胞主要为淋巴细胞，少量为组织细胞. 经原位杂交和免疫组化检出的KFD组B19病毒基因组DNA和病毒蛋白阳性率见表1，经χ2检验分析两组差别明显()，即KFD组人微小病毒B19感染率明显高于对照组.阳性信号在胞核(粗箭头)和胞质(细箭头)中均可看到，但本例以胞核为主.图3B19特异性抗体免疫组化染色结果NBT/BCIP ×400一个组织细胞(灰粗箭头)和数个淋巴细胞(细箭头)B19病毒DNA阳性，大量组织细胞(黑粗箭头)则为阴性.图4组织细胞性坏死性淋巴结炎中B19原位杂交-CD68免疫组化染色双染结果NBT/BCIP及DAB ×400表1原位杂交及免疫组化检测B19病毒阳性率3讨论人微小病毒B19基因组全长5596 bp，主要编码3个蛋白：衣壳蛋白VP1，VP1及非结构蛋白NS1.研究［6］发现B19可以引起第五病(erythema infectiosum)、关节炎、胎儿水肿、一过性再生障碍性贫血、心肌炎等疾病. Meyer等［1］在3例伴发于系统性红斑狼疮的KFD患者血清中发现了B19特异性抗体IgM和IgG. 此后， Yufu等［2］先后在噬血细胞综合征患者血清及淋巴结活检组织中发现了B19抗体、B19基因组DNA和病毒蛋白，这些患者的淋巴结活检发现类似于KFD的特征. 但都继发或伴发于其它疾病或疾病过程，并不是真正的原发性KFD. Chiu 等［3］用免疫组化的方法检测了10例原发性KFD患者的淋巴结活检标本，未得到阳性结果，不过他当时的研究并不是以B19病毒为主，而且使用的是B19多抗. 我们的结果发现B19病毒基因组DNA及病毒蛋白在KFD 患者淋巴结中的阳性率远高于对照组.表明在KFD组中人微小病毒B19的感染率远高于对照组.经典的B19感染细胞主要为红系幼稚细胞. 我们通过原位杂交―免疫组化双重染色的方法初步揭示了在KFD中B19感染细胞主要为淋巴细胞，少数为组织细胞，这与近年发现淋巴细胞和组织细胞具有B19受体相一致［7］. 研究［8］发现，B19病毒感染可以介导抗双链DNA抗体和抗淋巴细胞自身抗体的出现. B19病毒的非结构蛋白NS1除了直接引起细胞凋亡外，还可以引起IL1，IL2，IL6，TNFα，IFNγ等炎症因子的分泌，而这些炎症因子可以在B19病毒相关性关节炎、自身免疫状态异常患者中引起炎症和细胞损伤［9］ .而B19感染所引起的促炎症因子分泌很可能就是导致KFD细胞坏死的原凶. 这不但有助于更进一步研究KFD的发病机制，而且为临床治疗及预防KFD提供了新的思路. 【参考文献】［1］ Meyer O, Kahn MF, Grossin M, et al. Parvovirus B19 infection can induce histiocytic necrotizing lymphadenitis(Kikuchis disease) associated with systemic lupus erythematosus ［J］. Lupus, 1991,1(1):37-41.［2］ Yufu Y, Matsumoto M, Miyamura T, et al. Parvovirus B19associated haemophagocytic syndrome with lymphadenopathy resembling histiocytic necrotizing lymphadenitis (Kikuchis disease) ［J］. Br J Haematol,1997,96(4):868-871.［3］ Chiu CF, Chow KC, Lin TY, et al. Virus infection in patients with histiocytic necrotizing lymphadenitis in Taiwan. Detection of EpsteinBarr virus, type I human Tcell lymphotropic virus, and parvovirus B19 ［J］. Am J Clin Pathol, 2000,113(6):774-781.［4］ Bultmann BD, Klingel K, Sotlar K, et al. Parvovirus B19: a pathogen responsible for more than hematologic disorders ［J］. Virchows Arch,2003,442(1):8-17.［5］ Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhardt S, et al. Detection of parvovirus B19 capsid proteins in lymphocytic cells in synovial tissue of autoimmune chronic arthritis ［J］. Mod Pathol,2003,16(8):811-817.［6］ Young NS, Brown KE. Parvovirus B19 ［J］. N Engl J Med, 2004,350(6):586-597. ［7］ Cooling LL, Zhang de S, Naides SJ, et al. Glycosphingolipid expression in acute nonlymphocytic leukemia: common expression of shiga toxin and parvovirus B19 receptors on early myeloblasts ［J］. Blood, 2003,101(2):711-721.［8］ Soloninka CA, Anderson MJ, Laskin CA. AntiDNA and antilymphocyte antibodies during acute infection with human parvovirus B19 ［J］. J Rheumatol, 1989,16(6):777-781.［9］ Mitchell LA. Parvovirus B19 nonstructural (NS1) protein as a transactivator of interleukin6synthesis: common pathway in inflammatory sequelae of human parvovirus infections ［J］? J Med Virol, 2002,67(2):267-274.。
巨细胞病毒感染的中医药治疗研究进展
巨细胞病毒感染的中医药治疗研究进展作者：冯晓玲，牟丽萍，胥风华，曲淑艳，满玉晶，马宝璋【摘要】巨细胞病毒感染(下简称CMV)是常见的全身感染性疾病，目前西医治疗 CMV尚无满意的治疗方法。
中医药治疗CMV尚处于初级阶段，但已取得了显著的疗效。
文章总结中医药治疗CMV 的经典方法。
【关键词】巨细胞病毒感染中医药治疗巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒引起的一种全身感染性疾病，巨细胞病毒具有潜伏活动的生物学特征，多为潜伏感染，在免疫缺损性宿主和先天性感染的婴儿中，可由潜伏病毒再激活，引起严重的巨细胞病毒疾病，临床表现为CMV肺炎、CMV肝炎、视网膜炎、胰腺炎或结肠炎、心肌炎等。
在孕妇中，由于妇女妊娠后，内分泌机能和代谢机能的改变，容易激活处于潜伏期的CMV，造成CMV复发感染。
孕妇患病后可垂直传播给胎儿，造成宫内感染，使胎儿出现严重症状与体征，甚至导致反复流产、早产、死胎、先天性畸形、新生儿死亡、先天愚型、足月小样儿、脑瘫、新生儿黄疸、幼儿智力低下以及出生后视听能力和智能发育落后等远期后遗症。
因此，对巨细胞病毒感染者进行积极有效的治疗，是提高出生人口素质的重要手段。
1 目前西医治疗CMV现状西药对CMV感染，目前尚无特别有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，主要是对有症状感染时的对症处理。
对症状较重的，尤其伴全身多器官损害者可考虑用抗CMV药物治疗。
更昔洛韦［1］是一种新的广谱抗DNA病毒药物，对人巨细胞病毒具有极强的抗病毒活性，更昔洛韦对本病有较好的疗效，有的学者推荐更昔洛韦作为治疗CMV感染的首选，但更昔洛韦具有副作用，主要是中性粒细胞减少和血小板减少，消化道反应，如恶心、呕吐、腹泻、肝酶少数有增高，还有极少数患儿出现神经毒性副作用，尤其是用药时间较长，剂量积累渐多者或有肾功能不全者，发生神经毒性的危险增加，故对症状性CMV感染患儿可谨慎地选用本药，在用药的全过程中应严密监测可能出现的各种毒副作用，对肾功能不全患儿，特别要注意药物的剂量和疗程，用药时间较长者，用药时出现寒战高热、四肢冰凉与发绀等症状可能是发生惊厥的预兆，应积极处理，防止发生惊厥等严重神经毒性副作用。
人乳头状瘤病毒与妇科常见病原微生物感染关系探究
人乳头状瘤病毒与妇科常见病原微生物感染关系探究目的：探讨并分析人乳头状瘤病毒与妇科常见病原微生物感染关系。
方法：选择我院2012年1月-2014年12月就诊的妇女400例，采集产妇的宫颈和阴道拭子标本，通过PCR技术检查人乳头状瘤病毒、DNA及其基因分型。
采用链替代扩增方法检测沙眼衣原体，其他均采用常规方法检测妇科病原微生物，记录并进行对比。
结果：400例患者中HVP阳性率为32.5%（130/400）。
在130例妇女中，2例为混合基因型，其余128例共检测出25种HPV的不同亚型。
结论：妇科常见病原微生物感染与人乳头状瘤病毒不具有相关性，但在HPV阳性妇女中普遍存在。
标签：人乳头状瘤病毒；妇科常见病原；微生物感染；人乳头状瘤病毒（HPV）是临床上十分常见的病毒类型，是一种嗜上皮性病毒[1]，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性。
HPV可以引起人类良性的肿瘤[2]，例如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤[3]。
同时HPV也会造成宫颈部位的病变，严重可致宫颈癌，宫颈癌是常见的恶性肿瘤。
各种细菌、真菌的感染均会引起宫颈炎性病变，从而诱发宫颈癌[4]。
研究发现，人乳头状瘤病毒能直接影响宫颈癌，并对其产生不可忽略的影响。
本文对我院妇女人乳头病毒感染及与常见病原微生物感染进行了调查分析，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取我院2012年1月-2014年12月就诊的妇女400例作为研究对象，患者年龄18-59岁，平均年龄（35.7±2.1）岁。
收集患者宫颈和阴道拭子标本，对其HVP、基因、DNA分型检测，检测妇科常见病原微生物以及检查宫颈脱落细胞。
按照TBS（the Bethesda System）系统分类法的标准。
1.2方法将收集的拭子放入磷酸盐缓冲液中，进行离心收集细胞。
提取细胞的DNA采用QIAamp试剂盒进行收纳，并将PCR扩增，PCR在2%的琼脂糖凝胶中进行鉴定。
巨细胞病毒肺炎医学课件
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的肺炎，与巨细 胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上也有相似之处， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎的
04
治疗与预防
治疗策略
抗病毒治疗
巨细胞病毒肺炎需要使用抗病毒 药物进行治疗，如更昔洛韦、阿 昔洛韦等。这些药物能够抑制病 毒的复制，缩短病程，降低并发
情高发区域生活或旅行过。
临床表现
根据患者的发热、咳嗽、呼吸困难 等症状以及肺部的检查结果进行诊 断。
实验室检查
通过采集患者的血液、痰液或肺组 织样本进行实验室检测，以确定是 否感染了巨细胞病毒。
鉴别诊断
其他病毒性肺炎
如流感病毒、副流感病毒、腺病毒等引起的病毒性肺炎，与 巨细胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上有所相似， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎医学课 件
2023-11-11
目录
• 巨细胞病毒概述 • 巨细胞病毒肺炎的病理学 • 巨细胞病毒肺炎的临床表现与诊断 • 巨细胞病毒肺炎的治疗与预防 • 巨细胞病毒肺炎的预后与转归
巨细胞病毒概述
01
生物学特点
ห้องสมุดไป่ตู้
形态
巨细胞病毒是一种球形、有包膜的病 毒，直径约为100-160纳米。
基因组
早期诊断和及时治疗对巨细胞病毒肺炎的预后具 有积极影响。延迟治疗或错过最佳治疗时机可能 导致病情恶化。
转归及长期影响
完全恢复
01
部分患者经过及时诊断和治疗，可以完全恢复健康，不留任何
后遗症。
留下后遗症
02
部分患者可能留下呼吸系统、神经系统等后遗症，如支气管扩
张、肺不张、慢性咳嗽、运动障碍等。
死亡
盆腔炎性疾病致病微生物及治疗方案研究
2020年5月第12卷第10期33盆腔炎性疾病致病微生物及治疗方案研究孙永芳【摘要】 目的 分析盆腔炎性疾病致病微生物，在此基础上探究盆腔炎性疾病的治疗方案的临床疗效。
方法 选取2017年1月至2019年1月收治的240名盆腔炎性疾病患者，对患者的分泌物进行细菌培养、衣原体检测与淋菌检测，并将患者编入实验组与对照组，分别采用静脉给药治疗与非静脉给药治疗，分析患者的细菌培养、衣原体检测、淋菌检测的阳性率、治疗效果及不良反应发生率。
结果 患者细菌培养、衣原体检测与淋菌检测的阳性率分别为87.5%、84.2%与86.7%，两组患者的治疗效果无明显差异（P ＞0.05），实验组的不良反应发生率低于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。
结论 盆腔炎性疾病的致病微生物与淋菌、沙眼衣原体及大肠埃希菌等生物有关，静脉给药治疗措施与非静脉给药治疗措施均在盆腔炎性疾病治疗方面具有较为显著的疗效，静脉给药的不良反应发生率相对较低，治疗安全性相对较高。
【关键词】盆腔炎性疾病；致病微生物；静脉给药；非静脉给药盆腔炎性疾病是女性上生殖道及周围器官的常见疾病。
此种疾病严重影响女性群体的身心健康与生活质量。
本次研究旨在分析盆腔炎性疾病致病微生物，在此基础上探究盆腔炎性疾病的治疗方案的临床疗效。
1 资料及方法1.1 一般资料 选取2017年1月至2019年1月收治的240名盆腔炎性疾病患者。
研究期间根据患者的治疗方法，将其中120名患者编入实验组，120名患者编入对照组。
实验组患者的平均年龄为（34.9±4.5）岁，对照组的平均年龄为（34.8±4.4）岁。
经检验，实验组、对照组的一般资料无明显差异（P ＞0.05）。
1.2 方法 两组患者研究期间均接受细菌培养、衣原体检测与淋菌检测.实验组采用静脉给药方案。
治疗期间使用的药物为500mg 左氧氟沙星。
药物的用药频次为每日1次，在治疗1日后，用药方案中添加1g 甲硝唑。
巨细胞病毒性肺炎疾病研究报告
巨细胞病毒性肺炎疾病研究报告疾病别名：巨细胞病毒性肺炎所属部位：胸部就诊科室：内科,呼吸内科病症体征：呼吸困难，呼吸衰竭，咯血伴有皮肤粘膜出血疾病介绍：什么是巨细胞病毒性肺炎？巨细胞病毒性肺炎是怎么回事？巨细胞病毒(CYTOMEGALOVIRUS，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎，大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡，近年来随着骨髓和器官移植的开展和艾滋病患者的不断增多，CMV已经成为该两种情况下最常见的致病菌巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状，对热和低温稳定性差，56℃ 30MIN或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活，CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原，前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一，CMV的感染具有严格的种特异性，人类只受人巨细胞病毒感染，感染后的病毒在细胞中缓慢生长繁殖(2～3个月呈现明显病变)，被感染的细胞核增大，细胞质增多，形成典型的嗜酸性核内及细胞质内包涵体症状体征：巨细胞病毒性肺炎有什么症状？以下就是关于巨细胞病毒性肺炎有哪些症状的详细介绍：机体免疫良好的CMV感染者大多数呈无症状的隐性感染，因而成为骨髓和器官移植者CMV感染的传染源，所以，在进行移植前对供体进行CMV血清学检查是十分重要的，移植后发生巨细胞病毒性肺炎存在两种临床表现：1.急进型在移植后1～2月即出现发热，咳嗽，不适，呼吸困难，活动力下降，缺氧和呼吸衰竭;肺部听诊多无体征，合并细菌或真菌感染者可闻及啰音，病情进展快，可迅速恶化和死亡;肺部X线主要表现为两肺多发粟粒样结节，直径为2～4MM，尸检病理显示弥漫性肺泡出血，纤维沉着和中性粒细胞反应，常见于原发感染，体内无特异性抗体，因而发病急，重，易导致全身病毒血症和继发细菌，真菌感染所致。