COPD诊治规范解读
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copd诊治指南的解读课件
❖ DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压， 称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）。由于PEEPi存在，患者必须首先产生 足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而 产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。
copd诊治指南的解读课件
适应证与禁忌证
适应证
❖ 多项RCT 1及荟萃分析均显示，与常规治疗相比， NPPV应用于AECOPD成功率可达80-85%。
❖ 绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间 内（通常为1-6小时）使其pH增高、PaCO2降低、 呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管 率，缩短住院时间。
v 通过建立人工气道以利于痰液的引流，在 降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。
copd诊治指南的解读课件
NPPV
❖ 在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力 尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸 肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予 以无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）早 期干预可获得良好疗效。
❖ 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但 是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率 CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异 性
copd诊治指南的解读课件
实验室检查及其他监测指标
❖ 4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸 衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血 气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
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适应证与禁忌证
适应证
❖ 多项RCT 1及荟萃分析均显示，与常规治疗相比， NPPV应用于AECOPD成功率可达80-85%。
❖ 绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间 内（通常为1-6小时）使其pH增高、PaCO2降低、 呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管 率，缩短住院时间。
v 通过建立人工气道以利于痰液的引流，在 降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。
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NPPV
❖ 在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力 尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸 肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予 以无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）早 期干预可获得良好疗效。
❖ 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但 是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率 CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异 性
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实验室检查及其他监测指标
❖ 4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸 衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血 气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
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慢阻塞肺疾病诊疗规范
3.室内、室外空气污染: 在通风欠佳居所中采取生物燃料烹饪和取 暖所致室内空气污染是COPD发生危险原因之一。室外空气污染 与COPD发病关系尚待明确。
4.感染: 儿童期严重呼吸道感染与成年后肺功效下降及呼吸道症状 相关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济情况: COPD发病与社会经济情况相关。这可能与低社 会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养 不良等情况相关。
慢阻塞肺疾病诊疗规范
第16页
八、严重程度分级及病程分期
依据FEV1/FVC.FEV1%预计值和临床表现，可对COPD严重程度 作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD临床严重程度分级 临床特征 Ⅰ级（轻度）·FEV1/FVC＜70%· FEV1≥80%预计值 ·伴或不伴有
慢性症状（咳嗽，咳痰） Ⅱ级（中度）·FEV1/FVC＜70%· 50%≤FEV1＜80%预计值·常伴
COPD肺血管改变以血管壁增厚为特征, 早期即可出现。 表现为内膜增厚, 平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。 晚期继发肺心病时, 可出现多发性肺细小动脉原位血栓 形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血 栓栓塞症。
慢阻塞肺疾病诊疗规范
第8页
五、病理生理
COPD病理生理学改变包含气道和肺实质慢性炎症所致 粘液分泌增多、纤毛功效失调、气流受限、过分充气、 气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。 粘液分泌增多和纤毛功效失调造成慢性咳嗽及咳痰。 当前认为, 过分充气在疾病早期即可出现, 是引发活动 后气短主要原因。长久慢性缺氧可引发肺血管广泛收 缩和肺动脉高压。
慢阻塞肺疾病诊疗规范
第10页
（二）体征。 COPD早期体征不显著。伴随疾病进展可出现以下体征: 1.普通情况: 粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，
4.感染: 儿童期严重呼吸道感染与成年后肺功效下降及呼吸道症状 相关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济情况: COPD发病与社会经济情况相关。这可能与低社 会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养 不良等情况相关。
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第16页
八、严重程度分级及病程分期
依据FEV1/FVC.FEV1%预计值和临床表现，可对COPD严重程度 作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD临床严重程度分级 临床特征 Ⅰ级（轻度）·FEV1/FVC＜70%· FEV1≥80%预计值 ·伴或不伴有
慢性症状（咳嗽，咳痰） Ⅱ级（中度）·FEV1/FVC＜70%· 50%≤FEV1＜80%预计值·常伴
COPD肺血管改变以血管壁增厚为特征, 早期即可出现。 表现为内膜增厚, 平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。 晚期继发肺心病时, 可出现多发性肺细小动脉原位血栓 形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血 栓栓塞症。
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第8页
五、病理生理
COPD病理生理学改变包含气道和肺实质慢性炎症所致 粘液分泌增多、纤毛功效失调、气流受限、过分充气、 气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。 粘液分泌增多和纤毛功效失调造成慢性咳嗽及咳痰。 当前认为, 过分充气在疾病早期即可出现, 是引发活动 后气短主要原因。长久慢性缺氧可引发肺血管广泛收 缩和肺动脉高压。
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第10页
（二）体征。 COPD早期体征不显著。伴随疾病进展可出现以下体征: 1.普通情况: 粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，
《COPD诊治指南》课件
《COPD诊治指南》PPT课件
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊疗指南解读
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
copd诊疗规范(2015修订)
内科诊疗规范（一）―――AECOPD（2015修订）制定时间：2010年11月23日修订时间：2013年5月12日第二次修订：2015年8月1日星期六修订依据：抗菌药物临床应用指导原则（2014版）慢性阻塞性肺疾病全球倡议（2014 更新版）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)支气管哮喘防治指南（2012）卫生部《慢性阻塞性肺病诊疗规范(2011年版)》参与者：张春营孟凡哲孙法光孙凤梅赵青徐艳华概述COPD定义为：COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。
气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。
虽然COPD累及肺，但也可以引起显著的全身效应。
AECOPD则定义为：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。
急性加重的原因可以是感染性的或非感染性的。
ACOS（哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征）：是一种临床状态。
大部分表现有慢性气道疾病症状的患者同时具有哮喘和COPD 的特点。
很多研究表明，同时具有哮喘和COPD 特征的患者会有更为频繁的急性加重，生活质量更差，肺功能下降更快，且死亡率更高，与所消耗的医疗资源不成比例。
在这些研究中，同时具有哮喘和COPD 特征的患者的比例在15％～55％，这与所使用的诊断标准有关。
AECOPD的病因细菌或/和病毒及其他病原体感染；吸烟、大气污染等环境因素。
AECOPD严重程度分级不再仅依赖于肺功能检测，而应综合考虑病史、症状、体征、院外治疗情况、血气分析等。
肺功能测定：FEV1<1 L可提示严重发作。
－――――――――――――－病重！动脉血气分析：呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％―――呼吸衰竭！如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重―――――病危！AECOPD治疗1．控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。
COPD诊治指南的解读
copd诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病（ COPD）指南解读
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
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Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking. Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences.
慢性阻塞性肺疾病 诊治规范
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
（ COPD）
GOLD
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（GOLD)
美国NHLBI和WHO 2001年4月共同发表了《慢性阻塞性 肺疾病全球倡议》 中华医学会－1997 年 制定《COPD诊治规范》（草案） 2002年 制定《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 2007年 修订《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》
40岁以上人群总发病率 男性 女性 COPD患者总数 COPD死亡人数
8.2%
12.4% 5.1%
32,000,000
1,600,000
-最新中国COPD流行病学调查结果
〔二〕定义（definition)
COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限 为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与 肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反 应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称 肺外）的不良效应。
营养 感染 老年人群 社会经济状态
遗传因素
（三）发病机制（Pathogenesis 1）
吸烟或有害气体/颗粒 CD8+ T 细胞 肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4)
O 2-
中性粒细胞
中性粒细胞弹性蛋白酶
蛋白酶
肺实质破坏 (肺气肿)
组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（三）发病机制（Pathogenesis 2） 吸烟 有害颗粒Βιβλιοθήκη 宿主因素 放大机制抗氧化剂
肺部炎症
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
（四）病理（Pathology 1）
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（二）
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现气
流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则
不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有
的慢性支气管炎都会发展成COPD。
（二）危险因素（Risk Factors ）
COPD规范化诊断和治疗
COPD的定义
最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身 的不良效应 COPD是个全身 系统疾病 为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）
慢性支气管炎（chronic bronchitis）系指气管、支气
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 不可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄 粘液的分泌和血浆渗出物
GOLD---COPD诊断、治疗和预防的全球 策略
定义 COPD负担 危险因素 发病机制, 病理, 病理生理
治疗(病情评估和监测
减少危险因素 COPD稳定期的治疗
COPD加重期的治疗）
实施
3
COPD规范化诊断和治疗
主要内容
流行病学
定义和发病机制
诊断和鉴别诊断 稳定期的治疗 急性加重期治疗
（一）COPD概况
COPD是当前全球第4位死亡原因 1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例 患者死亡 我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国 每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一 数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年 将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因
中央气道：炎症细胞浸润表 层上皮，黏液分泌腺增大和 杯状细胞增多使黏液分泌增 加。 外周气道（内径＜2 mm的 小支气管和细支气管），慢 性炎症导致气道壁损伤和修 复过程反复循环发生。修复 过程导致气道壁结构重塑， 胶原含量增加及瘢痕组织形 成，这些病理改变造成气腔 狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD患者肺实质破坏按累 计肺小叶的部位分为小叶中 央型和全小叶型肺气肿。
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并
可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为
慢性支气管炎。 肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸 细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
（四）病理（Pathology2）
正常肺小叶结构
小叶中央型
COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位 分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。
全小叶型
（五）病理生理（Pathophysiology）
炎 症
全身炎症反应 骨骼肌功能不良
粘液高分泌 纤毛功能失调
肺实质破坏
肺泡附着丧失
弹性回缩减弱
气管重建
气流受限
慢性阻塞性肺疾病 诊治规范
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
（ COPD）
GOLD
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（GOLD)
美国NHLBI和WHO 2001年4月共同发表了《慢性阻塞性 肺疾病全球倡议》 中华医学会－1997 年 制定《COPD诊治规范》（草案） 2002年 制定《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 2007年 修订《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》
40岁以上人群总发病率 男性 女性 COPD患者总数 COPD死亡人数
8.2%
12.4% 5.1%
32,000,000
1,600,000
-最新中国COPD流行病学调查结果
〔二〕定义（definition)
COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限 为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与 肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反 应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称 肺外）的不良效应。
营养 感染 老年人群 社会经济状态
遗传因素
（三）发病机制（Pathogenesis 1）
吸烟或有害气体/颗粒 CD8+ T 细胞 肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4)
O 2-
中性粒细胞
中性粒细胞弹性蛋白酶
蛋白酶
肺实质破坏 (肺气肿)
组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（三）发病机制（Pathogenesis 2） 吸烟 有害颗粒Βιβλιοθήκη 宿主因素 放大机制抗氧化剂
肺部炎症
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
（四）病理（Pathology 1）
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（二）
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现气
流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则
不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有
的慢性支气管炎都会发展成COPD。
（二）危险因素（Risk Factors ）
COPD规范化诊断和治疗
COPD的定义
最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身 的不良效应 COPD是个全身 系统疾病 为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）
慢性支气管炎（chronic bronchitis）系指气管、支气
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 不可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄 粘液的分泌和血浆渗出物
GOLD---COPD诊断、治疗和预防的全球 策略
定义 COPD负担 危险因素 发病机制, 病理, 病理生理
治疗(病情评估和监测
减少危险因素 COPD稳定期的治疗
COPD加重期的治疗）
实施
3
COPD规范化诊断和治疗
主要内容
流行病学
定义和发病机制
诊断和鉴别诊断 稳定期的治疗 急性加重期治疗
（一）COPD概况
COPD是当前全球第4位死亡原因 1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例 患者死亡 我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国 每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一 数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年 将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因
中央气道：炎症细胞浸润表 层上皮，黏液分泌腺增大和 杯状细胞增多使黏液分泌增 加。 外周气道（内径＜2 mm的 小支气管和细支气管），慢 性炎症导致气道壁损伤和修 复过程反复循环发生。修复 过程导致气道壁结构重塑， 胶原含量增加及瘢痕组织形 成，这些病理改变造成气腔 狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD患者肺实质破坏按累 计肺小叶的部位分为小叶中 央型和全小叶型肺气肿。
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并
可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为
慢性支气管炎。 肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸 细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
（四）病理（Pathology2）
正常肺小叶结构
小叶中央型
COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位 分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。
全小叶型
（五）病理生理（Pathophysiology）
炎 症
全身炎症反应 骨骼肌功能不良
粘液高分泌 纤毛功能失调
肺实质破坏
肺泡附着丧失
弹性回缩减弱
气管重建
气流受限