晕厥的诊断与用药策略

晕厥的诊断与用药策略晕厥系脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有体张力丧失而不能维持一定的体位。

近乎晕厥指一过性黑矇,体张力丧失或降低,但不伴意识丧失。

为维持正常清醒状态,对每100 g脑组织,供氧≥3.5 ml/分。

在正常中青年,每100 g脑组织血流一般维持在50～60 ml/分。

即使动脉压在较大范围内变化,也能保证对脑组织的供氧。

心脏供血暂停>3秒可发生近乎晕厥,>5秒可发生晕厥,>10秒则发生抽搐。

为寻找晕厥的原因,通常从心血管系统和神经系统入手,需进行多项实验室检查。

但由于晕厥发作的偶然性和不可预测性及现有实验室检查技术的局限性,从这些实验室检查结果所获得的信息在诊断和鉴别诊断中价值十分有限。

晕厥的诊断思路首先,应确定患者是否有晕厥。

临床上很多情况可能被患者或旁观者描述为晕厥或“晕倒”,但实际并不属于晕厥的范畴。

一类是不伴有短暂意识丧失的情况,如跌倒、虚脱、癔病发作、一过性脑缺血发作等;另一类则伴有部分和完全的意识障碍,如低血糖、低氧血症、过度通气伴低碳酸血症、癫痫、中毒、前庭-基底动脉缺血发作等。

仔细询问病史和了解发作时的情况,通常可以鉴别晕厥和非晕厥事件。

晕厥是一种症状而不是一种疾病,在确定患者有晕厥发作后,寻找晕厥的原因对治疗和预后的判断均十分重要。

晕厥的原因晕厥的原因可分为5种类型,神经系统介导的反射性晕厥、体位性低血压、心律失常、器质性心脏病、脑血管疾病。

诊断方法病史和体征详细询问病史及查体,这在诊断中具有最重要的意义。

通过问诊,首先应确定是否真有晕厥发作。

此外还应询问:①是否有心脏病史、心脏病家族史及晕厥或猝死的家族史;②正在服用的药物是否具有诱发晕厥的作用;③发作次数和频繁程度;④诱发因素;⑤发作前兆症状、持续时间、发作前体位及运动状况;⑥发作后意识和定向力恢复情况。

此外,年龄、性别、晕厥发作后意识恢复期持续的时间和症状,对诊断和鉴别诊断也具有重要意义。

查体注意事项①有无脱水,贫血;②心脏、血管体征;③直立性低血压,即从卧位站立时,在3分钟内收缩压下降>20 mm Hg,或舒张压下降>10 mm Hg;④直立性心动过速,从卧位站立时,在5分钟内,心率增加>28次/分。

实验室检查心电图约5%的晕厥患者,常规心电图检查可能发现晕厥的原因,如QT间期延长、预激综合征、急性心肌梗死或急性心肌缺血、Ⅱ度以上房室传导阻滞等。

其他心电图改变,如陈旧性心肌梗死、心室肥大、束支阻滞、室性早搏、右胸导联T波倒置和不完全性右束支阻滞(提示致心律失常性右室心肌病)等,对病因的诊断也具有重要意义。

动态心电图动态心电图或遥测心电记录是寻找晕厥原因的常用方法。

但由于晕厥发作的偶然性和难以预测性,常规24小时或48小时的监测,通常难以肯定或否定心律失常与晕厥的关系。

事件监测仪对偶有晕厥发作,或心内电生理检查结果阴性的患者,这类监测仪对确定晕厥的原因具有较大价值。

植入式体内事件监测器植入体内后可使用2年,一般植入胸部皮下,记录器可储存21分钟或3段7分钟的心电图。

症状或事件发生时,自动开启记录装置。

不少研究结果证明,在不明原因的晕厥患者中,心律失常可能是晕厥的重要原因。

其他检测手段,如动态心电图和心内电生理检查的阴性结果,并不能除外这种可能性。

T波交替、心律变异和信号平均心电图并不常规用于晕厥患者的评价。

对某些特定的患者,如心肌梗死后合并左心功能不全者,可作为心脏性猝死危险分层的辅助指标之一。

超声心电图对体格检查和常规心电图均正常的患者来说,超声心电图通常不能揭示晕厥可能的原因。

对怀疑为心律失常者及体格检查或常规心电图不正常者,超声心电图可作为常规检查手段,以明确心脏病的性质及其与晕厥的关系。

心内电生理检查对怀疑有器质性心脏病而晕厥原因不明者,应考虑作电生理检查。

对晕厥原因明确、电生理检查结果并不影响治疗方式者,不应作电生理检查。

对无器质性心脏病、反复发生晕厥、直立倾斜试验阴性者,是否作电生理检查仍有争议。

颅脑X线计算机断层扫描、磁共振显像、脑电图、经颅多普勒超声及颈动脉超声检查这类检查在晕厥患者中所能发现的神经系统异常直立倾斜试验对血管迷走性晕厥,可提供诊断依据,其敏感性为26%～80%,特异性可达90%左右,重复性为65%～85%。

一般认为下列情况可考虑作直立倾斜试验:①反复发作晕厥或虽发作1次,但属高危患者(如并发严重外伤),无器质性心脏病,未发现其他引起晕厥的原因;②晕厥的原因已确定,直立倾斜试验的结果可能影响治疗方式;③与运动有关的晕厥。

对大部分血管迷走性晕厥的患者,通过病史、查体和常规检查即可作出诊断。

诊断和处理步骤通过详细询问病史,查体和常规心电图检查,约1/4的患者病因可初步确定。

对不明原因的患者,根据是否合并器质性心脏病可分为两组。

对合并器质性心脏病者,可选择电生理检查。

如果仍不能确定晕厥的原因,应使用事件记录仪对患者进行较长时间的监测。

晕厥的处理血管迷走性晕厥患者教育的目的是让患者了解血管迷走性晕厥的诱发因素,从而避免和预防其发生。

例如,环境温度过高、脱水、长时间站立、饮酒、服用血管扩张剂、利尿剂及降压药等。

对晕厥反复发作或发作时造成外伤者,除患者教育外,应采用药物或非药物治疗措施。

药物治疗β受体阻滞剂:其作用机制在于降低心肌收缩力,减慢心率以减轻对心脏机械感受器的刺激,阻断血管迷走性晕厥的触发机制。

临床试验发现,β受体阻滞剂可使直立倾斜试验结果阴转,晕厥发作次数减少。

盐皮质激素氟氢可的松:其作用机制在于增加肾脏对钠的重吸收,使血容量增加,此外,它可影响压力感受器的敏感性,增加血管对去甲肾上腺素的收缩反应。

部分儿童病例中,有效率为65%～83%,不良反应有水肿、高血压和抑郁。

双异丙吡胺:为Ia类抗心律失常药,具有负性肌力和抗胆碱能作用。

此外,它还具有直接使外周血管收缩的作用。

由于该药的致心律失常作用和其他不良反应,所以一般不作为一线药物使用。

血清素摄取抑制剂:如舍曲林原用于治疗抑郁症,这类药物可抑制血清素在突触的摄取,使突触后血清素受体密度下调,降低对血清素的反应。

而这种反应参与了血管迷走性晕厥发作时心动过缓和血管扩张的过程。

α受体激动剂:使周围血管阻力增加,以对抗血管迷走性晕厥过程中的血管扩张,已有使用利他林和米多君治疗血管迷走性晕厥的报道。

其他药物:茶碱、抗胆碱能药物、血管紧张素转换酶抑制剂、可乐宁等被临床试用,可通过不同的途径对抗或阻断血管迷走性晕厥发作过程中的不同病理生理学环节,其疗效尚需进一步研究证实。

非药物治疗增加盐和水的摄入量:可增加血容量,以增强对直立体位的耐受性。

有一项研究表明,口服补充液体,可使血管迷走性晕厥患者症状改善。

直立训练:靠墙站立30～40分钟,1～2次/日。

这种训练对部分血管迷走性晕厥的患者,是一种有效的治疗方法。

停止训练,症状可复发。

恢复训练后,又能有效预防晕厥的发作。

心脏起搏:对以心脏抑制表现为主的血管迷走性晕厥,晕厥发作时均有明显心动过缓,若此时以较快的频率起搏心脏,对部分患者能有效预防晕厥的发作。

根据现有临床资料,建议按以下步骤治疗患者①确定是否需要治疗,对仅发作1次,而症状较轻,未造成外伤者,无需药物或非药物治疗,但应帮助患者祛除诱因,出现先兆症状时学会自我保护方法以避免发生外伤。

②对反复发作或发作时症状严重,造成外伤者,每天应增加食盐摄入量(3 g)或进行直立训练。

如果无效,可换用氟氢可的松(0.1～0.2 mg/日)。

如果仍无效,可加用血清素摄取抑制剂,如舍曲林等,或换用其他药物治疗。

③对药物治疗无效,直立倾斜试验诱发晕厥时以心脏抑制表现为主的患者,可安置永久心脏起搏器,应选择带有滞后或心率骤降反应功能的起搏器。

冠心病晕厥冠心病患者晕厥常见的原因可能是室性心动过速或严重心动过缓,而决定预后的主要因素是心功能障碍的严重程度。

对心肌梗死,特别是大面积心肌梗死后的患者,血运重建治疗并不能祛除发生室性心律失常的基础。

为预防晕厥和猝死的发生,应认真评估发生心脏性猝死的危险性。

对左室射血分数>0.35的患者,电生理检查若能诱发出持续的室速,应植入心律转复除颤器。

如果电生理检查不能诱发,患者仍有晕厥发作,可采用事件记录器,明确晕厥是否与心律失常有关。

对左室射血分数≤0.35的患者,即使无晕厥发作,植入心律转复除颤器也能降低死亡率。

扩张型心肌病在这类患者,晕厥发生的原因可能有心动过缓,各种类型的心动过速、体位性低血压、肺栓塞等。

慢性心力衰竭的常见用药,如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等,可通过扩张血管减少血容量及抑制窦房结功能而参与晕厥的发病过程。

对严重心功能障碍的患者,不论电生理检查能否诱发出室性心动过速,植入心律转复除颤器均可减少和预防由室性心动过速导致的晕厥或近乎晕厥,降低死亡率。

肥厚型心肌病肥厚型心肌病每年猝死发生率为0.6%～1%,而晕厥是一个主要的危险因素。

与无晕厥发作的肥厚型心肌病患者比较,有晕厥发作者,猝死的危险性增加5倍。

其他的危险因素有猝死家族史、反复出现非持续性室性心动过速及显著的室间隔肥厚。

致心律失常性右室心肌病(ARVC) 年龄先天性长QT综合征和Brugada综合征晕厥通常由扭转性室速或多形性室速引起。

有晕厥发作史的患者,心脏性猝死的危险性很大。

对Brugada 综合征来说,心脏性猝死2年的发生率可达20%。

对高危患者,应植入心律转复除颤器。

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