133-发育性髋关节脱位(英文)

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发育性髋关节发育不良髋脱位

发育性髋关节发育不良髋脱位
发育性髋关节发育不良/髋脱位
(Developmental Dislocation/Displasia of the Hip, DDH)
内容
概述 流行病学 病理生理 分类 病因(危险因素) 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗
概述
✓ 1832年 Guillaume Dupuytren首次提出先天性 髋脱位(Congenital
✓ 辅助检查:
✓ 指导:
小儿骨折特点及处理原 则
流行病学
✓ 20%外伤的儿童发生骨折 ✓ 儿童时期42% 的男孩和27%的女孩
有骨折病史 ✓ 最常发生的部位: 桡骨远端,肘关节
,锁骨和胫骨干
儿童骨骼特
✓ 板层骨少
✓ 骨膜厚 血运丰富
✓ 管状骨的一端或两端有
危险因素
胎位 遗传因素 女孩 第一胎 激素
其他相关因素
生后体位 关节松弛症
与其他畸形伴发
足畸形
肌性斜颈
分类
髋臼发育不良 髋关节半脱位 髋关节脱位 (Dysplasia) (Subluxation) (Dislocation)
临床表现(新生儿)
Barlow Test Ortolani Test
3岁锁骨骨折
4年后复查完全塑形
肱骨髁上骨折
Supracondylar fracture of the humerus
✓ 肘关节最常见骨折 ✓ 占肘关节骨折50-60% ✓ 多见于4-10岁儿童
受伤机制
分型
✓ 根据骨折移位方向: 伸直型:90-95% 屈曲型:5%
✓ 根据骨折移位程度: I型: 无移位者 II型: 移位型
辅助检查
Normal
Torticolis
Ultrasound

发育性髋关节脱位DDH

发育性髋关节脱位DDH

骨盆平片测量法 a上方间隙 b内侧间隙
髋臼指数:
从髋臼外缘向髋臼中 心连线与H线相交所 形成的锐角。 (20°~25°),步 行后减小,12岁时15 °
复习基本概念 1.Perkin象限:
Perkin象限:两侧髋 臼中心(y形软骨) 连一直线,称为H线, 再从髋臼外缘向H线 做垂线(p),将髋 关节分为四个象限。
Von-Rosen摄片法
2、骨盆平片测量法(Bertol法):两侧髋臼Y型软骨连线为H线(Hilgenereiner线),所上端与H线 之间的距离为上方间隙,股骨上端鸟嘴与坐骨支外缘的距离为内侧间隙。正常值前者9.5mm后者 4.3mm。诊断标准,可疑髋关节脱位——上方间隙<8.5mm,内侧间隙>5.1mm;髋关节脱位—— 上方间隙<7.5mm,内侧间隙>6.1mm。
第七章 诊断与鉴别诊断
一、高危婴儿 为早期发现本病,提出DDH的高危婴儿,应详细检查,提高诊断率:
1、臀位产婴儿; 2、具有家族史; 3、具有某些先天性疾病,如,马蹄那翻足,斜颈; 4、持续性皮纹不对称 5、关节及韧带过度松弛。
二、确诊要点
1、新生儿仔细检查肢体的长短和Ortolani试验,阳性即可确诊。 2、开始行走不难诊断。 3、常规X线片、B超可协助诊断。 三、鉴别诊断
1、先天性髋内翻:步态跛行,患肢短缩,屈髋自如,外展受限,Allis征阳性,Trendelenburg征 阳性。X线颈干角明显变小,股骨颈近股骨头内下方有一三角形骨块,大转子高位。
2、病理性髋脱位:新生儿或婴儿期发生髋部感染的历史,X线见股骨头骨骺缺如。 3、麻痹性脱位:明显肌肉萎缩,肌力降低,尤其是臀肌肌力减弱,X线示半脱位。 4、痉挛性髋脱位:有早产窒息史,上神经元损伤表现。 5、多发性关节挛缩症合并髋关节脱位:畸形性型髋关节脱位,为双侧。

发育性髋关节脱位--内蒙古医学院

发育性髋关节脱位--内蒙古医学院

特别要仔细检查肢体的长短和Ortolani 试验,若为阳性即可确诊,并常规 拍摄X线片,也可配合B超检查,诊断 并不难,到儿童已能步行,则诊断更易。 7. 鉴别诊断: 7.1 先天性髋内翻。 7.2 病理性髋脱位。 7.3 麻痹性或痉挛性髋脱位:前者多为婴儿 麻痹后遗症,后者多为早产儿或生后窒 息者及有脑病史者。 7.4 多发性关节挛缩症合并髋关节脱位。
2.病理: 主要改变是脱位后的继发性变化, 如髋臼浅,前倾角大等,是符合“头臼 同心是髋关节发育的先决条件”的Harris 定律。随着年龄增长,病理改变日益加 重,此点位动物实验所证实,它间接的 证明本病不是先天性的。 髋臼:髋臼前、上、后缘发育不良,平坦, 变浅,其中脂肪组织、圆韧带充塞其中。 最终脱位的股骨头压迫髂骨翼出现凹陷, 假臼形成。
8. 治疗: 8.1 保守治疗:保守治疗的理论是Harris定 律,既头臼同心是髋关节发育的基本条 件。特别年龄小,发育速度快,且在一 定的时间内恢复至正常状态。关节运动 更能刺激髋关节发育,其中股骨头髋臼 发育更快。基于这一原理,为取得理想 复位,复位后维持髋关节的稳定性至关 重要。实现髋关节复位必须具备以下条 件:
脱位的分度标志着脱位的高低, 对手术前牵引方法的选择,治疗后 合并症的发生以及预后均有直接关 系。 畸形型:均为双侧髋关节脱位,双膝 关节处于伸直位僵硬,不能屈曲, 双足手呈极度外旋位,为先天性关 节挛缩症。有合并并指、缺指、拇 内收畸形。该型治疗困难,疗效不 佳,均需手术治疗。
4.临床检查: 倘若每个新生儿生后均能做常 规检查,在3~7天内明确诊断而进行 治疗,其疗效最理想。1岁内明确诊 断,可成功治疗,日后X线检查可 完全正常,说明早期诊断的重要性。
8.2.2 过头牵引复位法: 是通过持续牵引,髋关节逐渐外展, 而自然复位的方法,其优点是不需要全 麻下复位,可避免手法复位对股骨头的 创伤而导致股骨头缺血性坏死。其缺点 需较长时间的住院牵引。适应6个月以下、 脱位Ⅲ度或有较重的内收肌挛缩、应用 Pavlik 支具失败者,但也考虑用于1岁以 上的患儿。四个步骤:水平牵引、垂直 牵引、过头牵引、外展牵引而复位。

发育性髋关节脱位

发育性髋关节脱位
发育性髋关节脱位
一、发育性髋关节脱位
发育性髋关节脱位(develepmental dislocation of the hip,DDH),过去称为先天性 髋关节脱位(congenital dislocation of the hip),又有人称之为先天性髋关节发育不良 (congenital displasia of the hip),主要是髋臼、股骨近端和关节囊等均存在发育缺陷而 致关节不稳,直至发展为髋关节脱位。发病率0.1%~0.4%不等,不同的种族、地区发病 情况差别很大。女多于男,约为6∶1。左侧比右侧多,双侧者也不少见。
髋臼发育不良
髋关节半脱位
髋关节脱位
发育 Dysplasia Low dislocation
High dislocation
Crowe分类
TypeⅠ
<50% subluxation
Type Ⅱ
50%~75% subluxation
Type Ⅲ
髋关节屈曲外展试验
(1)双下肢不等长,左大腿内侧皱褶增加,左臀部呈现凹陷状 (2)屈膝、屈髋外展试验左侧阳性,右侧正常
Allis征:左侧膝关节低于健侧(右)
除此以外还需检查以下几项: ①跛行步态:单侧脱位时跛行,双侧脱位表现为“鸭步”,臀部明显突出; ②Nelaton线:髂前上棘与坐骨结节连线称为Nelaton线,正常时此线通过大转子顶点,脱 位时大转子在此线之上; ③Trendelenburg试验:嘱患儿单腿站立,另一腿尽量屈髋屈膝,使足离地。正常时对侧骨 盆上升,脱位后股骨头不能托住髋臼,臀中肌无力,使对侧骨盆下降,从背后观察尤为 清楚,称为Trendelenburg征阳性,是髋关节不稳的体征。
骨盆截骨术治疗
(1)Salter骨盆截骨术;(2)Chiari骨盆内移截骨术

(医学课件)发育性髋关节脱位演示课件

(医学课件)发育性髋关节脱位演示课件

2023发育性髋关节脱位演示课件CATALOGUE目录•概述•临床表现•检查和诊断•治疗•预防•展望01概述定义发育性髋关节脱位(Developmental Hip Dislocation,DHD)是一种较为常见的髋关节疾病,因髋关节周围韧带松弛、髋关节囊前壁发育缺陷导致股骨头失去正常支撑,长期处于脱位状态。

诊断标准根据患者症状、体格检查和影像学检查进行诊断。

通常认为,站立位状态下,股骨头与髋臼外上缘之间的距离大于或等于4mm,可诊断为发育性髋关节脱位。

定义和诊断标准发育性髋关节脱位在女婴中的发病率高于男婴,约为1.5:1。

发生率发育性髋关节脱位是一种遗传性疾病,家族史阳性者占20%~35%。

该病的发生还与胎位、胎儿大小、羊水多少等因素有关。

流行病学发生率和流行病学发病机制发育性髋关节脱位的发病机制尚不明确,目前认为可能涉及遗传、内分泌、机械等多种因素。

病理生理发育性髋关节脱位患者的髋臼浅而平,股骨头失去正常支撑,向外上方移位。

长期脱位可导致股骨头发育不良、变形甚至坏死,严重影响患者生活质量。

发病机制和病理生理02临床表现1症状和体征23发育性髋关节脱位患者常表现为髋关节不稳定,尤其是在运动时。

髋关节不稳定患者的步态可能会出现异常,例如摇摆、内外八字等。

步态异常随着病情发展,患者可能会出现臀中肌和臀小肌的萎缩,表现为臀部两侧不对称。

肌肉萎缩03学龄前期和学龄期学龄前期和学龄期的患者可能已经出现明显的步态异常和双下肢不等长的情况。

不同年龄段患者的表现01新生儿和婴儿期新生儿和婴儿期的患者常表现为髋关节不稳定,臀部两侧不对称,大腿短缩、内收、内旋畸形。

02幼儿期幼儿期的患者除了上述表现外,还可能出现步态异常、双下肢不等长等情况。

并发症及其表现骨关节炎随着病情发展,患者可能会出现骨关节炎,表现为关节疼痛、活动受限等症状。

神经损伤在某些情况下,患者可能会出现坐骨神经损伤,表现为大腿后侧和小腿外侧的麻木、肌肉萎缩等症状。

发育性髋关节脱位--gai

发育性髋关节脱位--gai

流行病学
• 1.先天性因素:白种人发病率高,黑种人低。 2.遗传因素:20%家族史,80%为第一胎。
3.内分泌因素:80~90%女孩,我国男:女=1:4.75,雌激
素。 4.胎位:臀位产=10头位产,剖腹产>阴道顺产。 5.生活习惯、环境因素:背背婴儿,发病率低;寒带及冬 季出生者,发病率高;预防措施:保持髋关节外展位。
病理变化
• 圆韧带:脱位后圆韧带改变不一,部分病 例拉长、增宽和肥厚。部分病例可局部消 失或完全消失。
先天性髋关节脱位的主要病理特点
• ①髂腰肌紧张、挛缩,压迫髋臼的入口; • ②关节囊变形呈葫芦样; • ③股骨头颈变形,主要有股骨头呈椭圆形, 股骨颈短,股骨颈前倾角增大; • ④髋臼变形,主要有髋臼窝浅小,呈三角 形,髋臼指数增大,关节盂唇内卷; • ⑤股圆韧带增粗变长,关节软骨变性等。
CE角:中心边
缘角,即过股骨 头中心点的yy” 垂线,髋臼外缘 与股骨头中心点 的连线所形成的 夹角。髋臼发育 不良或半脱位。 (<20 °)
Shenton线:正常闭
孔上缘弧形线与股骨 颈内侧弧形线相连在 一个抛物线上。脱位 时此线消失。
基本概念
AHI:髋
臼对股骨 头的覆盖 情况。 AHI=A/B ×100.正常 值84~85.
病理变化
软组织变化:严重程度与年龄、脱位高度成 正比。 • 盂唇:胚胎六周,髋臼和股骨头之间由间 质细胞连接而出现间隙,中间的间质细胞 逐渐吸收,形成关节腔。任何刺激使间质 细胞停止吸收,即出现盂唇。胚7~8周, 关节囊、髋臼盂缘形成。 盂唇过度增大、内翻可阻碍复位,尤其 合并头臼不称时,常常复位失败。。
临床表现及检查
• 较大儿童的检查 除上述体征及外展试验尚需以下检查: 1.跛行步态 单侧脱位—跛行,双侧脱位—鸭步,臀部后突。

133发育性髋关节脱位英文

133发育性髋关节脱位英文
• developmental encompasses embryonic, fetal and infantile periods
• includes congenital dislocation and developmental hip problems including subluxation, dislocation and dysplasia
Developmental Dysplasia of the Hip
Heather Roche April 4 , 2002
• Previously known as congenital dislocation of the hip implying a condition that existed at birth
• 11wk hip joint fully formed
• acetabular growth continues throughout intrauterine life with development of labrum
• birth femoral head deeply seated in acetabulum by surface tension of synovial fluid and very difficult to dislocate
Normal Growth and Development
• Embryologically the acetabulum, femoral head develop from the same primitive mesenchymal cells
• cleft develops in precartilaginous cells at 7th week and this defines both structures

发育性髋关节脱位

发育性髋关节脱位

病理变化(2)
C、股骨颈:可变短变粗。 颈干角:增大。 前倾角:正常新生儿25~35度,随年龄逐渐减小。 脱位后肌肉收缩使头向前旋转,前倾角变大。 前倾角增大或颈干角加大(髋外翻),均造 成 DDH复位后不稳定性增加。
病理变化(3)
D、骨盆与脊柱:脱位侧骨盆常伴发育异常, 如:假臼形成、髋臼基底增厚、坐骨结节 分开、耻骨联合增宽等。 单侧脱位后骨盆发生倾斜、代偿性脊柱 侧弯出现,并随年龄加重。 双侧脱位腰椎前凸显著增加、臀部后翘、 骨盆较为垂直。
(3)
臼分成四个象限。
诊 断
CE角:股骨头骺中心 到髋臼外缘的连线,与 股骨头骺中心和Y-Y
(4)
线垂线之间的夹角。
正常人的最小值为 20度。
诊 断
(5)
二次骨化中心未出现前的DDH诊断依据:
髋臼指数增大
Shenton线中断
股骨颈内侧缘距泪点的距离增大(4.3-5.1mm)
股骨近端距离Y-Y线的垂直距离减小(8.5-9.5mm)
(1)
白种人1~2‰
◆我国:上海0.91‰
北京地区3.8‰
香港0.07‰
发病率
(2)
2、家族遗传因素: 约有20%的DDH病人具有家族史。 3、性别因素: 女孩占绝对优势,我国统计男女 之比为1:5。
发病率
(3)
4、地区与种族之间的发病率差异很大,这与遗传因
素、环境的影响以及生活习惯等有关。
如南非、中非有的民族以及我国南方人民习惯背婴儿, 这样婴儿的髋关节经常保持在屈曲、外展外旋位,DDH 的发病率显著降低。相反如意大利北方、德国有的民族及
四、病因
尚不明确。以多基因与多因素解释较合乎逻辑。
◆多基因指双亲中一方或双方存在几个异常活跃的基因,虽 在家族中无特殊分布模式,但可遗传,也可能为基因突变 的结果。 ◆多因素指胎位、季节、关节松弛等。臀位产发病率约为 16~30 ‰,秋冬季发病率高;吴守义统计DDH及正常儿 童各200例,DDH关节松弛占34~45%,正常只有8~12 %。
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• fibrocartilaginous labrum forms at margin of acetabular cartilage and joint capsule inserts just above its rim
• articular cartilage covers portion articulating with femoral head opposite side is a growth plate with degenerating cells facing towards the pelvic bone it opposes
• triradiate cartilage is triphalanged with each side of each limb having a growth plate which allows interstitial growth within the cartilage causing expansion of hip joint diameter during growth
• The cartilage complex is 3D with triradiate medially and cup-shaped laterally
• interposed between ilium above and ischium below and pubis anteriorly
Development cpn’t
• Experimental studies in humans with unreduced hips suggest the main stimulus for concave shape of the acetabulum is presence of spherical head
• 11wk hip joint fully formed
• acetabular growth continues throughout intrauterine life with development of labrum
• birth femoral head deeply seated in acetabulum by surface tension of synovial fluid and very difficult to dislocate
• acetabular cartilage forms outer 2/3 cavity and the non-articular medial wall form by triradiate cartilage which is the common physis of these three bones
• In the infant the greater trochanter, proximal femur and intertrochanteric portion is cartilage
• 4-7 months proximal ossification center appears which enlarges along cartilaginous anlage until adult life when only thin layer of articular cartilage persists
• normal growth and development occur through balanced growth of proximal femur, acetabulum and triradiate cartilages and the adjacent bones
DDH
• Tight fit between head and acetabulum is absent and head can glide in and out of acetabulum
• hypertrophied ridge of acetabular cartilage in superior, posterior and inferior aspects of acetabulum called “ neolimbus”
Normal Growth and Development
• Embryologically the acetabulum, femoralபைடு நூலகம்head develop from the same primitive mesenchymal cells
• cleft develops in precartilaginous cells at 7th week and this defines both structures
• developmental encompasses embryonic, fetal and infantile periods
• includes congenital dislocation and developmental hip problems including subluxation, dislocation and dysplasia
Developmental Dysplasia of the Hip
Heather Roche April 4 , 2002
• Previously known as congenital dislocation of the hip implying a condition that existed at birth
• for normal depth of acetabulum to increase several factors play a role – spherical femoral head – normal appositional growth within cartilage – periosteal new bone formation in adjacent pelvic bones – development of three secondary ossification centers
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