脑血管痉挛的机制和防治PPT课件
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脑血管痉挛的管理ppt课件
• 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、 压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感 神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。 体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素 A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5 羟色胺增 高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉 及广泛,如果SAH后神经系统查体发生变化, 尤其在发生血管痉挛的高峰期,那么患者将 需要更详细的神经科和一般检查、复查头 颅CT、进行血液和放射学检查以发现其他 的损伤原因。通常需要一项血管痉挛的诊 断性检查,例如TCD、CT血管成像(CTA)和 (或)灌注成像、磁共振血管成像(MRA),有时 则需要导管血管造影术。
脑血管痉挛的管理
• 蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅 内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出 血性脑血管病的一种，它占脑卒中的13～ 15%，占出血性卒中的20%。SAH可发生 于各年龄组，但多见于中青年人，5～20% 有阳性家族史。发病率约5～20/10万人年， 死亡率33%。
• 脑血管痉挛发病机制 SAH后脑血管痉挛的 机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝 块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管 的作用外还对血管内皮作用，影响内皮细 胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET) 和一氧化氮(NO)的平衡，引起强烈的血管 收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白 激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个 途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失 衡是致脑血管痉挛的始动因子。
• 仅通过数字减影血管造影术发现的血管狭 窄,但未发生相应的神经功能缺损,称为血管 造影性血管痉挛;如果出现症状则称为症状 性或临床性血管痉挛或者迟发性脑缺血、 迟发性缺血性神经损伤。
脑血管痉挛讲课PPT课件
药物治疗可以有效缓解脑血管痉挛 引起的头痛、恶心等症状。
药物治疗过程中需要密切观察患者 的反应，及时调整药物剂量或更换 药物。
手术适应症：药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者 手术方式：包括血管内介入治疗和开颅手术治疗 手术效果：可有效缓解脑血管痉挛，改善脑缺血症状 注意事项：手术需严格掌握适应症，并由经验丰富的医生进行操作
病因：脑血管痉挛的发生 可能与多种因素有关，如 情绪激动、过度劳累、精 神压力等。
发病机制：脑血管痉挛的 发病机制较为复杂，目前 认为与多种因素相互作用 有关，如神经递质失衡、 炎症反应等。
临床表现：头痛、恶心、呕 吐、意识障碍等
诊断标准：通过脑血流图、 CT、MRI等检查手段进行 诊断
PART THREE
汇报人：
CONTENTS
汇报人员
脑血管痉挛概 述
脑血管痉挛的 危害
脑血管痉挛的 治疗方法
脑血管痉挛的 预防和护理
脑血管痉挛的 案例分析
PART ONE
PART TWO
定义：脑血管痉挛是指颅内动脉在病理因素下出现的短暂性收缩，导致脑 组织缺血缺氧，引发头痛、头晕等症状。
分类：根据病因，脑血管痉挛可分为原发性脑血管痉挛和继发性脑血管痉挛。原发性脑血 管痉挛多由于遗传、环境等因素导致，而继发性脑血管痉挛则继发于其他疾病或损伤。
戒烟限酒：减少烟 草和酒精的摄入， 预防血管痉挛
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维，多 吃蔬菜水果
规律作息：保证充 足的睡眠，避免过 度劳累
定期监测：定 期进行脑血管 相关检查，及 时发现并处理
异常情况。
健康饮食：保 持低盐、低脂、 低糖的饮食习 惯，多摄入新 鲜蔬菜和水果。
适量运动：根 据自身情况选 择合适的运动 方式，如散步、 太极拳等，以 增强身体素质。
脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗ppt课件
脑血管痉挛的预防和治疗
杨志刚 长海医院临床神经医学中心
全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心
Clinical Center of Neuroscience
2019/9/9
Changhai Hospital, SMMU
1
aSAH后脑血管痉挛
概念：
–自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 –开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
–发生率高
• 造影所见 30~70%，症状性20~33%
–机制不明：
• 级联反应，内皮功能
• 各级别血管
• 狭窄程度≠症状
• 远端循环、侧支
循环、基因……
2019/9/9
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU
5
CVS的病理生理
• 平滑肌细胞的收缩 • 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 • 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿
2019/9/9
ITBVI900-1000mlm2
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 20
SUCCESS
THANKnter of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 21
发病机理
Cortical spreading depression
–中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率 只有30-50％，未知的原因？
–PET, SPECT提示微血管痉挛
–神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层 软膜微循环障碍，造成缺血
–监测皮层电极支持以上理论
2019/9/9
杨志刚 长海医院临床神经医学中心
全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心
Clinical Center of Neuroscience
2019/9/9
Changhai Hospital, SMMU
1
aSAH后脑血管痉挛
概念：
–自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 –开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
–发生率高
• 造影所见 30~70%，症状性20~33%
–机制不明：
• 级联反应，内皮功能
• 各级别血管
• 狭窄程度≠症状
• 远端循环、侧支
循环、基因……
2019/9/9
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU
5
CVS的病理生理
• 平滑肌细胞的收缩 • 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 • 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿
2019/9/9
ITBVI900-1000mlm2
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 20
SUCCESS
THANKnter of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 21
发病机理
Cortical spreading depression
–中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率 只有30-50％，未知的原因？
–PET, SPECT提示微血管痉挛
–神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层 软膜微循环障碍，造成缺血
–监测皮层电极支持以上理论
2019/9/9
内科学_各论_症状：脑血管痉挛_课件模板
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
诊断：
需与以下疾病相鉴别： 一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫 发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉 性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张 力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是 进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性 癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考 虑为TIA的可能。CT或M
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
简介：
挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶 性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉 进行操作时，可见动脉的管径显著变细。 因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子 的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短 暂性脑缺血发作。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
病因：
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧 张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因， 病人多数是学生，特别是高中高考学生， 紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没 有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛， 失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性， 脑力劳动者发病率相对较高。
谢谢！
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
检查项目： 颅脑CT检、脑血流图、血管紧张、脑脊液 胆。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
相关症状：
丘脑出血 脑叶出血 长头巨脑 脑穿通畸形 脑白质萎缩 无嗅脑 颅脑损伤后头痛 脑占位性病变 脑膜刺激症状 大脑性共济失调。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
相关疾病： 脑动静脉畸形 颅内动脉瘤 脑蛛网膜下腔出血。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
诊断：
RI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶， 也可考虑为癫痫。
脑血管痉挛机制和防治
、性模型中，发现脑脊液中浓度明显下降，而浓度升 高，比值异常，当这种平衡被打破时，就会引起脑血 管痉挛。
后自由基（ ，）的生成显著增加，清除机制 受到抑制，这被认为参与了的发生，而通过抑 制活性氧自由基产生减弱了模型产生的。
、动脉血管平滑肌细胞通道的兴奋性或抑制性 活动是动脉血管收缩或舒张的重要机制。
年首先发现了后动脉管径缩小的现象。
年, 和首先报道了动脉瘤性患者脑血管造影可 见现象,并对其进行详细描述,引起神经外科界 的普遍重视。
将定义为后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常 伴有受累血管远端分布区灌注减少。
不仅见于动脉瘤性患者,也见于任何可能引起 的疾病中,如脑动静脉畸形出血、肿瘤出血、 高血压性脑出血、急性脑外伤和手术后等引起 的。
、后脑动脉活性增强，提示可能在发病机制中 起作用。多种机制均是通过激活途径引起脑血 管痉挛的。
、后在血液内激发凝血纤溶系统，导致患者血浆中呈 高凝状态，造成脑的微小血栓形成。
、纤维蛋白降解产物（ ，）、二聚体（）均是反映 高凝状态和纤溶亢进的分子标志物，这些均导致脑内 微小血栓的形成，使脑血管处于高凝状态。发生、二 聚体明显升高，有研究显示血液高凝状态对于的发生 有一定的作用。
、后脑脊液中浓度急剧增高，脑血管壁上的受 体表达上调，而特异性内皮素（ ，）受体依 赖性血管舒张功能的减弱，这些均使缩血管的 作用增强，从而加重脑血管痉挛。
、前列环素（，）及血栓烷（ ，）是花生四烯酸 （ ，）的衍生物，可引起血管扩张，是强力的血管收 缩剂，者的动态平衡是维持脑血管张力和血管内血流 通畅的生理基础之一。
血管痉挛使痉挛血管支配区的脑血流量进一步减少。 根据血管痉挛发生的范围, 这种减少可能是局部或全 脑的。
后自由基（ ，）的生成显著增加，清除机制 受到抑制，这被认为参与了的发生，而通过抑 制活性氧自由基产生减弱了模型产生的。
、动脉血管平滑肌细胞通道的兴奋性或抑制性 活动是动脉血管收缩或舒张的重要机制。
年首先发现了后动脉管径缩小的现象。
年, 和首先报道了动脉瘤性患者脑血管造影可 见现象,并对其进行详细描述,引起神经外科界 的普遍重视。
将定义为后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常 伴有受累血管远端分布区灌注减少。
不仅见于动脉瘤性患者,也见于任何可能引起 的疾病中,如脑动静脉畸形出血、肿瘤出血、 高血压性脑出血、急性脑外伤和手术后等引起 的。
、后脑动脉活性增强，提示可能在发病机制中 起作用。多种机制均是通过激活途径引起脑血 管痉挛的。
、后在血液内激发凝血纤溶系统，导致患者血浆中呈 高凝状态，造成脑的微小血栓形成。
、纤维蛋白降解产物（ ，）、二聚体（）均是反映 高凝状态和纤溶亢进的分子标志物，这些均导致脑内 微小血栓的形成，使脑血管处于高凝状态。发生、二 聚体明显升高，有研究显示血液高凝状态对于的发生 有一定的作用。
、后脑脊液中浓度急剧增高，脑血管壁上的受 体表达上调，而特异性内皮素（ ，）受体依 赖性血管舒张功能的减弱，这些均使缩血管的 作用增强，从而加重脑血管痉挛。
、前列环素（，）及血栓烷（ ，）是花生四烯酸 （ ，）的衍生物，可引起血管扩张，是强力的血管收 缩剂，者的动态平衡是维持脑血管张力和血管内血流 通畅的生理基础之一。
血管痉挛使痉挛血管支配区的脑血流量进一步减少。 根据血管痉挛发生的范围, 这种减少可能是局部或全 脑的。
痉挛ppt课件
③功能性电刺激：对脑血管意外合并有屈指肌痉挛的患者， 电刺激其伸指肌群，对缓解肌痉挛有利。电刺激配合肉毒 毒素注射比单用肉毒毒素注射更有效。对腓肠神经的经皮 神经电刺激(TENS)可以减轻小腿的肌痉挛，使踝关节的活 动范围增大。20～30min／次，1～2次／d。 • (4)支架和夹板：可利用上肢或下肢夹板、系列塑形或矫形 器等矫正痉挛，如用于内收肌痉挛的外展支架，用于屈肘 肌痉挛的充气压力夹板等。支架和夹板的作用除了能防止 肌痉挛的加重外，还能防止挛缩，应提倡早期应用。
(5)药物治疗：目前常用的药物有口 服用药及局部用药两大类。
• 1)口服药：①巴氯芬(baclofen)：可从小剂量开始，逐渐 增加剂量，使肌痉挛缓解。②其它口服药：地西泮、复方 氯唑沙宗及氯丙嗪等中枢神经抑制剂，也有降低过高肌张 力的作用，可作为肌痉挛的辅助治疗药物。
• 2)局部药物治疗：将药物直接注射到 痉挛肌的局部，以减少药物的全身副 作用。常用神经阻滞技术，主要包括 神经溶解技术、肉毒毒素注射两类， 神经溶解技术采用苯酚或乙醇在神经 干或者肌肉运动点注射；肉毒毒素注 射采用A型肉毒毒素在肌肉运动点注射
敬请期待……
• 2)冷疗法或热疗法：冷疗或热疗可使痉挛的肌肉有一过性 放松，也可缓解疼痛，常在运动疗法之前使用。冷疗的方 法：将手足直接泡在冰水中15～20s，然后用干毛巾擦干， 反复5～6次至皮肤发红。热疗的方法：将布袋在热水中升 温至70～80℃，然后用毛巾包裹布袋放在患部进行热疗， 也可用红外线、蜡疗等温热疗法。 • 3)水疗法：将痉挛侧肢体浸浴在温水中也有利于肌痉挛的 缓解。室温宜保持在22～25℃，水温宜在37～40℃。
②直肠电刺激法：采用棒状电极(纵向电 极为4点式，2个正极，2个负极；横向 电极为2点式，1个正极，1个负极)，棒 状电极长100～150mm，直径20～25rrlm， 以肥皂水润滑后置入肛门内，深度约 80～100mm，电刺激量9～10V，3～ 160mA，方波脉冲，每次刺激1s，间隔 29s，共刺激30次，总时间15min。用于 脊髓损伤患者。
痉挛的评定与治疗ppt课件(共24张PPT)
素可能是潜在的腹腔急症或下肢骨折
治疗方法－－－体位摆放
局部治疗－最苯酚重和肉要毒杆菌而毒素简单的治疗即维持个体的恰当坐姿。
内收肌腱切断术和闭孔神经切断术
卒中或脑损伤后常时间仰卧卧床易加重伸肌痉挛，只 很多情况下，这种高兴奋性是由来自皮层或高段脊髓的下行抑制性输入的缺乏所促进的。
缺陷：需手术完成，存在导管移动的危险，存在泵衰竭危险。
上运动神经元综合征
是指发生于上运动神经通路的任何损伤或紊 乱所表现的一系列问题。可引起多种阳性和 阴性特征，痉挛只是其中之一。
当治疗痉挛时，个体存在或不存在上运动神 经元综合征的其他特征可对治疗效果产生很 大影响。
上运动神经元损伤的阳性和阴性特征
肌无力
阴性特征：丧失灵活性；易疲劳
阳性特征：腱反射增强伴反射；阵挛；巴氏 征阳性；痉挛状态；伸肌痉挛、屈肌痉挛； 总体反射；运动时共同收缩的不协调模式； 联合反应和其他不协调及刻板性痉挛模式。
1＋级：肌，然后在关节活动范围后50％范围均呈现最小的阻力
2级：肌肉张力明显增高:通过关节活动范围的大部分时，肌肉张力 均较明显增高，但受累部分仍能较易地被移动
3级：肌肉张力严重增高－－被动运动困难
4级：僵直－－受累部分屈伸时呈现僵直状态，不能活动。
临床评定
病史采集 视诊：应特别注意肢体或躯干异常的姿态。 反射检查 被动运动评定：应对肌张力的程度进行量化
评定。 主动运动评定 功能评定 影响痉挛及肌张力异常评定的因素
痉挛的徒手定量评定
是一种根据关节进行被动运动时所感受的阻 力来分级的方法。
临床中，常采用被动关节活动范围检查法， Ashworth分级法，Penn分级法和Clonus分级 法。
缺陷：需手术完成，存在导管移动的危险，存在泵衰竭危 险。
治疗方法－－－体位摆放
局部治疗－最苯酚重和肉要毒杆菌而毒素简单的治疗即维持个体的恰当坐姿。
内收肌腱切断术和闭孔神经切断术
卒中或脑损伤后常时间仰卧卧床易加重伸肌痉挛，只 很多情况下，这种高兴奋性是由来自皮层或高段脊髓的下行抑制性输入的缺乏所促进的。
缺陷：需手术完成，存在导管移动的危险，存在泵衰竭危险。
上运动神经元综合征
是指发生于上运动神经通路的任何损伤或紊 乱所表现的一系列问题。可引起多种阳性和 阴性特征，痉挛只是其中之一。
当治疗痉挛时，个体存在或不存在上运动神 经元综合征的其他特征可对治疗效果产生很 大影响。
上运动神经元损伤的阳性和阴性特征
肌无力
阴性特征：丧失灵活性；易疲劳
阳性特征：腱反射增强伴反射；阵挛；巴氏 征阳性；痉挛状态；伸肌痉挛、屈肌痉挛； 总体反射；运动时共同收缩的不协调模式； 联合反应和其他不协调及刻板性痉挛模式。
1＋级：肌，然后在关节活动范围后50％范围均呈现最小的阻力
2级：肌肉张力明显增高:通过关节活动范围的大部分时，肌肉张力 均较明显增高，但受累部分仍能较易地被移动
3级：肌肉张力严重增高－－被动运动困难
4级：僵直－－受累部分屈伸时呈现僵直状态，不能活动。
临床评定
病史采集 视诊：应特别注意肢体或躯干异常的姿态。 反射检查 被动运动评定：应对肌张力的程度进行量化
评定。 主动运动评定 功能评定 影响痉挛及肌张力异常评定的因素
痉挛的徒手定量评定
是一种根据关节进行被动运动时所感受的阻 力来分级的方法。
临床中，常采用被动关节活动范围检查法， Ashworth分级法，Penn分级法和Clonus分级 法。
缺陷：需手术完成，存在导管移动的危险，存在泵衰竭危 险。
《脑血管痉挛》课件
血管壁平滑肌收缩
在某些情况下，如颅内动脉瘤或 蛛网膜下腔出血，血管壁平滑肌 可能发生收缩，导致血管腔变窄
，血流受阻，引发痉挛。
炎症反应
感染或炎症可能导致血管壁炎症 反应，进而引发血管痉挛。
化学物质刺激
某些化学物质，如5-羟色胺、儿 茶酚胺等，可能在特定情况下刺
激血管壁平滑肌，引发痉挛。
03
脑血管痉挛的诊断与评估
医生并协助处理。
康复训练
01
02
03
04
认知康复
通过认知训练、记忆训练等方 法改善患者的认知功能。
语言康复
针对患者的语言障碍进行训练 ，提高患者的语言表达能力。
运动康复
根据患者的具体情况制定个性 化的运动康复计划，促进肢体
功能的恢复。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训 练，提高生活自理能力。
抗血小板聚集药物
用于预防血栓形成，降低脑血管痉挛引发脑梗塞的风险。
非药物治疗
高压氧治疗
提高血氧饱和度，改善脑部缺氧状况 ，缓解脑血管痉挛症状。
康复训练
针对脑血管痉挛引发的肢体障碍、语 言障碍等进行康复训练，促进功能恢 复。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块 ，解除颈动脉狭窄，改善脑部供血。
VS
血管搭桥手术
通过将其他部位的血管移植到脑部，建立 新的血液循环通道，改善脑部供血。
05
脑血管痉挛的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心情愉悦。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病，定期进行体 检。
避免诱发因素
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2
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1949年,Robertson首先发现了SAH后动脉管 径缩小的现象。
1951年, Ecker和Riemenschneider首先报道了 动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见CVS现象, 并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍 重视。
3
-
Mayberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟 出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌 注减少。
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1、PKC是一类Ca2+和磷脂依赖性蛋白激酶， 在跨膜信号传递过程中起重要作用，是血管收 缩信号转导系统下游的重要因子。
2、SAH后脑动脉PKC活性增强，提示PKC可 能在发病机制中起作用。多种机制均是通过激 活PKC途径引起脑血管痉挛的。
16
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1、SAH后在血液内激发凝血-纤溶系统，导致患者血 浆中呈高凝状态，造成脑的微小血栓形成。
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1、前列环素（prostacyclin，PGI2）及血栓烷A2 （thromboxane A2，TXA2）是花生四烯酸 （arachidonic acid，AA）的衍生物，PGI2可引起血 管扩张，TXA2是强力的血管收缩剂，2者的动态平衡 是维持脑血管张力和血管内血流通畅的生理基础之一。
2、SAH后血管长时间浸泡于积血中，在自身氧化过程中产生过 量自由基超氧阴离子和脂质过氧化物，致使生物膜破坏，K+Na+-ATP酶活性降低，内皮细胞渗透压增高以及细胞内Ca2+和l， 4，5-三磷酸肌醇水平增加，使细胞去极化，进而发生CVS。3、 此外，氧合血红蛋白由于脂质过氧化反应产生氧自由基，诱导 ET产生并与NO结合，阻止NO的血管舒张作用，导致氧自由基 和脂质过氧化物不断聚积，引起和加重血管痉挛。
2、SAH性CVS模型中，发现脑脊液中PGI2浓度明显 下降，而TXA2浓度升高，PGI2/TXA2比值异常，当 这种平衡被打破时，就会引起脑血管痉挛。
12
-
SAH后自由基（free radical，FR）的生成显 著增加，FR清除机制受到抑制，这被认为参 与了DCV的发生，而通过抑制活性氧自由基产 生减弱了SAH模型产生的CVS。
4
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CVS不仅见于动脉瘤性SAH患者,也见于任何 可能引起SAH的疾病中,如脑动静脉畸形出血、 肿瘤出血、高血压性脑出血、急性脑外伤和手 术后等引起的SAH。
此外,脑部炎症、颅内压( intracranial pressure, ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS。
大多数CVS是由于SAH 引起的。
2、纤维蛋白降解产物（fibrindeg rad at ion product s， FDP）、D-二聚体（D-Dimmer）均是反映高凝状态 和纤溶亢进的分子标志物，这些均导致脑内微小血栓 的形成，使脑血管处于高凝状态。SAH发生FDP、D二聚体明显升高，有研究显示血液高凝状态对于DCV 的发生有一定的作用。
5
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CVS具有双相性
急性CVS发生在SAH 后数小时内,已被实验性 SAH所证实,但在临床病例中不易察觉,通常持 续数十分钟后自动缓解，因此临床意义不大。
迟发性CVS出现在SAH发病3 d后,可持续7～ 21 d,治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要 原因,因此必须予以重视。
6
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目前对于CVS的研究颇多，主要包括 1、氧合血红蛋白的始动作用、 2、NO的减少、 3、内皮素（endothelin，ET）的增多、 4、前列环素与血栓烷A2失衡 5、自由基和脂质过氧化、
13
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1、动脉血管平滑肌细胞K+通道的兴奋性或抑 制性活动是动脉血管收缩或舒张的重要机制。
2、脑血管平滑肌上存在多种具有不同功能特 性和激活机制的钾通道，被激活后引起K+外 流和膜超极化，最终由于电压门控钙通道关闭， 细胞内Ca2+浓度降低，血管舒张。
3、SAH后由于血管平滑肌钾通道活性降低， 使平滑肌细胞去极化而导致血管收缩，是SAH 后血管功能障碍的一个重要因素。
7
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6、钾通道活性的降低、 7、炎症反应与免疫炎症因子、 8、蛋白激酶C、 9、高凝状态、 10、免疫反应等。 在这些机制的共同作用下，血管收缩，严重时
可出现脑缺血导致死亡。
8
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目前认为是CVS的主要始动因素：
1、颅内血管破裂血液进入蛛网膜下腔，颅内血管长时间浸泡在 血性脑脊液中，血管正常的舒缩功能发生紊乱，使血细胞崩解， 产生致痉挛物质。
这些作用共同引起脑血管发生痉挛，导致CVS的出现。
9
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1、脑血管中NO的首要作用是松弛血管平滑肌， NO的消耗及其舒血管效应的缺失在脑血管痉 挛中起着重要作用。
2、SAH发生后不仅会使NO含量减少，还可导 致血管平滑肌对NO的反应性下降，从而导致 血管不能维持正常的舒张功能，导致血管痉挛。
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1、 ET是人体内血管收缩的主要物质，尤其是 内皮素-1（endothelin-1，ET-1）。ET-1是血 管内皮产生的一种21个氨基酸的血管活性多肽， 具有强大而持久的血管收缩功能。
2、SAH后脑脊液中ET-1浓度急剧增高，脑血 管壁上的ET-l受体表达上调，而特异性内皮素 B（endothelin B，ETB）受体依赖性血管舒 张功能的减弱，这些均使ET缩血管的作用增 强，从而加重脑血管痉挛。
脑血管痉挛的机制和防治
恩施州中心医院神经外科
1
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1、SAH的直接结果: 急性缺血性神经功能缺损 (AIND) 、血肿和脑水肿;
2、再出血:发生率很高, SAH后2周内约为20%; 3、脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS) :
可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的 主要原因。在目前动脉瘤手术（开颅夹闭、血管介入） 疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对 CVS预防和处理的研究显得越来越重要。
14
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பைடு நூலகம்
1、SAH后的炎症反应也被认为在SAH后的脑 血管痉挛发病机制中起重要作用。
2、SAH后的血管壁炎症反应非常明显，且在 SAH后脑血管痉挛引起的缺血性神经功能障碍 患者脑脊液中的白细胞浓度上升。
3、SAH患者白细胞介素（interleukin，IL）-6、 IL-28、单核细胞趋化因子和可溶性黏附分子 的含量均明显增加，尤其是IL-6水平增高最为 显著，均参加了CVS的病理生理过程。