免疫性血小板减少性紫癜的发病机制与临床护理研究进展
特发性血小板减少性紫癜病因及发病机制的研究进展与探讨
特发性血小板减少性紫癜病因及发病机制的研究进展与探讨摘要】特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病，是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致网状内皮系统破坏血小板过多从而造成血小板减少。
近年来越来越多的研究结果表明，ITP是一种异质性疾病，多种机制参与其发生发展的过程。
本文总结近年国内外学者对本病病因及发病机制的研究进展，为临床医生的诊断治疗提供参考，做到分型施治，为更有效地治疗ITP提供理论依据。
【关键词】特发性血小板减少性紫癜病因发病机制特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病，以广泛皮肤黏膜自发性出血，外周血小板减少，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞数正常或增多，脾脏无明显增大，以及缺乏任何原因包括外源性或继发性因素为特征的疾病。
目前公认本病是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病，是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多而造成的血小板减少[1]。
该病的年发病率为50～100/106万人口，其中半数以上是儿童，儿童ITP多于感染后数天或数周内起病，男女比例相似，70%～80%的患儿可以痊愈，而余下的20%～30%能发展为慢性ITP。
成人ITP以育龄妇女居多，约80%的患者呈慢性过程。
ITP的病因与发病机制一直尚未完全明了，多年来一直是国内外学者研究的对象，其病因可能与感染、免疫因素、脾脏作用、遗传等因素有关。
其发病机制涉及T细胞、B细胞、巨核细胞、细胞因子等方面。
1 病因1.1免疫因素目前特发性血小板减少性紫癜的病因已公认与免疫有关，并且认为体液免疫是其中心环节。
已经证实大多数特发性血小板减少性紫癜病人血清中存在抗血小板抗体，其中特别是PAIgG与PAC3增多，从而在血小板表面固定IgG分子的Fc片段与补体C3b受体相结合，使血小板被吞噬破坏，或是抗血小板抗体与血小板相关抗原相结合，在补体C5～C9的作用下，使血小板直接溶解破坏。
特发性血小板减少性紫癜病因与发病机制的研究进展
特发性血小板减少性紫癜病因与发病机制的研究进展特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）现已证实是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征，又称免疫性血小板减少性紫癜（immunothrombocytopenic purpura，ITP）。
该病机制错综复杂，目前尚未明确。
本文就ITP的病因及发病机制作一综述。
[Abstract] Idiopathic thrombocytopenic purpura(ITP) has been confirmed that it is a clinical syndrome because platelets were much destroyed by immunologic mechanism，it is also called immunothrombocytopenic purpura. The pathogenesis of that is very multiplicity，and at present it isn’t understood. This review article is about research advance on etiopathogenisis and pathogenesis of idiopathic thrombocytopenic purpura.[Key words] Idiopathic thrombocytopenic purpura; Thrombocytopenia；Research advance特發性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病，以广泛皮肤、黏膜自发性出血，外周血小板减少，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞数正常或增多，脾脏无明显增大，以及缺乏任何原因包括外源的或继发性因素为特征。
免疫性血小板减少症发病机制研究进展
[文章编号]1006-2440(2018)04-0311-06免疫性血小板减少症（immune thrombocytopeni-a，ITP）是一类血液系统常见的获得性自身免疫性疾病，表现为细胞和抗体介导的血小板破坏增多，部分患者巨核细胞生成血小板障碍。
临床表现为血小板减少，伴或不伴皮肤黏膜出血，严重者可以有重要内脏出血，甚至威胁生命。
近年来研究发现ITP是一类异质性疾病，不同患者发病机制各有不同，个体化治疗是未来治疗的方向和目标，因此进一步探明个体化的发病机制成为ITP研究的热点。
ITP的发病机制涉及体液免疫异常、细胞免疫异常、血小板生成不足和破坏异常4个方面。
本文就近年来国内外学者在ITP发病机制方面的研究进展进行综述。
1体液免疫异常自从1951年harrington等学者首次发现血浆中的某种物质是ITP致病因素以来，自身抗体介导的血小板破坏成为ITP最为经典的发病机制。
大多数ITP患者体内存在血小板胞膜蛋白特异性IgG抗体，通常认为是由血小板的破坏产生[1]。
这些抗体与血小板和（或）巨核细胞表面的抗原表位结合，通过巨噬细胞FC受体（FC receptor，FCR）介导的调理作用或者抗原抗体复合物激活补体对血小板和（或）巨核细胞进行吞噬破坏[2-3]。
目前已知的抗原靶位主要是血小板或巨核细胞胞浆表面蛋白，包括纤维蛋白受体GPⅡb-Ⅲa（大多数抗原表位集中于GPⅡb N端）、VWF受体GPⅠb-Ⅸ（抗原表位主要在GPⅠb的TKEQTTFPP序列）以及胶原受体GPⅠa-Ⅱa。
理论上，血小板自身抗体通过以下两种机制产生：（1）由于自身反应性克隆无法清除，产生多种自身抗体，其中包括血小板特异性自身抗体；（2）感染、炎症等外源性抗原产生交叉反应性抗体[1]。
与温抗体性自身免疫性溶血性贫血不同的是，ITP患者的靶抗原结构并不相似。
机体之所以会对结构上并不相似的表面蛋白产生自身抗体，其原因可能因为抗原呈递细胞（anti-gen presenting cells，APC）提呈过程中产生了新的表位，也可能因为自身抗体变异或者发生交叉反应[1，4]。
原发免疫性血小板减少症发病机制的研究进展
原发免疫性血小板减少症发病机制的研究进展摘要】原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenic purpura ITP）是一种常见的以皮肤黏膜、内脏出血为主要临床表现的自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全明确。
目前认为体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏、巨核细胞数量和质量异常、血小板生成不足是该病的主要发病机制。
近年来，随着对ITP发病机制的不断深入研究，补体作用、滤泡辅助性T细胞的异常等许多观点引起了越来越多的关注，本文将对ITP的发病机制的研究进展做一综述。
【关键词】免疫性血小板减少症发病机制细胞免疫【中图分类号】R558+.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0273-03Study Progress on Pathogenesis of Primary immune thrombocytopeniaXUE HanΔ JIA Rui-ping※【Abstract】Primary immune thrombocytopenia (ITP), is the most common clinical autoimmune disorder and the pathogenesis is not completely clear, which clinical features are mucocutaneous bleeding and visceral hemorrhage.The main Pathogenesis of ITP includes humoral and cellular immunity-mediated platelet destruction,abnormal magakaryoyte quantity and quality, suppressed platelet production.In recenct years, The opinions of complement system and T follicularhelper cells has caused more attention, This review will be made to sum up the study progress on the pathogenesisof ITP.【Key words】 immune thrombocytopenia pathogenesis cell- mediated mimune免疫性血小板减少症是临床最常见的一类出血性疾病，包括原发和继发两种类型，其中以原发最为常见[1]，任何年龄阶段均可发病，半数以上是儿童，成人ITP则以育龄期妇女和老年人多见，其发病机制十分复杂，涉及多种因素，目前研究热点集中体现在抗体直接介导或通过激活补体系统介导的血小板破坏以及抗体诱导巨核细胞凋亡，T淋巴细胞异常、细胞凋亡、细胞毒性T细胞等多个方面，现就以上方面对原发免疫性血小板减少症的进展进行综述。
原发性血小板减少性紫癜研究进展
原发性血小板减少性紫癜研究进展原发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP）是一种自身免疫性疾病，其特征是血小板数量减少，导致出血倾向和皮肤紫瘀。
在过去的几十年中，对于ITP的研究取得了重要进展，包括疾病的发病机制、治疗方法和预后评估等方面的研究。
在ITP的发病机制方面，自身免疫机制被认为是主要原因之一、特异性抗体对血小板抗原的结合，引起血小板被巨噬细胞破坏，从而导致血小板减少。
近年来研究发现，T细胞介导的免疫应答在ITP的发生中也起到了重要作用。
研究人员发现ITP患者T细胞异常激活，导致对巨噬细胞的杀伤和炎性细胞因子的过度释放，从而增加血小板破坏。
治疗方法方面，ITP的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗以皮质类固醇（如地塞米松）为首选药物，通过抑制免疫系统的功能来提高血小板计数。
对于无法耐受或无效的患者，免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）和抗CD20单克隆抗体（如利妥昔单抗）也可以用于治疗。
而手术治疗主要是脾切除术，脾切除能够显著提高血小板计数，但长期效果仍待进一步评估。
在预后评估方面，研究人员通过分析患者的临床特征和实验室检查结果，寻找预测ITP预后的因素。
例如，年龄、血小板计数、疾病持续时间、免疫学指标等因素与ITP预后有关。
一些研究还发现，血小板计数与预后有较好的相关性，低血小板计数与不良预后相关。
除了上述方面的研究进展，还有一些新的研究方向值得关注。
例如，一些研究探讨使用干细胞移植治疗ITP的可行性，通过重建患者免疫系统，提高血小板计数。
另外，一些研究还发现，肠道菌群与ITP的发生和发展有关，这为进一步研究ITP病因提供了新的思路。
总的来说，对于ITP的研究取得了重要进展，不仅在疾病发病机制、治疗方法和预后评估方面有了新的认识，还有一些新的研究方向出现。
这些研究进展为更好地理解和治疗ITP提供了理论基础和临床指导。
免疫性血小板减少性紫癜PPT课件
对于已经出现感染的患者，应及时使 用抗生素进行治疗。同时，加强日常 护理，保持口腔卫生，注意保暖，避 免感冒等感染源接触。
04
免疫性血小板减少性紫癜的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
出血点、紫癜、牙龈出血等。
诊断过程
血常规检查、骨髓穿刺等。
治疗过程与效果
诊断
通过血常规检查发现血小板计数减少，骨髓检查显示巨核细胞正常或增多，但 产生血小板功能低下。此外，还需要排除其他原因引起的血小板减少症，如再 生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等。
02
免疫性血小板减少性紫癜的治疗方法
药物治疗
糖皮质激素
免疫抑制剂
作为一线治疗药物，糖皮质激素能够抑制 血小板抗体的产生，促进血小板生成，减 少出血。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免 皮肤破损和感染，对于已 经出现的皮肤破损和溃疡， 应及时就医处理。
病情监测
定期监测血小板计数和其 他相关指标，以便及时了 解病情变化。
并发症的预防与处理
出血的预防与处理
密切关注患者是否有出血症状，如牙 龈出血、鼻出血、消化道出血等，如 有发现应及时就医处理。同时，避免 使用抗血小板药物和抗凝药物，以免 加重出血。
联合治疗
目前的研究趋势是探索多种治疗方法联合应用，如药物治疗与免疫疗法、传统疗法相结合，以提高治疗效果，减 少副作用。
对患者的建议与展望
保持乐观心态 关注新药研发 加强健康教育 定期复查与随访
面对疾病，保持乐观的心态对治疗和康复至关重要。患者应积 极配合医生的治疗建议，同时保持健康的生活方式。
了解新药研发的进展，积极参与临床试验，为自己争取更好的 治疗机会。
特发性血小板减少性紫癜的发病机制探究
特发性血小板减少性紫癜的发病机制探究特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP）是一种常见的自身免疫性疾病。
其发病机制尚不完全清楚，但据研究表明，多种因素共同作用导致了该疾病的发生。
本文将从免疫因素、病因学、遗传因素和病理生理学等方面探讨特发性血小板减少性紫癜的发病机制。
首先，免疫因素在特发性血小板减少性紫癜发病机制中起着重要的作用。
免疫系统异常激活导致体内产生自身抗体，这些抗体结合至血小板表面，使得血小板被脾脏过度破坏，从而引发血小板减少。
这一过程中，T细胞异常激活和B细胞的异常增殖发挥重要作用。
炎症细胞、补体系统等免疫因素也参与了特发性血小板减少性紫癜的发病过程。
其次，特发性血小板减少性紫癜的病因学研究也为我们揭示了一些发病机制。
感染、自身免疫性病变、药物反应等因素被认为是导致特发性血小板减少性紫癜发生的诱因。
例如，病毒感染可诱发机体免疫反应，进而影响血小板生成和破坏；某些药物如磺胺类药物、抗生素等也被发现可引起血小板减少。
此外，遗传性因素也与特发性血小板减少性紫癜的发病机制密切相关。
遗传因素在特发性血小板减少性紫癜的发病机制中起到了一定的作用。
研究发现，某些基因的变异可以增加患特发性血小板减少性紫癜的风险。
例如，人类白介素-4（Interleukin-4，IL-4）基因、人类白介素-10（Interleukin-10，IL-10）基因以及HLA基因等都与本病的易感性和发病率有关。
这些变异基因可能会影响免疫细胞的信号传导通路或抗体的产生，进一步导致特发性血小板减少性紫癜的发生。
另外，特发性血小板减少性紫癜的病理生理学研究也有助于理解其发病机制。
在特发性血小板减少性紫癜患者体内，脾脏被认为是主要的破坏血小板的器官。
正常情况下，脾脏会对老化的或者异常的血小板进行清除。
而在特发性血小板减少性紫癜患者中，自身免疫反应导致了脾脏对血小板的异常清除，从而引发血小板减少。
特发性血小板减少性紫癜的病因与发病机制分析
特发性血小板减少性紫癜的病因与发病机制分析特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），又称为原发性免疫性血小板减少性紫癜，是一种常见的自身免疫性疾病。
患者在此疾病中出现血小板减少，导致易出血与皮肤、粘膜出血点。
在此任务中，我将详细介绍特发性血小板减少性紫癜的病因与发病机制，以便您更好地理解此疾病。
病因方面，特发性血小板减少性紫癜的具体病因尚不清楚，但目前普遍认为它是一种免疫介导的疾病。
免疫系统失调是引起该疾病的主要原因之一。
当人体免疫系统出现异常时，会产生许多自身抗体，其中包括特定的抗血小板抗体。
这些抗体与血小板表面的抗原结合，形成免疫复合物。
免疫复合物被巨噬细胞或脾脏中的破坏细胞清除，导致血小板减少。
此外，遗传因素也被认为是特发性血小板减少性紫癜的潜在病因之一。
有研究表明，某些基因变异与特发性血小板减少性紫癜的发生和发展有关。
这些基因变异可能影响免疫系统的正常功能，增加患者罹患特发性血小板减少性紫癜的风险。
在发病机制方面，特发性血小板减少性紫癜主要涉及免疫系统紊乱和破坏，导致血小板生成减少和破坏增多。
具体而言，以下是特发性血小板减少性紫癜的发病机制的一般描述：1. 自身抗体产生：免疫系统异常导致机体产生自身抗体，其中包括特异性的抗血小板抗体。
2. 抗血小板抗体结合：这些抗体与血小板表面的抗原结合，形成免疫复合物。
3. 免疫复合物清除：免疫复合物被巨噬细胞或脾脏中的破坏细胞清除，导致血小板减少。
4. 脾脏破坏：大部分被捕获的血小板在脾脏中破坏，增加了血小板的清除率。
5. 抗体产生增加：由于慢性免疫刺激，机体持续产生抗血小板抗体，继续破坏血小板。
6. 骨髓抑制：免疫反应引起的细胞因子释放，抑制了骨髓中血小板的生成，导致血小板减少。
总结起来，特发性血小板减少性紫癜的病因为免疫系统的异常，遗传因素也可能增加该疾病的风险。
其发病机制主要涉及免疫系统紊乱和破坏，导致血小板生成减少和破坏增多。
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免疫性血小板减少性紫癜的发病机制与临床护理研究进展摘要】免疫性血小板减少性紫癜（ITP，Immune thrombocytopenic purpura)是一种自身抗体介导血小板减少的综合症。
紫癜多数由血小板数量的减少引起，所以称为血小板减少性紫癜。
其中最为常见的是免疫性血小板减少性紫癜，血栓性血小板减少性紫癜发病率相对较低，但其致死率却非常高。
近年来研究证实特发性血小板减少性紫癜和机体免疫反应有关，故也称为自身免疫性血小板减少性紫癜。
该病的血液学特征是外周血中的血小板减少，血小板的表面结合有抗血小板抗体[1]。
目前，临床上采用排除法诊断免疫性血小板减少性紫癜，将其分为原发性、继发性两类。
该病的治疗目标是提高血小板计数到安全水平。
研究表明ITP是异质性疾病，其发病过程包括体液免疫和细胞免疫异常、血小板生成障碍[2]。
【关键词】免疫性血小板减少性紫癜发病机制临床护理免疫性血小板减少性紫癜（ITP）的特点是外周围血小板明显减少，伴有骨髓巨核细胞的发育成熟障碍。
其症状表现为肝脾肿大、黄疸、腹水，严重者可出现牙龈渗血、鼻出血、女性月经量过多或严重性咯血、吐血、尿血、便血等，致死病因是颅内出血[3]。
ITP占出血性疾病的30%左右，其发病率为1/2万～1/1万。
此病患者大都预后良好，也有少数需要住院治疗。
1951年Harrington发现输入ITP患者的血液后外周血小板迅速减少。
此后，关于ITP的研究主要在体液免疫方面，认为血小板的减少是由于机体的体液免疫异常。
近几年，关于ITP的发病机制研究扩展至细胞免疫和血小板生成障碍方面[4]。
研究证实细胞免疫和抗血小板抗体介导巨核细胞质量异常在ITP发病机制中也发挥着重要作用，本文就目前ITP的发病机制以及临床护理进行论述。
1. ITP发病机制的研究进展1.1 体液免疫作用自身免疫性疾病的患者体内能检查出针对自身抗原的自身抗体或者自身反应性B细胞和T细胞。
ITP作为一种器官特异性的自身免疫性疾病，50%～70%的患者血液中能检查出抗血小板抗体，主要是IgG型并针对血小板膜GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅳ。
抗血小板抗体和血小板相应抗原结合后形成抗原抗体复合物，被单核吞噬细胞系统破坏，激活补体系统，使得血小板裂解。
ITP患者自身抗体产生机制包括：①分子模拟和交叉反应，针对外来抗原（如病原微生物）的抗体和自身抗原交叉反应诱发自身免疫系统异常。
机体在受到病原微生物感染后产生针对外来抗原的抗体，因分子模拟和血小板膜糖蛋白发生交叉反应。
Takahashi等研究报导幽门螺杆菌感染后能导致ITP，且近些年约80%ITP儿童患者发病前有上呼吸道感染史。
②表位扩展，自身免疫疾病发生时，抗原递呈细胞（即APC）摄取已经被破坏的组织碎片，同时将自身抗原的隐蔽表位递呈给自身反应性淋巴细胞克隆，即表位扩展现象。
衰老的血小板细胞被树突状细胞吞噬后加工使得隐蔽抗原暴露，从而致使自身淋巴细胞活化而产生抗体[5]。
1.2 细胞免疫作用越来越多的证据显示细胞免疫异常在ITP的发病过程中有不可忽略的作用。
T细胞和T细胞分泌的细胞因子激活B细胞，继而产生抗血小板抗体介导血小板破坏。
Kuwana等发现针对血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的自身反应性T细胞都是CD4+T细胞，因此说CD4+T细胞导致了ITP患者产生了自身抗体[6]。
1.2.1 自身反应性T细胞异常活化 ITP患者外周血中出现CD4+CD8+T细胞群，是逃离了阴性选择的自身反应性T细胞，正常情况下该细胞群处在无能状态，一旦发病则细胞群被激活，参与ITP病理过程[6]。
自身反应性T细胞的激活途径包括：① 血小板衰老后被树突状细胞摄取，递呈给T细胞并使其活化增值；② 共刺激分子过度表达。
APC表面的共刺激分子表达缺失或者表达低下使得自身反应性T细胞处在无能状态。
活化后的自身反应性T细胞作用于B细胞，使其活化后产生抗血小板抗体，从而破坏血小板。
ITP患者体内活化的T细胞有抗凋亡效用，活化的自身反应性T细胞不能通过正常的激活诱导的凋亡途径而被消除，继而持续活化，破坏血小板。
1.2.2 T细胞亚群失调 T细胞的主要成分是CD4+、CD8+T细胞，两者之间的平衡才能稳定机体免疫。
研究表明ITP患者中CD4+、CD8+T细胞比例失调，这表明T细胞亚群的失调也参与了其发病过程[7]。
1.2.2.1 Th1/Th2失衡 Th1主要分泌TNF-β、L-2和FN-γ，Th2主要分泌IL-10、IL-4和IL-6等。
Th1、Th2的平衡维持机体免疫。
荧光定量RT-PCR法检测ITP患者细胞因子的表达发现L-2和FN-γ表达水平高于正常值，而IL-10和IL-4表达水平低于正常值，提示Th1/Th2失衡有可能是ITP的发病机理[8]。
1.2.2.2 调节性T细胞出现异常 Treg指的是有免疫调节作用的T细胞亚群，其能抑制抗原特异性T细胞发生免疫反应，维持外周的耐受作用。
Sakakura等使用FCM检测外周血CD4+、CD25+Treg细胞,结果显示ITP患者中CD4+、CD25+Treg细胞比例低于正常值。
而Treg细胞数量降低，免疫调节功能变弱，自身反应性T细胞活化异常，血小板被破坏。
1.2.2.3 细胞毒作用抗血小板抗体结合血小板相应抗原后，介导血小板在单核吞噬细胞系统内被破坏，主要破坏部位是脾脏。
研究表明ITP患者的骨髓中CD3+、CD8+T细胞明显高于正常值，所以推论ITP患者骨髓中的血小板也受到了CD8+T细胞的毒作用。
1.3 巨核细胞异常骨髓巨核细胞在集落刺激因子和TPO调控下进行分化增值、发育成熟，产生血小板。
Houwerzijl等发现ITP患者的巨核细胞的超微结构有凋亡、副凋亡现象，表现有核内染色质浓缩、质膜变厚、线粒体空泡肿胀。
McMillan等通过实验证明ITP患者血浆中有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅳ的抗体，抑制了巨核细胞的发育成熟，减少了血小板的生成[8]。
2. ITP的临床护理研究2.1 预防出血 ITP患者多为重型和极重型，起病快，发展迅速，严重时能引起脏器出血，危及到患者生命，因此护理时要密切观察病情，监控血小板的动态变化。
对血小板低于20*109/L的患者进行静脉穿刺时要尽量一针见血，避免反复操作引发出血[9]。
行股、颈静脉穿刺之后要使用消毒棉球按压15min，避免血肿。
如遇到鼻出血、血尿、黑便等严重出血时，应加强血压、呼吸和心率的监控力度，观察患者的面色情况，注意是否有前囱隆起等颅内出血的征兆。
2.2 用药护理肾上腺皮质激素作为治疗的首选药，使用时剂量要准确，注意其副作用，如高血糖、高血压、应激性溃疡等[10]。
输注丙种球蛋白时滴速要缓慢，观察患者是否过敏，如发现患者皮疹、胸闷、发热等症状则及时上报医生进行处理。
2.3 饮食护理 ITP患者血小板水平低下，如进食硬尖类粗纤维食物容易引发消化道出血，因此护理人员要告知患者少吃多餐，选用软食，多吃水果和蔬菜，预防便秘，切不可暴饮暴食。
2.4 健康教育 ITP病程相对较长，有些症状还会反复发作，多数患者对治疗缺乏信心，甚至有焦虑的悲观心理，对于这类患者，护理人员要详细讲述疾病的相关知识，减轻患者的思想负担，让其积极配合治疗。
2.5 出院指导出院时告知患者：① 注意保暖，避免感冒加重病情；② 遵照医嘱按时服药，不能自行减量、停药，定期复查血常规，了解病情恢复情况；③ 注意保证足够的营养，可适当选用补血类的食物，以温凉为宜；④ 预防出血，不得挖鼻，如出现呕吐、头痛、嗜睡等症状要及时就医，避免延误治疗时机，造成生命危险。
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