全身炎症
全身炎症反应综合征医学
发病机制
1 2
触发因素
感染、创伤、烧伤等损伤因素可激活机体炎症 反应系统，触发全身炎症反应。
瀑布效应
激活的炎症反应系统导致大量炎症介质释放， 形成瀑布效应，进一步放大和加剧炎症反应。
3
多器官功能衰竭
过度的炎症反应可导致多器官功能受损，引发 多器官功能衰竭。
பைடு நூலகம் 临床表现
体温
SIRS患者常出现发热或低体温等异 常体温表现。
并发症的预防与治疗
预防措施
预防并发症的发生是治疗全身炎症反应综合征的重要环节，包括控制感染、减少 并发症的诱因、加强护理等。
治疗措施
对于已经出现的并发症，如急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等，需要进行 相应的治疗，如机械通气、血液净化等。同时，也需要针对并发症进行相应的药 物治疗和支持治疗。
03
全身炎症反应综合征医学
xx年xx月xx日
目 录
• 全身炎症反应综合征的概述 • 全身炎症反应综合征的诊断与治疗 • 全身炎症反应综合征的流行病学特征 • 全身炎症反应综合征的病理学特征 • 全身炎症反应综合征的免疫学特征 • 全身炎症反应综合征的预防与控制策略
01
全身炎症反应综合征的概述
定义与分类
诊断流程
医生需要根据患者的临床表现和实验室检查，判断是否存在 全身炎症反应综合征，并进行相应的鉴别诊断，以确定病因 。
治疗方案与原则
治疗方案
全身炎症反应综合征的治疗方案主要包括针对病因的抗炎治疗、支持治疗和 针对并发症的治疗。
治疗原则
治疗应针对病因，控制炎症反应，同时注意支持治疗和并发症的预防。对于 严重病例，应及时采用包括机械通气、血液净化等在内的生命支持措施。
天然免疫是机体对感染的早期防御，通过吞噬细胞、自然杀伤
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
炎症的局部表现和全身反应—炎症的全身反应(病理学课件)
炎症
——炎症的全身反应
全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细 胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍 ➢ 发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点 上移，内源性致热原主要是IL-1、 IL-6、 TNF 适当的发热→提高机体抵抗能力 发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱 炎症严重但不发热→预后不良
➢ 白细胞数量改变：15-20×109/L ，IL-1、TNF等刺激其释放 口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加 某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末 梢血白细胞计数减少
➢ 单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、 脾肿大
➢ 实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不 同程度的变性
sirs诊断标准
sirs诊断标准SIRS诊断标准。
SIRS，即全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome），是一种全身性炎症反应状态，通常是由于感染、创伤、烧伤、手术等引起的。
SIRS诊断标准是用来评估患者是否存在全身炎症反应综合征的一种标准，对于临床医生来说，了解SIRS诊断标准对于及时诊断和治疗患者非常重要。
SIRS诊断标准包括以下四个方面：体温、心率、呼吸和白细胞计数。
根据这些指标的变化，可以评估患者是否存在全身炎症反应综合征。
具体来说，SIRS诊断标准包括以下几点：1. 体温，患者体温超过38摄氏度或低于36摄氏度；2. 心率，患者心率超过90次/分钟；3. 呼吸，患者呼吸频率超过20次/分钟或动脉二氧化碳分压（PaCO2）低于32mmHg；4. 白细胞计数，患者白细胞计数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L，或者未成熟细胞（幼稚细胞）超过10%。
根据上述标准，当患者符合以上任意两项或以上的标准时，即可被诊断为存在全身炎症反应综合征。
这些指标反映了患者的体温、心率、呼吸和白细胞计数的变化情况，从而可以判断患者是否出现全身炎症反应。
对于临床医生来说，了解SIRS诊断标准非常重要。
一方面，可以帮助医生及时发现患者是否存在全身炎症反应综合征，及时采取相应的治疗措施；另一方面，可以帮助医生评估患者的病情严重程度，指导临床治疗方案的制定。
除了了解SIRS诊断标准外，临床医生还应该结合患者的具体情况进行综合分析。
有些患者可能存在其他原因导致上述指标的异常，如甲状腺功能亢进、心血管疾病等，因此在诊断SIRS时应该排除其他可能的原因。
总之，SIRS诊断标准是评估患者是否存在全身炎症反应综合征的重要标准之一，对于临床医生来说具有重要的指导意义。
通过了解SIRS诊断标准，可以帮助医生及时发现患者的病情变化，及时采取相应的治疗措施，提高患者的治疗效果，降低患者的病死率。
sirs诊断标准
sirs诊断标准SIRS诊断标准。
SIRS（全称，全身性炎症反应综合征）是指由各种原因引起的全身性炎症反应所导致的一组临床症状和体征的综合征。
SIRS诊断标准是指用于诊断全身性炎症反应综合征的一组标准，其主要目的是帮助医生快速准确地识别和诊断患者是否出现全身性炎症反应，从而及时采取相应的治疗措施。
SIRS诊断标准主要包括以下四个方面的指标：体温、心率、呼吸频率和白细胞计数。
根据这些指标的具体数值和变化情况，可以判断患者是否出现全身性炎症反应，并且评估其严重程度。
下面将逐一介绍这些指标的诊断标准：一、体温，正常体温为36℃-37.5℃，如果患者的体温持续超过38℃或者低于36℃，则可以被认为是体温异常，属于SIRS的一种表现。
二、心率，正常成年人的心率在60-100次/分钟之间，如果患者的心率持续超过90次/分钟，或者低于60次/分钟，则可以被认为是心率异常，也是SIRS的一种表现。
三、呼吸频率，正常成年人的呼吸频率在12-20次/分钟之间，如果患者的呼吸频率持续超过20次/分钟，或者低于12次/分钟，则可以被认为是呼吸频率异常，同样也是SIRS的一种表现。
四、白细胞计数，正常成年人的白细胞计数在4-10×10^9/L之间，如果患者的白细胞计数持续高于10×10^9/L，或者低于4×10^9/L，则可以被认为是白细胞计数异常，同样也是SIRS的一种表现。
综合以上四个方面的指标，如果患者同时满足以下两个或以上的标准，则可以被诊断为SIRS，1）体温异常（高于38℃或低于36℃）；2）心率异常（超过90次/分钟）；3）呼吸频率异常（超过20次/分钟）；4）白细胞计数异常（高于10×10^9/L或低于4×10^9/L）。
需要注意的是，SIRS并不是某种疾病的具体诊断，而是一种非特异性的全身性炎症反应综合征。
患者出现SIRS并不一定意味着患有感染性疾病，也可能是由于其他原因引起的炎症反应，比如创伤、烧伤、手术、急性胰腺炎等。
炎症的局部临床表现和全身反应
炎症的局部临床表现和全身反应目录/CONTENTS炎症的局部临床表现炎症的全身反应PART 01PART02炎 症 的 局 部 临 床 表 现PART 01以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生3. 热 动脉性充血 → 局部代谢增强→ 产热增多以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍4. 痛 多种因素共同作用：① 代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢② 炎症介质刺激；③局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢5. 功能障碍① 实质细胞变性、坏死,代谢障碍;② 渗出物压迫、阻塞;③ 局部疼痛炎 症 的 全 身 反 应PART 021. 发热；2. 白细胞变化；3. 单核-巨噬细胞系统增生；4. 实质器官病变1. 发热机制：外源性致热源 → 白细胞 → 内源性致热原 → 体温中枢 → 产热 ↑＋散热 ↓ → 体温 ↑↑1. 发热有利因素：①代谢↑，抗体↑；②吞噬细胞数量↑，功能↑；③肝解毒机能↑；④是疾病的信号。
有害因素：①体温过高，神经细胞变性坏死；②发热过久，体力消耗，抵抗力↓注意：严重感染，体温反而不升，说明机体反应 性差，抵抗力低，是预后不良的征兆2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
白细胞种类增 多 减 少伤寒病、病毒感染 中性粒细胞 细菌引起的急性炎症或化脓性疾病嗜酸粒细胞 寄生虫和变态反应性疾嗜酸粒细胞病淋巴细胞 慢性炎症或病毒感染淋巴细胞1. 白细胞变化严重感染时：抵抗力较强 — 外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多的现象抵抗力差 —中性粒细胞的数目外周血液中的中性粒细胞的分叶核有5个以上。
全身炎症康复案例
全身炎症康复案例
全身炎症康复案例可能涉及多种情况，包括感染、自身免疫性疾病、创伤或手术等。
下面是一个感染后全身炎症的康复案例：
患者，男性，45岁，因肺部感染入院。
入院时体温升高，呼吸困难，肺部
有湿啰音。
经过痰培养和血液检查，诊断为肺炎链球菌感染。
患者接受了抗生素治疗，但病情没有明显改善。
经过进一步检查，发现患者存在全身炎症反应综合征（SIRS），表现为高热、低血压、呼吸急促等症状。
医生调整了治疗方案，增加了抗炎药物和免疫调节剂，以控制炎症反应。
同时，加强了患者的营养支持，给予高蛋白、高维生素饮食。
在治疗过程中，患者的情况逐渐好转。
体温逐渐下降，呼吸困难减轻，肺部湿啰音减少。
经过两周的治疗，患者康复出院。
这个案例表明，全身炎症反应综合征是一种严重的疾病状态，需要及时的诊断和治疗。
通过调整治疗方案、增加抗炎药物和免疫调节剂、加强营养支持等措施，可以有效地控制炎症反应，促进患者的康复。
请注意，以上案例仅供参考，不能替代专业医疗建议。
如果您或您身边的人有类似症状，请及时就医并遵循医生的建议进行治疗。
全身炎症反应综合症的诊断标准
全身炎症反应综合症的诊断标准
全身炎症反应综合症（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）是一
种严重的炎症反应，常见于感染、外伤、烧伤等引起的疾病。
为了准确诊断全身炎症反应综合症，医学界制定了一套诊断标准。
诊断标准主要包括以下四个方面：
1. 体温异常：患者体温要么升高，要么降低。
体温升高定义为＞38℃
（100.4℉）或体温低于＜36℃（96.8℉）。
2. 心率异常：患者心率加快，常称为心动过速。
心率加快定义为＞90次/分钟。
3. 呼吸异常：患者呼吸急促或低通气。
呼吸急促定义为＞20次/分钟（成人），呼吸低通气定义为＜32mmHg（
4.3kPa）测定的动脉血二氧化碳分压。
4. 白细胞计数异常：患者白细胞计数增加或减少。
白细胞计数增加定义为＞12,000/mm³，白细胞计数减少定义为＜4,000/mm³。
而未接受外科手术的患者的白
细胞计数增加也需明确指出必须＞10,000/mm³。
为了诊断全身炎症反应综合症，必须满足以上四个方面的诊断标准。
如果患者
同时存在上述四个方面中的两项或更多，则可以考虑诊断为全身炎症反应综合症。
这一诊断标准的制定有助于医生快速辨识患者的炎症反应情况，并及时制定相应的治疗方案。
然而，值得注意的是，全身炎症反应综合症的诊断标准并不一定适用于特定的
感染性疾病或临床情况。
因此，医生在实际应用指南时，还需要结合患者的具体情况进行综合判断。
及早准确诊断并积极治疗是预防全身炎症反应综合症并降低患者风险的关键。
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MOF诊断要点： （1）原发致伤因素必须是急性的，常 见为严重创伤、休克、感染、大面积 烧伤、急诊大手术，而继发性损伤大 都发生于远隔部位的组织器官，其来 势凶猛，病死率高； （2）致病因素与发生MOF必须有一 定的间隔时间（＞24小时）； （3）患者在发生MOF之前，大多数 器官功能是良好的；
（4）器官的损伤是可逆的，其发生机 制一旦被阻断，器官功能可恢复； （5）MOF与一些慢性疾病的终末期、 肝肾综合症、肺脑综合症、心力衰竭 合并肝肾功能衰竭、癌症晚期合并脏 器功能衰竭是完全不同概念 （6）若在发病4小时之内死亡，属于复 苏失败，不属于MOF范围。
炎性细胞活化分泌炎症介质，又可导致炎细胞活 化，二者互为因果形成炎症的瀑布。 一般情况下，炎性细胞活化只出现在损伤部位， 而SIRS时可发生在远隔部位，如肝的Kupffer细 胞，可被血循环运到远隔部位；中性粒细胞，随 血流滞留在肺等。因此，称为播散性炎细胞活化， 中性粒细胞的活化、释放弹性蛋白酶,单核-巨噬 细胞活化释新喋吟，临床上作为反映中性粒细胞， 和单核—巨噬细胞活化的特异性指标。SIRS患者 血浆中这两种蛋白质均升高，在死亡病例尤其明 显。
四、临床分期
（三）第三期 有明显的MOF表现，病情危重， 休克，心输出量减少、水肿、严重缺氧、氮质血 症，代谢性酸中毒、高血糖、凝血功能异常，呼 吸进行性困难、青紫、肺组织僵硬，两肺湿罗音 增多，肺实变，吸高浓度氧，肺内分流增加， PaO2仍不能提高， PaCO2开始上升，此时必须 使用人工呼吸机。 （四）第四期 患者濒死状态，呼吸不规则、暂停、 少尿（肾衰）重度酸中毒，肝性脑病、昏迷，此 时，呼吸衰竭、加重缺氧，高碳酸血症加重，动 脉血PH下降至7.1，代谢性酸中毒，患者神智昏 迷，同时还有循环衰竭、心律紊乱，最终死于一 个或多个维持生命器官系统的衰竭。
到了九十年代，人们逐渐认识清楚了人体 从经受重大损伤到走向器官衰竭、死亡， 是一个循序渐进的过程；严重创伤导致强 烈的应激反应。此时，蓝斑—去甲肾上腺 素能神经元/交感—肾上腺髓质系统强烈兴 奋，血浆中NE和肾上腺素显著升高，同时， 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统兴奋， CRH、ACTH、糖皮质激素增高，肌肉兴 奋性增高，蛋白质、糖原、脂肪大量分解， 提供大量能量，产生非特异性适应反应。 但是过于强烈、持久的应激，导致大量蛋 白质丢失，内分泌功能紊乱，细胞代谢障 碍、微循环障碍导致全身自稳调节平衡失 调。
（二）血浆中炎症介质增多
活化的炎性细胞释放的炎症介质一般在炎症局部 发挥防御作用，血浆中一般测不出来。SIRS时， 由于大量炎性细胞的活化，有人形象地称为“发 了怒的炎性细胞”分泌的炎症介质溢出到血浆， 因此，血浆中活化的补体、白三烯、TXA2 TNF-ɑ、IL-1、IL-6、IL-8增多，一般升高的幅 度越大，持续时间越长，预后越差，病情好转程 度降低。 炎症介质作用：使血管内皮细胞收缩，血管通透 性升高，产生炎性水肿和炎性细胞的浸润，产生 炎症瀑布。当人体发生“全身炎症”后，各种组 织器官的功能都受到干扰出现功能障碍,进一步发 展为多器官功能衰竭，最终导致死亡。
三、病理变化
（一）播散性炎性细胞活化 专能的炎性细胞包括：各种白细胞、 血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞 （二者来源和功能基本相同，以下简 称单核—巨噬细胞）、血小板和内皮 细胞，其共同的功能特点，一旦受到 刺激后就活化，引起共同性变化为：
（1）细胞变形，如内皮细胞变圆； （2）分泌炎症介质、溶酶体酶（如弹 性蛋白酶、组织蛋白质酶）或凝血因 子（PF）; （3）细胞表面表达粘附分子； （4）血管内皮细胞活化后，分泌内皮 素，使血管收缩，同时也分泌PGI2， NO使血管舒张，两者分泌不平衡引起 血管扩张或收缩。
MODS可占70%，腹腔内有感染的患 者手术后有30%-50%发生MODS， 且死亡率较高。 （4）治疗措施不当：如输液过多，吸 高浓度氧，如危重病症的抢救中，在 支持循环功能和肾功能的同时输液过 多；因缺氧，紫绀严重，为纠正缺氧， 而盲目的加大吸氧浓度，产生活性氧 （氧自由基）引起MODS。
三、临床分型
（一）第一期 临床表现隐匿，外表似乎正常，但 有气急、呼吸性碱中毒的精神状态，回心血量轻 度增加，和肾功能早期改变，呼吸25-30以上/分， 缺氧，出现肺功能不全早期表现。 X线：正常，无湿罗音 ，可有粗糙鼾音，因缺 氧代偿性通气过度，PaO2下降。 （二）第二期 出现病态、缺氧加重，各器官、系 统功能有轻度异常，出现呼吸窘迫，呼吸频率增 快， PaO2明显降低，肺部有湿罗音。 X线：肺纹理加粗，吸高浓度O2，PaO2 ，不能 恢复正常。
二、原因 任何原因可以引起大量炎细胞活化的 因素都有可能引起SIRS。具体有以下 两个方面： （一）严重感染 如腹腔内感染、肠 道感染、创面感染等。引起SIRS的细 菌以G-产生的内毒素（LPS）为主； G+细菌产生的外毒素，如葡萄球菌肠 毒素、链球菌致外毒素等引起。
（二）非感染性打击 除细菌毒素以外，变性坏死的组织细 胞及其分解产物，缺氧,免疫复合物等， 如严重创伤、烧伤、胰腺炎、失血性 休克等，都可引起SIRS。
根据发病形式分为二种类型： 1. 速发单相型： 该型MODS 由损伤 因素直接引起。如多发性创伤直接引起两 个以上的器官功能障碍。或原发损伤先引 起一个器官功能障碍， 随后又导致其他器 官功能障碍 ，如重度休克引起急性肾功能 衰竭后，又引起尿毒症性消化道功能障碍。 该型病情发展较快，只有一个时相，损伤 只有一个高峰。
失血，严重感染和休克等原发病因作 用（第一次打击）一定时间后，甚至 经休克复苏，出现一个较稳定的缓解 期以后，又受到至炎因子的第二次打 击所发生的多器官功能障碍。病情发 展呈双相性。即病程中出现两个高峰。 第一次打击可能是较轻的，可以恢复， 而第二次打击常导致明显的器官损伤。
2 ，迟发双相型：此型患者常在创伤，
但是由于人体经历了强烈的应激(炎症)反 应，使得许多组织的代谢发生紊乱，于是 局部发生炎症反应后，其产物会诱发周围 的组织也发生炎症反应，新的炎症反应又 进一步促使更多的组织发生炎症，这样一 传十，十传百，像多米诺骨牌一样，把炎 症反应传遍全身。人体就进入了“全身炎 症反应综合症”的状态。
机体受到严重打击（insult）后，发生发 热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征时， 尽管细菌的血培养不一定都是阳性，但长期 以来人们一直认为细菌感染引起的，临床诊 断为脓毒血症(sepsis)，脓毒综合症 （septic syndrome)、败血症 (septicemia)等等。80年代以来，由于临床 检验技术的进步，发现这类病人共同的特征 变化是血浆中炎症介质增多。细菌感染并非 必要条件，因此有必要铸造更为合理的词汇。
多器官功能衰竭（MOF）与MODS有 什么不同呢？
MOF是上世纪70-80年代铸造的，为了包括血 液、消化系统、也常用“多系统器官衰竭 （MSOF）一词。MOF的发生往往是一个器官接 着一个器官发生，因此也曾称为相继性器官衰竭， “MOF”一词用得很普遍，但其缺点是容易使人 将这类病人的器官功能障碍的发生理解为不连续 的过程，因此，1991年美国胸科医师学会和危重 医学协会联合会议建议用MODS说明障碍是指， “再不能维持机体自稳 ” ,MODS是MOF的早期 变化，强调要早期发现、早期治疗、以提高存活 率。
历史回顾：早在第一次世界大战期间，人们发 现士兵死亡的主要原因是由于血压降低导致心血 管系统功能衰竭，于是第二次世界大战期间美军 开始采用输血的办法防止血压降低，保证心血管 系统的功能，有效的帮助士兵度过了危险的急性 损伤期，但却并不让人乐观，因为许多士兵度过 危险期后，却纷纷相继死亡，死亡的主要原因是 肾功能衰竭，由于有效循环血量减少，血液重分 布，肾A强烈收缩，肾血流减少，尿量明显减少、 血中尿素、肌酐明显增高的急性肾功能衰竭。于 是采用输入钠溶液的措施，保证肾功能正常；但 是旧的矛盾解决了，新的矛盾又不断发生。在美 军侵越战争中，人们又进一步发现肺功能衰竭代 替了肾功能衰竭而死亡，成为了受伤士兵最主要 的死亡因素之一。
给尸体解剖：肺充血、水肿、肺实变、肺 炎、肺不张，呼吸急促，严重缺氧，被称 为“休克肺”“湿肺”“急性呼吸窘迫综 合症”随着对器官功能衰竭的认识越来越 深入，到了上世纪80年代，人们研制出各 种各样的机械设备来维持各种脏器的功能， 这样单一器官功能衰竭的情况就不常见了， 但是“按下葫芦起来瓢”。随之而来人们 又发现了新问题：两个以上器官相继或同 时衰竭又成为危重病人死亡的主要原因。 因此在八十年代被命为多器官衰竭 （multiple organ failure MOF）累及器 官越多，死亡率越高，二个器官衰竭死亡 率50%-60%，4个器官衰竭死亡率达 100%。
1985年Coris首先提出全身炎症反应综 合征(systemic inflamatory response symdrom SIRS)。是指因感染或非感染 因素引起的全身炎症的临床综合症。 1991年美国胸科医师学会和美国危重急 救医学会（简称Accp/sccm)在芝加哥联合 召开的讨论会上正式提出炎症反应综合症 的名词，SIRS是指机体对各种感染和非感 染性严重性损伤的全身反应。表现为体温 升高或降低、呼吸、心率增快及白细胞计 数异常等。更新了脓毒血症的概念和意义， 提出诊断标准。
第二节、多器官功能衰竭与多器官功能 障ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ综合症
一、概述 定义：简史，无器官功能障碍的人，机体 遭受严重创伤、休克、感染、中毒、大面 积烧伤、急诊大手术等损害24小时之后， 以连锁或累加的形式出现的2个或2个以上 器官发生可逆性功能障碍和衰竭，也可同 时发生。它是现代医学领域中的一新的综 合征。