COPD中文指南(2011新版)
2011美国新版稳定型COPD诊疗指南解读.
2011 急救 继教 培训
新版指南主要内容
新版指南中关于治疗选择的探讨涉及吸入性药物(抗 胆碱能药物、长效β-受体激动剂和皮质激素)、肺复 健计划和辅助吸氧： 绝大多数研究未显示各种吸入性药物单药治疗的疗效 存在明显差异 长效吸入性药物单药治疗在减少急性加重方面优于安 慰剂和短效抗胆碱能药物治疗 联合治疗相对于单药治疗的优势也不明确
建议4 • 对于FEV1 低于60% 预测值、有症状的 COPD 患者，建议根 据患者表现、费用和 不良反应等情况，给 予长效吸入性抗胆碱 能药物或长效吸入性 β-受体激动剂单药治 疗 (强推荐，中等质 量证据)。
2011 急救 继教 培训
新版指南提出了以下具体建议：
Recommendation 5 • ACP, ACCP, ATS, and ERS suggest that clinicians may administer combination inhaled therapies (long acting inhaled anticholinergics, long acting inhaled β-agonists, or inhaled corticosteroids) for symptomatic patients with stable COPD and FEV1<60% predicted (Grade: weak recommendation, moderate quality evidence).
ATS
American Thoracic Society
联合发布
美国医师协会 (ACP) 美国胸科医师协会 (ACCP) 美国胸科学会 (ATS) 欧洲呼吸学会 (ERS)
美国新版稳定型COPD 诊疗指南 主要内容
中国药物经济学评价指南_2011版_
使用说明（Instructions）
本指南为药物经济学评价的方法学指南，是 对药物的经济性进行评价的一般规范要求。因此， 本指南的读者主要可包括两类 ：第一类是在中国 进行药物经济学评价的研究者，可以根据本指南 提供的相关建议提高研究的规范性和质量 ；第二 类是中国相关卫生决策部门的决策者，可以根据 本指南的相关要求评估制药企业递交的药物经济 学研究报告的质量。后者主要包括药品价格管理 部门、医疗保险管理部门、基本药物政策管理部 门和新药审评部门等，各部门可以要求或建议制 药企业在相关产品的上市、定价或进入药物目 录 申请时递交药物经济学评价报告，并且成立国家 药物经济学专家评审委员会。该评审委员会的主 要职能是对企业递交的药物经济学研究报告质量 进行评审，并形成关于该药品经济性的最终评估 报告，供决策者进行最终决策的依据。本指南则 可以作为药物经济学专家评审委员会在对制药企
联系邮件地址 ： China.PEG@ 二○一一年四月九日
中国药物经济学
CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL ECONOMICS
7
主题策划
Special
2011 年第 3 期
《中国药物经济学评价指南》
课题组
总 顾 问： 桑国卫 组 长： 刘国恩 副 组 长： 胡善联 吴久鸿 工作成员 ： 吴 杨 晶 莉 院士，全国人大常委会副委员长， 中国农工民主党中央主席，中国药学会理事长 北京大学光华管理学院教授， 中国药学会药物经济学专业委员会主任委员 复旦大学公共卫生学院教授， 中国药学会药物经济学专业委员会副主任委员 解放军 306 医院药学部主任， 中国药学会药物经济学专业委员会副主任委员 天津大学 北京大学 中国药科大学 国家人力资源和社会保障部 中国药科大学 北京大学，诺和诺德（中国）制药有限公司 解放军 306 医院
2011COPD指南更新要点
2012 GSK慢阻肺学院版权所有
GOLD 定义： 定义：
① GOLD
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
反应有关。 反应有关
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P2
2012 GSK慢阻肺学院版权所有
GOLD修订版修订重点 GOLD修订版修订重点
COPD治疗目标 COPD治疗目标
COPD严重程度分期 COPD严重程度分期
2012 GSK慢阻肺学院版权所有
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011
A
1 mMRC 0-1 CAT < 10
B
mMRC 2+ CAT 10+
1 0
症状（mMRC 或 CAT 评分） 症状（ 评分）
2012 GSK慢阻肺学院版权所有
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P15
2011COPD解读
D
ICS and LAMA或 ICS/LABA and PDE4‐inh.或 LAMA and PDE4‐inh. Theophylline, SABA and/或 SAMA, LAMA and ICS Carbocysteine
2 次 或 以 上
A
GOLD2 GOLD1
SABA and SAMA LABA or LAMA Theophylline
1.柳涛 蔡柏蔷Chin J Respir Crit Care Med, January 2012, Vol. 11, No. 1
2011指南更新章节
新章节（第3章）：2011年修订版中增加关于治疗策略的新
章节（第3章）。包括COPD药物治疗和非药物治疗，及药物 副作用。 COPD处理：包括在三个章节内，COPD稳定期处理（第4 章）；COPD急性加重期处理（第5章）；COPD与合并症 （第6章），涵盖患合并症的患者同时伴有COPD，及COPD 患者伴有合并症两种情况。 第4章：COPD稳定期处理推荐COPD药物治疗和非药物治疗。
合并症的 评估
1.柳涛 蔡柏蔷Chin J Respir Crit Care Med, January 2012, Vol. 11, No. 1
症状评估--mMRC
改良英国MRC 呼吸困难指数( modified british medical research council, mMRC )
改良英国MRC 呼吸困难指数( mMRC)
2 次 或 以 上 1 次 0 次
A
GOLD2 GOLD1
SABA and SAMA LABA or LAMA
B
LABA and LAMA
每 年 急 性 加 重 次 数
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。
近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。
根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。
一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。
是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。
即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南1 范围本指南规定了慢阻肺的诊断标准、病因病机、证候、治疗方案、预防调护的内容。
本指南适用于慢阻肺中医、中西医结合临床实践。
2 规范性引用文件下列文件对于本指南的应用是必不可少的。
凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。
凡是不注明日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改版本）适用于本指南。
《慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略（GOLD）》《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2017版）》《中成药临床应用指南•呼吸系统疾病分册（2016版）》《中华人民共和国药典（2015年版）》《慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准（2011版）》《慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南（2011版）》国际疾病分类标准编码[ICD -10] （1992年，世界卫生组织）3 术语及定义3.1 下列术语和定义适用于本指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）慢性阻塞性肺疾病（ICD-10: j44）（简称“慢阻肺”）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致[1]。
4 流行病学特点慢阻肺为全球四大慢性疾病之一，全球患病率约为11.7%[2]，每年死亡约350万人，世界卫生组织预计到2030年全球每年约有超过450万人死于慢阻肺和其相关疾病。
当前我国40岁以上人群患病率为13.7％，有近1亿慢阻肺患者，约占全球发病人数的四分之一[3]，居我国疾病死亡原因的第3位[4]，以伤残调整生命年衡量，其疾病负担已居我国疾病负担第二位[5]。
慢阻肺最常见的症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难，在其病程中常出现急性加重，急性加重是促进疾病持续进展、导致额外治疗的主要因素。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2011年修订版
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（２０１１年修订版）
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组
２００２年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊
治指南”（以下简称指南草案）有效地规范和促进了我国睡
眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作［１］。
近年来随着对
ＯＳＡＨＳ病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深
入［２－９］，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断
标准中尚不完善的部分［３］，制定既能与国际标准接轨，又符
合我国国情的ＯＳＡＨＳ诊治新指南已势在必行。
根据反复讨
论和广泛征求各地专家的意见，现对２００２年制订的指南草
案进行必要的修改以适应新的形势要求［１０］，进一步规范
ＯＳＡＨＳ临床诊治工作。
COPD2011诊治新指南
THANK YOU!
大医精诚 尚美至善
Thank you！ ！
大医精诚 尚美至善
Reduce Risk Factors
大医精诚 尚美至善
Manage stable COPD
• Recommnedation 1
Spirometry should be obtained to diagnose airflow obstruction in patients with respiratory symptoms(strong recommendation /moderatequality evidence)
The guideline of COPD
大医精诚 尚美至善
大医精诚 尚美至善
DEFINITION OF COPD
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) WHO/NHLBI Initiative 2010 “COPD is a disease state characterised by “COPD is a disease state characterised by airflow airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually both progressive and limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or response of the lungs to noxious particles or 大医精诚 尚美至善 gases” gases”
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慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。
COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。
这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。
氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。
遗传易患性在发病中起一定作用。
四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。
在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。
病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。
表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。
COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理生理COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。
粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。
小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。
小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。
过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。
目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。
随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。
长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。
肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。
COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。
COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。
患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。
COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。
六、临床表现（一）症状。
1.慢性咳嗽：常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者咳嗽不伴咳痰。
3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。
（二）体征。
COPD早期体征不明显。
随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
（三）肺功能检查。
肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。
3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。
其临床意义在于：（1）有助于COPD 与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。
（四）胸部X线影像学检查。
1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。
胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。
2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
（五）血气分析检查。
可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
（六）其他实验室检查。
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。
合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。
痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。
可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。
七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
八、严重程度分级及病程分期（一）COPD严重程度分级。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD的临床严重程度分级（二）COPD病程分期。
1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。
通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。
十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。
COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。
十一、治疗（一）稳定期治疗。
1.教育与管理。
教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。