III型超敏反应ppt课件
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III型超敏反应ppt课件
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在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
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以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
三、III型超敏反应
肺出血肾炎综合征goodpasturessyndromegoodpasture病毒a2型流感病毒有机溶剂肺组织损伤吸入自身抗体肾小球损伤产生肺泡壁与肾小球基底膜为共同抗原交叉反应typehypersensitivity型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后通过激活补体并在血小板嗜碱性粒细胞中性粒细胞的参与下引起的以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
III型
体、中性粒细胞、嗜 体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板 成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进
III型
体、中性粒细胞、嗜 体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板 成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进
型超敏反应PPT课件
主要指IgE抗体。
IgE为亲细胞性抗体，主要由鼻咽部、扁桃
体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。
通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表
面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
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*其亲细胞性有明显的种属特异性。 *IL-4、IL-13是诱导Ｂ细胞产生 IgE的重要分子。 *IFN-γ、IL-12能拮抗IL-4的产生
二、发生机制
三、常见疾病
第四节 Ⅲ型超敏反应
一、特点
二、发生机制
三、常见疾病
第五节 Ⅳ型超敏反应
一、特点
二、发生机制
三、常见疾病
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第一节 概述
一、超敏反应的概念
指机体再次接受相同抗原刺激时所发生的 生理功能紊乱或组织细胞损伤。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
平滑肌收缩，腺体分泌增加，血管扩张， 血管通透性增加，嗜酸性粒细胞浸润
全身性
皮肤
呼吸道
消化道
（过敏性休克） 2021/7/24
（荨麻疹）（哮喘、变应性鼻炎）
（过敏性胃1肠9 炎）
生物活性介质作用于效应组织和器官，可引 起局部或全身发生过敏反应 （1）活性介质及其生物学效应 预存的活性介质：组胺、激肽原酶等； 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、 细胞因子（IL-4、IL-13）等。
13
细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）IgE与相邻两个FcεR特异性交联，可
介导脱颗粒反应，释放活性介质。
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4. 嗜酸性粒细胞 分布 呼吸道、消化道、 泌尿生殖道的粘膜 组织中。
超敏反应 ppt课件
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I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
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（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
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CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
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概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识PPT
误区1： 误区2：
预防Ⅲ型超敏 反应性疾病的
注意事项
预防Ⅲ型超敏反应性疾病的注意事项
注意事项：
谢谢您的观 赏聆听
Ⅲ型超敏反应 性疾病的科普
知识PPT
目录 了解Ⅲ型超敏反应性疾病 预防与治疗Ⅲ型超敏反应性疾 病 Ⅲ型超敏反应性疾病的饮食 Ⅲ型超敏反应性疾病的预防措 施 了解Ⅲ型超敏反应性疾病的常 见误区 预防Ⅲ型超敏反应性疾病的注 意事项
了解Ⅲ型超敏 反应性疾病性疾病： 症状：
了解Ⅲ型超敏反应性疾病
成因：
预防与治疗Ⅲ 型超敏反应性
疾病
预防与治疗Ⅲ型超敏反应性疾病
预防: 治疗:
Ⅲ型超敏反应 性疾病的饮食
Ⅲ型超敏反应性疾病的饮食
饮食要点：
Ⅲ型超敏反应 性疾病的预防
措施
Ⅲ型超敏反应性疾病的预防措施
预防措施：
了解Ⅲ型超敏 反应性疾病的
常见误区
了解Ⅲ型超敏反应性疾病的常见误区
预防Ⅲ型超敏 反应性疾病的
注意事项
预防Ⅲ型超敏反应性疾病的注意事项
注意事项：
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Ⅲ型超敏反应 性疾病的科普
知识PPT
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预防与治疗Ⅲ 型超敏反应性
疾病
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预防: 治疗:
Ⅲ型超敏反应 性疾病的饮食
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Ⅲ型超敏反应 性疾病的预防
措施
Ⅲ型超敏反应性疾病的预防措施
预防措施：
了解Ⅲ型超敏 反应性疾病的
常见误区
了解Ⅲ型超敏反应性疾病的常见误区
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
III 型超敏反应-精品医学课件
2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反 应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天， 病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局 部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮 核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜 肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大 有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发 痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、 尿中出现蛋白。 为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性 抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使 肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎 可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，
《III型超敏反应》课件
治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次 接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂 ，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施 ，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的 功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热 和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、 发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释 放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水 肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度 反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小 板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
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• 考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查
？
25
• 考虑类风湿性关节炎
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诊断依据
• 病人为年轻女性，病情的主要特点为手
指关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、 肿胀、畸形。
• 辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查 • X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。 • 风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且
有对称性、多发性、游走性疼痛的特点 ，恢复期关节可不遗留任何畸形。
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Ⅲ型超敏反应和下列何种疾病有关？ A.青霉素过敏 B. 自体溶血性贫血 C. 接触性皮肤炎 D. 血清病 E.传染性超敏反应
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下列疾病不属于III型变态反应的 是 A．支气管哮喘 B.血清病 C．类风湿性关节炎 D.链球菌感染后肾小球肾炎 E.系统性红斑狼疮
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若一产妇在分娩后需用抗体预防以后 的胎儿发生新生儿溶血,此抗体是 A.封闭抗体 B.抗RhD丙种球蛋白 C.抗淋巴细胞的免疫球蛋白 D.抗胸腺细胞血清 E.凝集素
35
29
链球菌感染后肾小球肾炎常 发生何型变态反应： A.Ⅰ型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E.均可发生
30
过敏性气喘患者，下列何种免疫球 蛋白会升高？ A.IgA B.IgD C.IgE D.IgG E.IgD
31
诊断类风湿关节炎、红斑性狼疮， 与下列何种超敏反应最有关联？ A.Ⅰ型超敏反应 B. Ⅱ型超敏反应 C. Ⅲ型超敏反应 D. Ⅳ型超敏反应 E.以上均有关
（1）过敏毒素作用
补体C3aC4aC5a
嗜碱粒细 胞
组胺等
12
（2）趋化作用
补体C5a（趋化作用）
肾小球基底膜、关节滑膜、心瓣膜
中性 粒细 胞
溶酶 体酶
13
（3）血小板凝聚形成微血栓
补体C3b
微血栓
14
2、
17
（二）特点
1、变应原：内源性抗原，外源性抗 原
2、 有IgG or IgMorIgA参与； 3、 变应原与相应抗体形成中等大小可溶
掌握III型超敏反应的 发生机制和常见疾病
4
分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
5
III型超敏反应
又称抗原抗体复合物型超敏反应。指抗原进入 机体，刺激机体产生相应抗体（IgG、IgM或 IgA），相应抗体与进入的抗原结合成免疫复合 物（IC），在某些条件下，免疫复合物未能及时 清除，沉积于毛细血管壁等组织，通过激活补体， 吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围 组织炎症反应和损伤。又称血管炎型超敏反应。
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• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
第一节III型超敏反应
1
致敏阶段
发敏阶段变应原再次进入
变应原初入 IgE产生
组胺 激肽原酶
LTs 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PG
PAF
效 毛细血管 应 阶 段
平滑肌 腺体
平 腺 通毛 滑 体 透细 肌 分 性血 痉 泌 增管 挛 增 加扩
加张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
2
3
III型超敏反应
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
（三）Ⅲ型超敏反应的常见疾病
4.局部免疫复合物病
（1）Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔
局部红肿、出 血及坏死。
（2）人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
23
病例分析
• 患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱 因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼 痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节 也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐 渐加重，指关节与腕关节均变形。在病 程中病人感觉周身不适，有时发热，食 欲不振。
• 3、类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续 感染引起体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG 抗体（多为IgM），形成抗原抗体复合物沉积于小 关节滑膜。 （自身变性的IgG产生抗变性IgG的 IgM抗体）
• 4、局部免疫复合物病
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毒素
类毒素
超敏反应
马血清 抗体
抗原
抗毒素
20
2、血清病
21
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（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
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在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
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以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE