超敏反应PPT课件
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超敏反应ppt课件
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
·
15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
谢药物等免疫抑制剂
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பைடு நூலகம்
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二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
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（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
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分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
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一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
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9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
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10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
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（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
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2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
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第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
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第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
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（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
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5
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
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（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
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CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
ppt课件
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概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
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第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
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细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
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第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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Type IV hypersensitivity the three forms
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发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
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Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
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2020/12/21
（三）Ⅱ型超敏反应的常见疾病
1. 输血反应
2. 新生儿溶血症 3. 药物过敏性血细胞减少症 4. 自身免疫性溶血性贫血 5. 链球菌感染后肾小球肾炎
四 III 型超敏反应 --- 免疫复和物型超敏反应
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类） 结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血 管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细 胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
免疫复合物的形成和沉积的影响因素
➢ 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 ➢ 形成IC的大小 ➢ 抗原抗体的比例 ➢ 组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 ➢ 影响免疫复合物沉积的其他因素
Robin Coombs 1921--
二、 IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1. 过敏反应的成分
• 过敏原 • IgE抗体 • 肥大细胞 • 嗜碱性颗粒 • IgE Fc片段的受体
过敏原
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等;
3. IgE介导的过敏性疾病
1). 过敏性休克
2). 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
3). 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 4). 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、
皮炎、神经血管性水肿
特应症患者血清IgE的水平是健康人的100－1000倍以上，多有 家族史。双亲均为患者的后代患特应症的几率在50%以上，单 亲为患者的后代患特应症的几率为30%左右，而且他们对环境 中常见的多种变应原过敏。
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分
1. 抗原---常为细胞性抗原 （1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原 2. 抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3. 效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
（二）Ⅱ型超敏反应的机制
SUCCESS
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
➢ 抗原或抗体过剩
形成小分子IC
➢ 抗原和抗体比例适当
形成大分子IC
➢ 抗原略多于抗体
形成中等分子IC
张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
（二）、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 1、局部免疫复合物病
1）.Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2）.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
a.胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
4、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1)检出过敏原并避免接触 2)脱敏治疗 a.急性脱敏治疗(acute desensitization) b.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
3)药物治疗 a.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4)其它：某些酶类物质
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
2. 发生机制
1)．致敏阶段 2)．激发阶段 3)．效应阶段
1) 致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
负应答 → 正常—自身耐受 ↘ 异常—非己抗原耐受
Hypersensitivity（超敏反应）：伴随获得性免疫应答所 出现的局部或者全身的炎症现象，又为变态反应。
Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的 刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、 慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏 反应大体相应于I型超敏反应。
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 b．生物活性介质拮抗剂
组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 c．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素 d．免疫新疗法
三、 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合， 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第二章 超敏反应 Hypersensitivity
内容
一、基本概念 二、 I型超敏反应 （IgE） 三、 II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） 四、 III型 ---- 免疫复和物型（IgG） 五、 IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH）
一、基 本 概 念
↗ 正常—抗感染、抗肿瘤 正应答 → 异常—超敏反应、自身免疫
按超敏反应发生机制及临床特点将其分为4型：
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） -----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
2) 激发阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
3) 效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应 （1）活性介质及其生物学效应 * 预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、 细胞因子（IL-4、IL-13）等。 （2）早期相反应与晚期相反应
2020/12/21
（三）Ⅱ型超敏反应的常见疾病
1. 输血反应
2. 新生儿溶血症 3. 药物过敏性血细胞减少症 4. 自身免疫性溶血性贫血 5. 链球菌感染后肾小球肾炎
四 III 型超敏反应 --- 免疫复和物型超敏反应
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类） 结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血 管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细 胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
免疫复合物的形成和沉积的影响因素
➢ 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 ➢ 形成IC的大小 ➢ 抗原抗体的比例 ➢ 组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 ➢ 影响免疫复合物沉积的其他因素
Robin Coombs 1921--
二、 IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1. 过敏反应的成分
• 过敏原 • IgE抗体 • 肥大细胞 • 嗜碱性颗粒 • IgE Fc片段的受体
过敏原
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等;
3. IgE介导的过敏性疾病
1). 过敏性休克
2). 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
3). 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 4). 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、
皮炎、神经血管性水肿
特应症患者血清IgE的水平是健康人的100－1000倍以上，多有 家族史。双亲均为患者的后代患特应症的几率在50%以上，单 亲为患者的后代患特应症的几率为30%左右，而且他们对环境 中常见的多种变应原过敏。
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分
1. 抗原---常为细胞性抗原 （1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原 2. 抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3. 效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
（二）Ⅱ型超敏反应的机制
SUCCESS
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
➢ 抗原或抗体过剩
形成小分子IC
➢ 抗原和抗体比例适当
形成大分子IC
➢ 抗原略多于抗体
形成中等分子IC
张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
（二）、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 1、局部免疫复合物病
1）.Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2）.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
a.胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
4、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1)检出过敏原并避免接触 2)脱敏治疗 a.急性脱敏治疗(acute desensitization) b.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
3)药物治疗 a.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4)其它：某些酶类物质
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
2. 发生机制
1)．致敏阶段 2)．激发阶段 3)．效应阶段
1) 致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
负应答 → 正常—自身耐受 ↘ 异常—非己抗原耐受
Hypersensitivity（超敏反应）：伴随获得性免疫应答所 出现的局部或者全身的炎症现象，又为变态反应。
Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的 刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、 慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏 反应大体相应于I型超敏反应。
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 b．生物活性介质拮抗剂
组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 c．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素 d．免疫新疗法
三、 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合， 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第二章 超敏反应 Hypersensitivity
内容
一、基本概念 二、 I型超敏反应 （IgE） 三、 II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） 四、 III型 ---- 免疫复和物型（IgG） 五、 IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH）
一、基 本 概 念
↗ 正常—抗感染、抗肿瘤 正应答 → 异常—超敏反应、自身免疫
按超敏反应发生机制及临床特点将其分为4型：
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） -----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
2) 激发阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
3) 效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应 （1）活性介质及其生物学效应 * 预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、 细胞因子（IL-4、IL-13）等。 （2）早期相反应与晚期相反应