I型超敏反应精品PPT课件
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xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
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•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
.
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（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
•嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性 神经毒素，在迟发相反应中其重要作用
•中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
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（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异 性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
.
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速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时
•由组胺、前列腺素引起
•表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加
•多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天
•局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2细 胞浸润为特征的炎症反应
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2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换 和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺 激痛觉神经产生疼痛。
3.白三烯（LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成， 可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。
4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、 毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促 进）；
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
– 特应性素质个体 IgE血清水平高
– 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ延长
（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其 表面高亲和性IgE Fc受体
嗜碱性粒细胞： 同肥大细胞一样， 其表面有大量的 FcR，胞浆内有 含多种生物活性 介质的大量嗜碱 性颗粒。当IgE与 其FcR结合形成 “桥联”后可导 致细胞脱颗粒， 释放出生物活性 介质而引起过敏 反应。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道； 2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质； 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
3.白三烯（LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成， 可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。
4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、 毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促 进）；
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
– 特应性素质个体 IgE血清水平高
– 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ延长
（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其 表面高亲和性IgE Fc受体
嗜碱性粒细胞： 同肥大细胞一样， 其表面有大量的 FcR，胞浆内有 含多种生物活性 介质的大量嗜碱 性颗粒。当IgE与 其FcR结合形成 “桥联”后可导 致细胞脱颗粒， 释放出生物活性 介质而引起过敏 反应。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道； 2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质； 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
超敏反应—Ⅰ型超敏反应(微生物与免疫学课件)
药物治疗
支气管痉挛 黏液分泌 平滑肌收缩
血管扩张 水肿
知识小结
超敏反应的概念、分型 Ⅰ型超敏反应特点及常见疾病 Ⅰ型超敏反应发病机制 Ⅰ型超敏反应防治原则
课堂练习
1.下列与I型超敏反应无关的成分是（ C ）
A.变应原
B.IgE C.补体
大家好棒啊！
D.肥大细胞 E.嗜碱性粒细胞
2.下列哪项不属于I型超敏反应性疾病（ C ）
组胺、肝素、白三烯、前列腺素等
吸附细胞
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
过敏性 呼吸道过 消化道过 皮肤过
休克
敏反应
敏反应
敏反应
第三部分
常见疾病
Ⅰ型超敏反应
三、常见疾病
（1）过敏性休克（
再次接触变应原几分钟内发 生，临床表现为胸闷、气急、 呼吸困难、面色苍白、出冷 汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷， 抢救不及时可迅速死亡。
变应原
超敏反应：指机体再次接受相同抗原
刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞 损伤为主的异常的免疫应答，又称变态反应。
超敏反应的类型
• Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应 • Ⅳ型超敏反应
抗体介导 T细胞介导
第二部分
特点和发生机制
一、特点
Ⅰ型超敏反应
• 出现快、消退也快； • 特异性IgE介导，补体不参与； • 出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤； • 有明显的个体差异和遗传背景。
A.过敏性休克 B.湿疹 C.输血反应
D.荨麻疹
E.支气管哮喘
3.关于I型超敏反应的错误叙述是（ D ）
A.发生迅速 B.有个体差异 C.由IgE介导
支气管痉挛 黏液分泌 平滑肌收缩
血管扩张 水肿
知识小结
超敏反应的概念、分型 Ⅰ型超敏反应特点及常见疾病 Ⅰ型超敏反应发病机制 Ⅰ型超敏反应防治原则
课堂练习
1.下列与I型超敏反应无关的成分是（ C ）
A.变应原
B.IgE C.补体
大家好棒啊！
D.肥大细胞 E.嗜碱性粒细胞
2.下列哪项不属于I型超敏反应性疾病（ C ）
组胺、肝素、白三烯、前列腺素等
吸附细胞
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
过敏性 呼吸道过 消化道过 皮肤过
休克
敏反应
敏反应
敏反应
第三部分
常见疾病
Ⅰ型超敏反应
三、常见疾病
（1）过敏性休克（
再次接触变应原几分钟内发 生，临床表现为胸闷、气急、 呼吸困难、面色苍白、出冷 汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷， 抢救不及时可迅速死亡。
变应原
超敏反应：指机体再次接受相同抗原
刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞 损伤为主的异常的免疫应答，又称变态反应。
超敏反应的类型
• Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应 • Ⅳ型超敏反应
抗体介导 T细胞介导
第二部分
特点和发生机制
一、特点
Ⅰ型超敏反应
• 出现快、消退也快； • 特异性IgE介导，补体不参与； • 出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤； • 有明显的个体差异和遗传背景。
A.过敏性休克 B.湿疹 C.输血反应
D.荨麻疹
E.支气管哮喘
3.关于I型超敏反应的错误叙述是（ D ）
A.发生迅速 B.有个体差异 C.由IgE介导
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
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1.反应发生机制
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2.反应过程
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93.早期反应和晚期反应特 Nhomakorabea点（1）早期反应特点
① 发生迅速 ② 多为功能紊乱 ③ 经过紧急治疗可完全恢复 ④ 组胺等储存介质主要参与早期反应
（2）晚期反应特点
① 发生较慢 ② 伴有炎性改变 ③ 新和成介质、细胞因子及嗜酸性粒细胞等主要参与晚期反应
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五、I型超敏反应的常见 疾病
过敏性休克：最迅速，最严重---甚至导致死亡 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：过敏性肠炎 皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
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六、 I型超敏反应的防治 原则
（一）检出过敏原并避免接触 （二）异种免疫血清脱敏疗法 （三）特异性变应原脱敏疗法 （四）药物治疗
一型超敏反应
过敏反应或速发型超敏反应
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一、概念
超敏反应：指已致敏的集体再次接触同一抗原后，
机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损害为主的异 常性免疫应答
又常被成为变态反应
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2
I型超敏反应
特征
主要由特异性lgE介导 发生快，消退亦快 常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤 具有明显个体差异和遗传倾向
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三、参与I型超敏反应的 主要成分
① 抗原----变应原 ② 抗体---lgE ③ lgE Fc段受体 ④ 肥大细胞和噬碱性粒细胞 ⑤ 嗜酸性粒细胞
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
《I型超敏反应》PPT课件
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1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
〔1〕组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。
（2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
〔3〕白三烯：膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶胞 LTs
（4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
致敏阶段
发敏阶段
变应原初入 IgE产生
组胺
LTs PG 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PAF
激肽原酶
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
平 滑 肌 痉 挛
腺 体 分 泌 增 加
通毛 透细 性血 增管 加扩
张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
(三) I 型超敏反响的特点
1. 早期相反应发生快，消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
〔5〕血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。
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1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
〔1〕组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。
（2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
〔3〕白三烯：膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶胞 LTs
（4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
致敏阶段
发敏阶段
变应原初入 IgE产生
组胺
LTs PG 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PAF
激肽原酶
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
平 滑 肌 痉 挛
腺 体 分 泌 增 加
通毛 透细 性血 增管 加扩
张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
(三) I 型超敏反响的特点
1. 早期相反应发生快，消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
〔5〕血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。
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•嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性 神经毒素，在迟发相反应中其重要作用
•中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
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•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
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（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
性粒细胞趋化因子等
组胺H4受体
组胺H2受体、C3aR、
C5aR
IL-5
IL-4
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嗜酸性粒细胞：
• 主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔 组织内
• 某些细胞因子与其表面受体结合后，刺激其活化、表达 FcεRⅠ、内含颗粒脱出、释放一系列生物活性物质。
① 有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶
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1.主要成分
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（1）变应原(Allergen)
能够诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质 •药物或化学变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因（属于半 抗原，与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原） •吸入性变应原：花粉颗粒、动物皮毛 •食物变应原：奶、蛋、鱼虾 •某些酶类物质：如尘螨的半胱氨酸蛋白（呼吸道过敏反 应）、细菌酶类物质（支气管哮喘）
.
14
Thanks
.
15
.
16.17来自1、预存在颗粒中的介质：
①组胺
•H1：肠道和支气管平滑肌的收缩、血管通透性增加、杯状细胞 粘液分泌增多
•H2：血管扩张和通透性增强、刺激外分泌腺的分泌（抑制脱颗 粒）
•H4：具有趋化作用
②激肽原酶：酶解血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽
缓激肽：刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张和通透性
Type I Hypersensitivity Reaction
.
1
超敏反应:
(Hypersensitivity)
机体受到某些抗原刺激时，出现 生理功能紊乱或组织细胞损伤的 适应性免疫应答。
.
2
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3
Ⅰ型超敏反应:
(Type I Hypersensitivity)
•又称变态反应或速发型超敏反应。 •由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局 部或全身反应。 •发生和消退都很快 •常引起生理功能紊乱，几乎不发生细胞组织严重损伤 •具有明显个体差异和遗传倾向
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（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异 性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
② 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质相似的介质：LT、PAF
③ 组胺酶、芳基硫酸酯酶（抑制作用）：灭活肥大细胞释放的组胺、LT
.
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2.发生机制
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10
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11
•机体致敏
•I变g应E受原进体入交机体联→引诱导发特细异胞性B活细胞化产生IgE类抗体 ••释局应面再异→答的次性多放 部接结→F个生 或c触 合IFεgRcE全物相→εⅠR以同变Ⅰ受身活其变应体交F性性应原c结联段原与合形Ⅰ介与细→，成肥型质胞变使复大表应超机合细面原体物敏胞两与处→和反个细于活嗜以胞致化应碱上表敏信性的面状号粒的I态由g细EIg结胞E特 合表
FcεRⅠ的β链和γ链胞质区的ITAM（免疫受体酪氨 酸激活基序）引发→脱颗粒（颗粒与细胞膜融合。 释放生物活性介质）
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参考文献：
荆防颗粒对大鼠_型超敏反应及肥大细胞释放组胺的影响_谢舜辉 青霉素过敏反应机理及过敏试验研究近况 消敏颗粒抗_型超敏反应作用机制的实验研究_李忻红 组胺及组胺受体对免疫系统调节作用_钟斐
增强、吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等
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2、新和成的介质
PGD2 LTs
刺激支气管平滑肌收缩、使血管扩张和通透性增加
LTC4/LTD4/LTE4 引起迟发相反应
支气管平滑肌强烈而持久地收缩、毛细血管扩张、通透性增强； 粘膜腺体分泌增加
PAF CK
参与迟发相反应；凝聚、活化血小板
IL-1/THF-α：参与全身过敏反应、增加血管内皮细胞表达粘附 分子
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
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速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时
•由组胺、前列腺素引起
•表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加
•多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天
•局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2细 胞浸润为特征的炎症反应