神经外科耐药金黄色葡萄球菌_MRSA_感染
医院感染金黄色葡萄球菌的临床特征及耐药性分析
医院感染金黄色葡萄球菌的临床特征及耐药性分析作者：暂无来源：《发明与创新·大科技》 2018年第6期摘要：本文选取了医院病房内分离出的102株金黄色葡萄球菌，对其科室分布、标本分布及药敏情况进行了分析。
结果显示，该菌主要来源于痰液标本，近五成分布于神经外科。
该菌耐药性严重，其中MRSA（耐甲氧西林金黄色萄萄球菌）对抗菌药物的耐药性普遍高于MSSA（甲氧西林敏感金黄色萄萄球菌）。
由此可见，金黄色葡萄球菌医院感染常发生于长期使用抗菌药物、免疫力低下、外科手术及侵入性操作的患者。
关键词：金黄色葡萄球菌；MRSA；MSSA；耐药性金黄色葡萄球菌是引起医院感染的重要致病菌，随着广谱抗菌药物的大量使用，耐药性也随之增加。
为预防和控制金黄色葡萄球菌感染的暴发与流行，笔者对近三个月来分离出的金黄色葡萄球菌的临床特征和耐药性进行了分析。
一、材料与方法菌株来源：从近三个月住院患者送检的样本中分离出102株金黄色葡萄球菌。
方法：使用法国生物梅里埃公司的VITEK2Compact全自动细菌鉴定及药敏分析系统，进行细菌鉴定及药敏试验。
质控菌株：金黄色葡萄球菌ATCC25923。
统计学方法：应用WHONET软件对数据进行统计分析。
二、结果1.金黄色葡萄球菌在标本中的分布在102株金黄色葡萄球菌中，有62株来源于痰液标本（60.8%），30株来源于分泌物（29.4%），其他来源于血液标本与尿液标本（9.8%）。
见表1。
2.金黄色葡萄球菌临床科室的分布102株金黄色葡萄球菌44.1%分布在神经外科，ICU占29.4%、儿科占15.7%，皮肤科占6.9%，其他科室占3.9%。
见表2。
3.金黄色葡萄球菌的药敏情况将102株金黄色葡萄球菌对12种抗菌药物的敏感性进行了测定，结果表明：敏感率大于50％的抗菌药物有8种，分别为环丙沙星、呋喃妥因、庆大霉素、左氧氟沙星、利奈唑胺、复方新诺明、替加环素、万古霉素，其中敏感率为100%的有利奈唑胺、替加环素、万古霉素，其次为呋喃妥因（98%）、复方新诺明（76.5%）、左氧氟沙星（74.5%）、环丙沙星（65.7%）、庆大霉素（57%）。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染治疗(英国指南)
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗（英国指南）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的流行是一个严重的临床医学及公共卫生问题。
2021年，英国MRSA感染治疗指南更新，指南主要推荐意见如下。
脓疱疮1.为了预防抗菌药物耐药性的产生，考虑应用局部夫西地酸或莫匹罗星的替代方案，如局部杀菌剂（1%的过氧化氢乳膏）治疗MRSA局部感染引起的局限性、非大疱性且患者临床状况良好的脓胞病。
仅当已知MRSA分离菌群易感时，可考虑将局部应用夫西地酸或莫匹罗星作为二线治疗选择。
（弱推荐）2.采用全身抗菌治疗复杂性脓包疮时，药物的选择由药敏试验结果决定。
（强推荐）脓肿1.MRSA引起的脓肿采取切开引流治疗。
（强推荐）2.对于MRSA引起的脓肿，如果直径＜5cm，且患者没有全身反应(发热和/或蜂窝组织炎)和/或免疫缺陷，包括中性粒细胞减少和细胞免疫缺陷，则不应常规应用抗生素治疗。
（强推荐）3.由于MRSA PFGE USA300型菌株引起的脓肿，或在该菌株是常见菌株的情况下，应采取抗生素联合切开引流治疗。
（强推荐）4.当需要口服治疗且MRSA是已知的易感菌株时，口服克林霉素或复方新诺明。
（强推荐）其他皮肤和皮肤结构感染1.对于MRSA引起的严重蜂窝织炎/软组织感染，静脉应用糖肽类抗生素治疗（万古霉素/替考拉宁）（强推荐）2.利奈唑胺(口服或静脉注射)或达托霉素(静脉注射)作为替代选择。
（强推荐）3.当一线和二线药物存在禁忌证，且分离菌群易感时，可以考虑应用替加环素。
（弱推荐）4.对于MRSA引起的轻度皮肤和软组织感染患者，考虑口服克林霉素、复方新诺明或强力霉素（分离菌群易感）治疗或口服降级治疗。
（弱推荐）5.考虑应用近期获批的药物，如头孢洛林、德拉沙星、奥利万星或特拉万星，作为MRSA引起的蜂窝组织炎/软组织感染的替代治疗选择。
（弱推荐）6.在治疗MRSA引起的皮肤软组织感染（SSTI）时，与标准治疗药物相比，头孢吡普、达巴万星和特地唑胺的使用没有任何建议。
耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 易感人群
1、长期住院使用抗生素患者； 2、ICU患者； 3、皮肤病患者； 4、烧伤病房患者； 5、糖尿病（胰岛素依赖型）； 6、长期腹膜透析/血液透析。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 危害 1、感染率越来越高，且病情严重； 2、治疗更加困难； 3、感染其他住院病人； 4、不仅存在于医院，监狱和学校也有出现。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 流行病学 传染源——MRSA定植者和感染者 传播途径——接触传播（医护人员、器械传播）
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 特性 不均一耐药性 MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群， 即一株MRSA中只有一小部分细菌约10－4～10－7，对甲氧西林高度耐 药，在50 μg/ml甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对 甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少 数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。 广谱耐药性 MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的 β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用 靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基 糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产 生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 感染病情 1、MRSA是引起不少深部感染的主要致病菌，如肺部感染、脓毒性关 节炎、心内膜炎、败血症等； 2、MRSA能引起许多皮肤、皮肤结构与软组织感染，如脓疱病、烧伤 感染、创伤感染、烫伤样皮肤综合征、中毒性休克综合征（TSS）； 3、MRSA引起的感染具有很高的发病率和病死率。[2]
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 治疗对策 1、万古霉素，替考拉宁 2、利奈唑烷 3、链阳霉素 4、TMPCo 5、利福平
MRSA感染的相关临床症状及处理方案
MRSA感染的相关临床症状及处理方案MRSA（ Methicillin-resistant Staphylococcus aureus ）是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的缩写，是一种对多种抗生素耐药的细菌感染。
MRSA感染可以导致广泛的临床症状，包括皮肤和软组织感染、呼吸道感染和血液感染等。
针对不同部位的感染，处理方案也有所不同。
本文将详细介绍MRSA感染的相关临床症状以及处理方案。
一、MRSA感染的临床症状1. 皮肤和软组织感染：MRSA最常见的感染形式是皮肤和软组织感染。
患者可能出现疼痛、红肿、热感和脓液排出等症状。
感染部位可能伴有溃烂和蜂窝组织炎症，严重感染可导致败血症。
2. 呼吸道感染：MRSA感染也可以累及呼吸道，尤其是在医院内感染。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
对于有呼吸道感染的患者，需要考虑抗生素耐药情况，避免使用无效的抗生素。
3. 血液感染：MRSA感染严重时可导致败血症。
患者可能出现高热、寒战、乏力、头痛和肌肉酸痛等全身症状。
严重感染可导致休克和器官功能衰竭等严重后果。
二、处理方案1. 皮肤和软组织感染处理方案：首先，应尽可能彻底清创，将患者的皮肤或软组织切除。
清创后，应进行适当的抗生素治疗。
由于MRSA对常规抗生素耐药，通常需要使用特定的抗生素，如万古霉素、利奈唑胺或替考拉宁等。
治疗时应根据细菌培养和药敏试验结果进行选择。
2. 呼吸道感染处理方案：对于MRSA引起的呼吸道感染，可以使用万古霉素、利奈唑胺等静脉抗生素治疗。
治疗过程中应密切监测患者的症状和体征，如体温、呼吸频率、血氧饱和度等。
需要注意的是，使用抗生素时应遵循合理用药原则，避免滥用抗生素导致耐药性的发展。
3. 血液感染处理方案：MRSA感染引起的血液感染是一种重症感染，需要紧急治疗。
通常需要住院治疗，并使用静脉抗生素治疗。
治疗方案应根据患者的病情和药敏试验结果进行选择，一般常用的抗生素包括万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺等。
耐药性金黄色葡萄球菌(MRSA)的对策
、
大 环பைடு நூலகம்内酪 族
、
. 处理 M R
S A 跳 染 的难 点
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防 止 发 生 院 内感 染 的 基 本 方 法是 : ① 彻 底
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、
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炎
、
、
.
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,
、
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依据 菌 体存在 场所 的种 种 环 境 因 素 ( 温 度
一 有无 口 内 酞 胺药 ) 而 不 同
.
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,
,
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.
则 会 病情
加剧 四 环 素 族药 物
.
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、
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.
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. ,
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地区
、
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、
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使 青霉 素
,
同一 医 院 的 不 同病 房 各异
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,
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.
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、
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,
又研制
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,
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、
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、
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,
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神经外科ICU痰液细菌培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染状况及耐药分析
神经外科ICU痰液细菌培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染状况及耐药分析张建敏;张学芹;田春梅【摘要】@@ 整理2007年1月至2009年12月我院神经外科ICU因颅脑外伤行气管切开病人,进行痰液细菌培养及药敏试验,发现82例金黄色葡萄球菌感染病例,其中49例为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA).金黄色葡萄球菌是临床常见的致病细菌,自从20世纪40年代青霉素问世以来该菌感染性疾病曾受到较大控制,但1961年首例MRSA在英国发现后,至80年代其感染几乎遍及全球,近几年某些大医院可达金黄色葡萄球菌感染总数的77%.MRSA具有传播途径广、致病性强、多重耐药等特点,已成为临床治疗的难点.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2010(031)008【总页数】2页(P625-626)【关键词】耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;痰培养;耐药;感染【作者】张建敏;张学芹;田春梅【作者单位】桓台县人民医院,山东,淄博,256400;桓台县人民医院,山东,淄博,256400;桓台县人民医院,山东,淄博,256400【正文语种】中文【中图分类】R452整理2007年1月至2009年12月我院神经外科ICU因颅脑外伤行气管切开病人，进行痰液细菌培养及药敏试验，发现82例金黄色葡萄球菌感染病例，其中49例为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。
金黄色葡萄球菌是临床常见的致病细菌，自从20世纪40年代青霉素问世以来该菌感染性疾病曾受到较大控制，但1961年首例MRSA在英国发现后，至80年代其感染几乎遍及全球，近几年某些大医院可达金黄色葡萄球菌感染总数的77%。
MRSA具有传播途径广、致病性强、多重耐药等特点，已成为临床治疗的难点。
1 材料与方法1.1 标本来源收集2007年1月～2009年2月神经外科ICU气管切开患者，用吸痰管吸取患者的痰液后，用无菌剪刀取带有痰液的吸痰管末端3厘米，放入无菌平皿中送检。
1.2 材料严格按照WHO推荐使用血液基础培养基，微生物生化鉴定试剂，按照常规方法培养分离后采用ATB微生物自动分析仪(法国生物梅里埃公司)1.3 方法用细菌接种环将痰液接种于血平板、巧克力色平板，放置35℃、二氧化碳培养箱18～24小时，生长出的2～3毫米呈金黄色、白色、柠檬色不透明圆形凸起菌落，血平板上菌落周围有透明溶血环的革兰氏阳性葡萄状球菌，过氧化氢酶试验阳性、血浆凝固酶试验阳性，将此菌接种于ATB板条ID 32 STAPH(购自法国生物梅里埃公司)鉴定为金黄色葡萄球菌。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染机制研究进展
ｂ ｅ ｃ ｏ ｒ ｎ ｅ ａ ｍａ ｊ ｏ ｒ ｃ ｈ ａ ｌ ｌ ｅ ｎ ｇ ｅ ｔ ｏ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｂ ｅ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｏ ｆ ｉ ｔ ｓ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ ａ ｒ ａ ｎ ｇ ｅ ｏ ｆ ｐ ｌ ａ ｃ ｔ ａ ｍ ａ ｎ ｔ ｉ ｂ ｉ ｏ ｔ ｉ ｃ ｓ ．Ｕｓ ｅ ｏ ｆ ｌ ｅ ｓ ｓ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ —
【 摘 要 】 耐 甲氧 西 林 金 黄 色 葡 萄 球 菌 （ ＭＲ Ｓ Ａ） 是一种新型 金黄色葡 萄球菌 ， 它 会 造 成 严 重 感 染 性 疾 病 。 ＭＲ Ｓ Ａ 对 ｐ内
酰 胺 类 抗 生 素 耐 药 性 的 产 生 及 毒 力 的加 强 使 得 它 成 为 了 临床 治 疗 的 一 大 痼 疾 。一 些 虽 然 低 效 但 较 少 产 生 耐 药 的抗 生 素 的ｆ Ｈ 现 使 得 ＭＲ Ｓ Ａ治疗有 了新的选择 。同时， 研 究 者 正 在 逐 渐 阐 明 ＭＲ Ｓ Ａ 基 突 变 和 病 原 学 特 征 （ 耐药性 、 毒力 等） 的 相 关 性 。这 些 成 果 都 将 为 今 后 ＭＲ Ｓ Ａ 的临 床 治 疗 以 及 新 药 和 疫 苗 的开 发 提 供 宝 贵 的理 论 支持 与指 导 。 【 关键 词】 耐 甲 氧 两 林 金 黄 色 葡 萄 球 菌 ； 耐 药 ；毒 力 ；分 子 机 制 ； 疫苗 ； 综 述
【 中图分类号】 Ｒ ３ ７ ８ ． １ １ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章 编 号】 １ ６ ７ ３ ～ ５ ２ ３ ４ （ ２ ０ １ ３ ） １ ０ — ０ ９ ４ ９ — ０ ５
［ － 『 ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｙ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ Ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ．２ ０ １ ３ ０ ｃ ｔ ； ８ （ １ ０ ） ：９ ４ ９ —９ ５ ３ ， ９ ５ ７ ．
重症监护病房的MRSA
重症监护病房的MRSA引言概述：重症监护病房（ICU）是医院中专门用于治疗重症患者的特殊病房。
然而，ICU中的患者常常面临着多种感染风险，其中包括了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染。
MRSA是一种耐药性强的细菌，对抗生素的治疗具有挑战性。
本文将详细介绍重症监护病房中MRSA的相关内容。
一、MRSA的定义和特点1.1 MRSA的定义MRSA是一种金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）的耐甲氧西林菌株。
它产生了一种名为PBP2a的蛋白质，使其对甲氧西林等β-内酰胺类抗生素具有抗药性。
1.2 MRSA的传播途径MRSA主要通过直接接触感染者的皮肤或者被感染者使用过的物品传播。
此外，医疗机构中的设备和环境也可能成为MRSA的传播途径。
1.3 MRSA的临床表现MRSA感染可以引起多种疾病，包括皮肤感染、呼吸道感染、血液感染等。
患者常常出现发热、红肿、疼痛等症状。
二、重症监护病房中的MRSA感染风险2.1 高危人群重症监护病房中的患者通常具有免疫力低下、长期使用抗生素、使用呼吸机等特点，这些因素增加了感染MRSA的风险。
2.2 医疗机构环境重症监护病房中的设备和环境可能存在MRSA的传播风险。
例如，呼吸机、导尿管等医疗器械可能被感染，从而引发MRSA感染。
2.3 医护人员的角色医护人员在重症监护病房中起着关键的作用。
如果医护人员没有正确的手卫生习惯或者穿戴不当，他们可能成为MRSA的携带者，并将其传播给患者。
三、预防和控制措施3.1 患者筛查重症监护病房应该对入住患者进行MRSA筛查，以及时发现携带者并采取相应的预防措施。
3.2 严格的手卫生医护人员应该时刻保持良好的手卫生习惯，包括正确的手洗步骤和使用合适的消毒剂。
3.3 设备和环境清洁重症监护病房中的设备和环境应该定期进行彻底清洁和消毒，以减少MRSA的传播风险。
四、治疗和管理4.1 抗生素的选择对于MRSA感染，抗生素的选择应该根据药敏试验结果来确定。
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神经外科耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染孙玉明,赵元立,赵继宗(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,北京,100050) 关键词:金黄色葡萄球菌;耐药性;医院感染 中图分类号:R 37811 文献标识码:A 文章编号:1672Ο2353(2004)01Ο0041Ο03 神经外科手术较为复杂,与一般外科手术相比,住院患者多具有病情重、侵入性操作多、手术创伤大、住院时间(特别是术后卧床时间)长、免疫功能低下等特点,因此发生医院感染机会多,感染控制亦相对困难,且对预后影响重大。
神经外科病房由于其自身的特性,感染率及耐药率均偏高,往往成为医院感染的监控重点。
1 感染部位及细菌种类神经外科术后感染分为深部感染和浅部感染,其感染率各家报道不一,与疾病种类、住院时间、抗生素应用、侵入性操作、患者自身状态等有关,还与感染的诊断指标有关。
神经外科患者术后感染的部位以下呼吸道为主,杨维等[1]报道下呼吸道感染率为4814%,在ICU 病房下呼吸道感染可达8519%[2];其他常见的感染部位依次为泌尿道、胃肠道、手术切口、中枢神经系统、血液系等[3]。
从感染的细菌类型看,革兰阴性菌感染依然占主导地位,多丽波等[4]报道神经外科患者革兰阴性菌感染占81%。
近年来由于βΟ内酰胺类、氟喹诺酮类、氨基糖苷类等抗生素的广泛应用,葡萄球菌等革兰阳性球菌感染明显上升,尤以耐药菌株的增长更为明显。
王强等[2]统计了神经外科ICU 病房的获得性细菌感染的类型,结果革兰阳性球菌感染的比例从1995年的30%升至1997年的40%。
近年来,由于临床上广泛大量广谱抗生素的长期使用,细菌耐药的问题显得日益突出。
耐药性不断增加的葡萄球菌感染已成为日益严重的临床问题,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MR 2SA )和凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS )比例日趋升高,已成为目前医院内感染的重要致病菌。
据统计,成人医院内葡萄球菌感染中,MRSA 高达8118%～92%,在神经外科ICU 可达100%。
2 耐药葡萄球菌的耐药机制耐药葡萄球菌主要是指耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA )和凝固酶阴性葡萄球菌(MRC 2NS )。
金黄色葡萄球菌细胞壁的主要成分肽聚糖由N Ο乙酰葡糖胺和N Ο乙酰胞壁酸交联形成。
青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins ,PBPs )催化其中的转肽反应。
PBPs 是源于丝氨酸蛋白酶的一种膜结合转肽酶,催化肽聚糖中五甘氨酸间桥Ο端肽链上的L 赖氨酸与另一端肽链上的D Ο丙氨酸ΟD Ο丙氨酸的连接,使胞壁酸短肽链之间相互连接,从而构成细胞壁肽聚糖的多层网状立体结构。
通常金黄色葡萄球菌中有4种青霉素结合蛋白:PBP 1、PBP 2、PBP 3、PBP 4,分子量分别为85k 、81k 、75k 、45k (Da )。
甲氧西林等βΟ内酰胺酶类抗生素的βΟ内酰胺环结构与D Ο丙氨酸ΟD Ο丙氨酸末端结构相似,能与D Ο丙氨酸ΟD Ο丙氨酸竞争PBPs 的活性位点,且比D Ο丙氨酸ΟD Ο丙氨酸的亲和活性更高,因此能占据D Ο丙氨酸ΟD Ο丙氨酸的位置与PBPs 结合。
当抗生素浓度达到M ICs ,可使PBPs 失去催化活性,抑制细胞壁的合成,细菌无法复制。
常见金黄色葡萄球菌对βΟ内酰胺类抗生素的耐药有2种机制,其一是可产生βΟ内酰胺酶,分解βΟ内酰胺类抗生素,PBPs 可正常行使功能,细菌继续生长;另一类细菌可产生过量的PBPs ,使常用血药浓度的抗生素不能完全破坏细菌细胞壁的合成,部分细菌继续生长。
这两类耐药菌的共同特点是仅耐受较低浓度的甲氧西林,使半合成βΟ内酰胺类抗生素失去抗药性,加大抗生素浓度或使用βΟ内酰胺酶抑制剂可解除耐药。
MRSA 的耐药机制不属于以上机制,其特有mecA 基因大量表达一种特殊的青霉素结合蛋白PBP 2a ,PBP 2a 与βΟ内酰胺类抗生素结合活性收稿日期:2003-12-25作者简介:孙玉明,男,教授、主任医师。
2004年第8卷第1期实用临床医药杂志Journal of Clinical Medicine in Practice・41・很低,用此类抗生素治疗时,PBP2a可替代高亲和力PBP2a行使功能,是引起耐药的根本原因。
mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列,长30k～45kb,位于细菌染色体上,通常在pur nov his基因族附近,mec基因由mecA、mecI、mecRI及20k～40kb的mec相关DNA组成。
mecA为结构基因,主要编码PBP2a蛋白,决定菌株是否对甲氧西林耐药。
mecI和mecRI为调节基因,控制mecA基因的转录。
mecA基因在葡萄球菌中高度保守,产物PBP2a蛋白属高分子量2类PBP,具有与高亲和力PBPs相同的青霉素结合基序,造成它与青霉素低亲和力的精细结构尚不清楚。
MRSA耐药的显著特征是多相性,又称异质性,即同一菌株随培养条件和使用抗生素的不同抗药性有变化。
MRSA另一特点是多重耐药。
这与mec基因的结构有关。
mecA的起源及MR2 SA如何获得mecDNA目前尚不清楚[5]。
3 耐药MRSA感染的治疗MRSA除了对红霉素、林可霉素和庆大霉素等大多数常用药物严重耐药外,几乎对所有的βΟ内酰胺类抗生素耐药。
头孢噻吩和头孢孟多等虽在体外对该类细菌的部分菌株尚有一定抗菌活性,但在临床应用往往失败。
因此,使得临床上治疗耐药MRSA感染时可选择的抗生素范围很窄。
临床上一旦发现感染,应尽快行细菌培养和药敏鉴定,根据药敏结果选用抗生素。
对于培养结果为MRSA的感染,应尽早使用万古霉素类抗生素。
311 全身性MRSA感染的治疗βΟ内酰胺类抗生素:泰能(亚安培南和西司他丁的联合制剂)证实对部分MRSA有效。
但是,考虑到大多数βΟ内酰胺类抗生素具有很强的诱导mecA基因编码产生PBP2a的作用,即使某株MR2 SA以某种βΟ内酰胺类抗生素体外实验敏感,但在治疗MRSA过程中也能起到诱导细菌耐药的作用,使其成为高度耐药菌株,最终导致治疗失败。
因此,一般不主张使用βΟ内酰胺类抗生素治疗MRSA感染,尤其是单独使用。
氨基糖甙类如阿米卡星和阿培卡星有抗MRSA作用,此类药物往往与万古霉素或βΟ内酰胺类抗生素联合使用,但在与万古霉素联合时应注意对耳、肾的毒性监测。
利福平:体外试验对MRSA有较好的抗菌作用,但体内应用时必须与另一种有效抗生素合用。
与万古霉素合用时可能出现拮抗,特别是两者都敏感时。
糖肽类:主要有万古霉素、去甲万古霉素和壁霉素。
万古霉素类是迄今为止对严重MRSA感染唯一可以单独治疗并能有效地控制感染的抗菌药物,有效率达73%～95%。
在多项数种抗生素对金黄色葡萄球菌的抗菌作用研究中发现,万古霉素对MRSA的耐药率最低[6,7]。
万古霉素(vancomycin)和去甲万古霉素(demethylan2 comycin,norvancomycin)的化学结构相近,后者是国产制剂,去甲万古霉素分子中不含NΟ甲基亮氨酸,而只含亮氨酸。
万古霉素类药物对各种革兰阳性菌包括球菌与杆菌均具有强大抗菌作用, M IC大多为0106～5mg/L,耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)和肠球菌对本品非常敏感,大多数革兰阴性菌则耐药。
去甲万古霉素的抗菌作用比万古霉素略强。
万古霉素及去甲万古霉素属于快效杀菌剂,机理是作用于细菌细胞壁,与粘肽的侧链形成复合物,从而抑制细胞壁的蛋白合成。
该抗生素口服不易吸收,常用静脉点滴,半衰期6h,肾功能不全者半衰期明显延长,主要自肾以原形排泄,少量经胆汁排泄。
主要不良反应有:耳毒性、肾毒性、变态反应等。
因此,轻症感染不宜选用该品,肾功能不全者、老年人、新生儿与早产儿不宜选用。
剂量:成人静滴万古霉素1～2g/d,儿童20～40mg/ (kg・d),分2次给药。
014g去甲万古霉素相当于015g万古霉素。
神经外科患者比较特殊的是术后颅内感染的问题,文献报道发生率3%～5%。
万古霉素类抗生素透过血Ο脑屏障困难,仅在颅脑炎症时通透性有所增加。
目前万古霉素类治疗神经外科颅内MRSA感染是基于神经外科手术破坏了血Ο脑屏障,使万古霉素类抗生素的脑脊液浓度增加的基础之上[8]。
312 创面局部MRSA感染的治疗MRSA是烧伤创面及其他伤口感染的主要菌种之一,且感染难于控制。
目前国内被证实对MRSA有效的创面外用药主要是百瑞克(FE消毒剂)和百多帮(匹罗莫星)。
(下转第44面)是恒定的。
神经在肿瘤背面行走的机会只有10%,上极10%,下极10%,70%的机率在肿瘤腹侧行走。
分离肿瘤时应循面神经纵轴方向进行。
分离方向由内向外还是由外向内进行,取决于肿瘤与脑干交界面分离的难易程度而定。
一般只要在肿瘤充分内减压后,在高倍(8～10倍)显微镜下于脑干侧稍加分离,便可以发现“面条”样的面神经,它常位于听神经的腹侧数毫米处。
如果脑干侧分离困难,则应先打开内听道,刮除其内的肿瘤后,认清面神经并由外向内分离。
反之则相反。
分离过程中应尽量保留迷路动脉及供应面神经的细小动脉分支,面神经路径上的出血不能用电凝止血,而代之以Surgicel贴敷止血。
面神经在接近内耳门处与肿瘤壁粘连很紧,常需锐性分离,但这样也会造成其功能的损伤。
无法与神经分离的肿瘤可残留少许,文献报道大多不致复发。
一旦神经离断应力争作神经吻合,增加功能恢复的可能性。
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