第十四章心功能不全
重症选择题终结版
呼吸衰竭试题一、A1型题1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类：( D )D 按血气分析结果2.Ⅰ型呼吸衰竭是指： D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg6.慢性呼吸衰竭最常见的病因：E 慢性阻塞性肺疾病8.动脉血气分析：PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示：B 呼吸性碱中毒10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病： D 慢性阻塞性肺疾病11.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为A 1～2 L/min13.下列哪项不符合ARDS表现： B 氧合指数>30014.肺性脑病患者的治疗方面，下列哪项为错误的： E 应用镇静剂治疗16.慢性呼吸衰竭患者应用机械通气的目的，下列哪项说法是错误的： D 对心衰低血压患者有益17.对慢性呼吸衰竭患者需经鼻/口气管插管或者作气管切开进行机械通气适应症方面，下列哪项不适宜：D 轻、中度神志尚清醒的患者19慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时，以下哪项描述是合适的： D PH<7.20时，应酌情补充5%碳酸氢钠20一男性78岁患者，患慢性阻塞性肺病史20多年，3小时前神志不清，体检：呼吸急促，口唇紫绀，心率118次/分，律齐，两肺闻及干罗音，血压70/45mmHg,PH 7.25，PaCO2 80mmHg,PaO2 55mmHg此时下列哪项不适用：D 呼吸机正压通气21男性，82岁，有慢性阻塞性肺病史30年，近2周来咳嗽脓痰加剧，2天来神志不清，胡言乱语，动脉血气分析：PH7.20，PaCO2 92mmHg,PaO2 50mmHg,应考虑： B Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学考试重点大纲
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒，各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症，了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题，了解第五章缺氧1、常用的血样指标，5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应，两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡，定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制，了解5、全身炎症反应综合症，定义6、细胞代谢障碍，看书，了解7、肾功能变化，看书，了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS，定义，发病机制，了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制，氧反常，钙反常，pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载，定义，引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象，定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式，了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素，四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制，肺通气功能障碍，肺换气功能障碍，急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制，氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF，定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症，概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
三年制病理学与病理生理学课程标准
《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
但二者存在有机联系，不能截然分开。
教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。
从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。
《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
教学要求通过本课程学习，要求学生能够：1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程。
熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。
了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。
（一）理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分，72学时,其中理论课讲授42学时，实验课30学时，理论课学时分配如下：【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点：介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点：初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章：疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释
心功能不全，也被称为心力衰竭，是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，使得心脏无法充分排出或回流血液，从而引发全身血液循环障碍。
这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足，最终导致心脏循环衰竭。
心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。
其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱（如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等）和心脏负荷过重（包括前负荷和后负荷过重）。
长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。
此外，心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。
在无症状阶段，患者的心室功能可能已经出现障碍（如左室射血分数降低），但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。
这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，可能会发展为有症状的心功能不全。
以上信息仅供参考，如有更多关于心功能不全的问题，建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
南方医科大学病理生理学名词解释
又称低排高阻型休克。具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点。临床上表现为皮肤 苍白、四肢湿冷等
6．高动力型休克
又称高排低阻型休克。指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、 心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等特点
7．自身输血
休克早期肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官收缩，减少血管床容量，增加回心血量。有利于动脉 血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线
6．钙反常（calcium paradox） 用无钙液灌流组织器官后再用正常含钙液灌流，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更加 严重，这种现象称为钙反常。
7．pH值反常（pH paradox） 缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常
8．自由基（free radical） 是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子
3. 受体上调：持续高浓度的配体与受体结合，除引起自身受体下调外，可引起其他受体明显增多
4. 受体增敏: 受体对配体刺激的反应增强
5.受体减敏：受体对配体刺激的反应减弱
6.GPCR：G蛋白耦联受体。又称七次跨膜受体，是指激活后作用于与之耦联的G蛋白，然后引发一系 列以信号蛋白为主的级联反应，从而完成跨膜信号转导的一类受体
4.内生致热原（EP） 指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
5．热限（febrile ceilin） 发热时体温上升的幅度被限制在一定范围内的现象
6．热惊厥 是指幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，称为高热惊厥，多在高热24h内出现
7. 炎症（in ammation）
3.心肌顿抑：指缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较⻓的一段时间后才能恢复，称为 可逆性的心肌功能障碍，称为心肌顿抑
中山大学病理生理学练习题——第十四章 心功能不全
第十四章心功能不全一、选择题：1.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是：A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降C.心输出量降低D.毛细血管前阻力增大E.体循环静脉淤血2.下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A．甲亢症 B．严重贫血C．心肌梗死 D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘3.下列哪种情况可引起右室前负荷增大A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损 D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄4.心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少 B．心肌细胞死亡C．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．Ca2+复位延迟（1 ）下述高输出量性心衰的描述，哪项是错误的A. 造成这类心衰的原因是高功力循环状态B. 此类心衰发生时心输出量较发病前有所增高C. 发病时心输出量属正常或高于正常D. 可见于甲亢、严重贫血E. 主要由血容量扩大引起（2 ）下列哪种肌节长度的心肌收缩力最强A.1.8umB.2.0umC.2.2umD.2.4umE.2.6um（3 ）心衰时心肌收缩性减弱，与下列哪项因素无关A.ATP 供应不足B. 心肌细胞死亡C. 肌浆网.Ca 2 ＋摄取能力下降D. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降E. 肌钙蛋白活性下降（4 ）下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关A. 甲亢症B. 心室舒张势能减弱C. 心肌顺应性降低D. 心室僵硬度加大E. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降（5 ）下列哪种疾病可引起左室后负荷增大A. 甲亢症B. 严重贫血C. 心肌炎D. 心肌梗死E. 高血压病（6 ）下列哪项变化在急性心衰不会发生A. 心率加快B. 肺水肿C. 心肌肥大D. 血压下降E. 皮肤苍白（7 ）在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是A. 心B 肝C. 脾D. 肺E. 肾（8 ）下列哪项因素与心肌兴奋- 收缩偶联障碍无关A. 肌钙蛋白活性下降B. 肌球蛋白ATP 酶活性下降C. 肌浆网Ca 2 ＋释放能力下降D. 肌浆网Ca 2 ＋储存量下降E. Ca 2 ＋内流障碍（9 ）下列哪项不是心脏向心性肥大的特点A. 肌纤维变粗B. 室壁增厚C. 心腔无明显扩大D. 心肌纤维呈串联性增大E. 室腔直径与室壁厚度比值小于正常（10 ）下列哪项属于心衰时肺循环淤血的表现A. 肝颈静脉返流征阳性B. 夜间阵发性呼吸困难C. 下肢水肿D. 肝肿大压疼E. 颈静脉怒张（11 ）下列哪项反应已失去代偿意义A. 心率加快B. 心肌肥大C. 肌源性扩张D. 红细胞增多E. 血流重分布（12 ）下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象A. 皮肤苍白B. 脉压变小C. 端坐呼吸D. 尿少E. 嗜睡答案：1.B 2.C 3.C 4.E 5.E 6.C 7.E 8.B 9.D 10.B 11.C 12.C二、名词解释：1.myocardial remodelling2.high output heart failure3.orthopnea三、问答题：1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
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第十四章心功能不全【学习要求】♦掌握心功能不全、心力衰竭的概念。
♦掌握心力衰竭的发病机制。
♦熟悉心功能不全的原因和诱因。
♦熟悉心功能不全的代偿方式及其意义。
♦熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化。
♦了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础。
【复习题】一、选择题A型题1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭A．甲状腺功能亢进B．严重贫血C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征A．肌纤维长度增加B．心肌纤维呈并联性增生C．心腔扩大D．室壁增厚不明显E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常4．下列哪个肌节长度收缩力最大A．1.8μm B．2.0μmC．2.2μm D．2.4μmE．2.6μm5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关A．ATP供给不足B．心肌细胞坏死C．肌浆网Ca2+摄取能力下降D．肌浆网Ca2+释放能力下降E．肌钙蛋白活性下降6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关A．甲状腺功能亢进B．心室舒张势能减弱C．心肌顺应性降低D．心室僵硬度加大E．肌浆网Ca2+释放能力下降7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大A．甲状腺功能亢进B．严重贫血C．心肌炎D．心肌梗死E．高血压病8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生A．心率加快B．肺水肿C．心肌肥大D．血压下降E．皮肤苍白10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大A．心肌梗死B．主动脉瓣闭锁不全C．脚气病D．高血压病E．严重贫血11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A．心B．肝C．脾D．肺E．肾12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关A．肌钙蛋白活性下降B．肌球蛋白A TP酶活性下降C．肌浆网Ca2+释放能力下降D．肌浆网Ca2+储存量下降E．Ca2+内流障碍13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡C．酸中毒D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍14．下列哪项不是心脏向心性肥大的特点A．肌纤维变粗B．室壁增厚C．心腔无明显扩大D．心肌纤维呈串联性增大E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常15．下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A．冠心病B．心肌炎C．二尖瓣狭窄D．甲状腺功能亢进E．主动脉瓣狭窄16．下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现A．肝颈静脉返流征阳性B．夜间阵发性呼吸困难C．下肢水肿D．肝肿大压痛E．颈静脉怒张17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义A．心率加快B．心肌肥大C．肌源性扩张D．红细胞增多E．血流重分布18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现A．皮肤苍白B．脉压变小C．端坐呼吸D．尿少E．嗜睡19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以A．增强心肌收缩功能B．改善心肌舒张功能C．降低心脏后负荷D．降低心脏前负荷E．控制水肿20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起A．红细胞增多B．血流重分布C．紧张源性扩张D．肌红蛋白增加E．细胞线粒体数量增多B型题A．左室前负荷增大B．右室前负荷增大C．左室后负荷增大D．右室后负荷增大E．左、右室后负荷均增大1．高血压病时2．肺动脉瓣狭窄时3．慢性支气管炎及肺气肿时4．主动脉瓣关闭不全时5．肺动脉栓塞时6．甲状腺功能亢进时7．主动脉瓣狭窄时X型题1．酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制是A．使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密B．降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性C．H+与肌钙蛋白结合增加D．H+进入心肌细胞，与K+进入交换，形成高钾血症2．心力衰竭时血容量增多的负面影响是A．增加心室充盈B．维持动脉压C．水钠潴留D．心脏容量负荷增大3．心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实现的A．降低肾小球滤过率B．增加淋巴回流C．扩张血管D．增加肾小管对水钠的重吸收4．心肌肥大的不平衡生长引起心肌收缩性减弱的主要机制是A．心肌交感神经分布密度下降B．心肌线粒体数量增加不足C．肥大心肌毛细血管数量不足D．肌球蛋白ATP酶活性下降5．心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是A．ATP生成不足B．酸中毒C．心肌细胞死亡D．肌浆网钙处理功能障碍6．心肌离心性肥大的特点是A．心肌并联性增生B．心脏明显扩大C．心肌纤维长度增大D．室腔直径与室壁厚度比值大于正常7．下列哪些情况可阻止Ca2+内流A．酸中毒B．高钾血症C．高钠血症D．高钙血症8．下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭A．主动脉瓣狭窄B．妊娠C．严重贫血D．冠心病9．下列哪些因素可引起心肌细胞凋亡A．TNFB．氧自由基C．线粒体功能异常D．细胞钙稳态失衡10．下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭A．严重贫血B．心肌肥大C．VitB1缺乏D．冠心病二、名词解释1．heart failure2．congestive heart failure3．low output heart failure4．paroxysmal nocturnal dyspnea5．concentric hypertrophy三、填空题1．心力衰竭时心脏的代偿反应有，和。
2．心力衰竭时心外的代偿反应有，，和。
3．心室舒张功能异常与下列因素有关：，，和。
4．可引起心室收缩性减弱的因素有：，，和。
四、问答题1．试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
2．试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。
3．试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
4．试述心功能不全时心脏的代偿反应。
5．试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。
【参考答案】一、选择题A型题1．C 2．C 3．B 4．C 5．C 6．E 7．E 8．C 9．C 10．D11．E 12．B 13．D 14．D 15．D 16．B 17．C 18．C 19．D 20．AB型题1．C 2．D 3．D 4．A 5．D 6．B 7．CX型题1．ABCD 2．CD 3．AD 4．ABCD 5．ABCD 6．BCD 7．AB 8．AD 9．ABCD 10．ABCD二、名词解释1．心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
2．充血性心力衰竭：是指当心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现静脉淤血和水肿的病理过程，患者心腔通常扩大。
3．低输出量性心力衰竭：心力衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
4．夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。
5．心肌向心性肥大：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
三、填空题1．心率加快，紧张源性扩张，心肌肥大2．血容量增加，血流重分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增强3．钙离子复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性降低4．收缩相关蛋白破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌肥大的不平衡生长四、问答题1．心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
2．心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。
①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构⑦水钠潴留。
3．长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。
过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
4．心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。
5．心功能不全时，①肌浆网Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；②胞外Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍及其机制：肌钙蛋白与Ca2+结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。
（吴伟康）。