激素耐药型及激素敏感型肾病综合征儿童尿液双向电泳图谱分析
NPHS2基因突变致遗传性肾病综合征患儿临床特点
NPHS2基因突变致遗传性肾病综合征患儿临床特点崔洁媛;张宏文【摘要】目的：探讨NPHS2基因突变所致激素耐药型肾病综合征的临床特点。
方法回顾分析2例NPHS2基因突变所致激素耐药型肾病综合征患儿的临床资料，并结合文献进行复习。
结果2例患儿均为男性，发病年龄2岁、3岁。
临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症。
肾脏病理1例为局灶节段性肾小球硬化，另1例为微小病变。
均伴有反复发作性腹股沟斜疝，1例伴左侧睾丸发育不全。
相关基因检测均证实存在NPHS2突变。
病初即激素耐药，其后激素联合多种免疫抑制剂治疗仍无效。
发病3年内均进入终末期肾病阶段。
结论对于激素耐药性肾病综合征男性患儿，伴多发疝或睾丸发育异常等肾外表现时，应注意除外NPHS2基因突变所致遗传性肾病综合征可能。
%Objective To explore the clinical features of steroid resistant nephrotic syndrome caused by NPHS2 gene mutation. Methods The clinical data of two pediatric patients with steroid resistant nephrotic syndrome were retrospectively analyzed. The pertinent literatures were reviewed. Results Both patients were male with onset age at 2 and 3 years old. The clinical features were heavy proteinuria, hypoalbuminemia, and hypercholesterolemia, which met the diagnostic criteria of nephrotic syndrome. Renal pathology found one patient with focal segmental glomerulosclerosis, and other with minimal-change. Both of them suffered from recurrent inguinal hernioplasty and one was accompanied with hypoplasia of left testis. Gene detection verified a NPHS2 gene mutation. Both of them were hormone resistant at the beginning of onset and later hormone combined with different kinds ofimmunosuppressive therapy was still ineffective. Both of them entered the end-stage of renal disease 3 years after onset. Conclusions For male pediatric patients with steroid resistant nephrotic syndrome, combined with non-renal manifestations such as multiple hernia or testicular abnormalities, the possibility of the hereditary nephrotic syndrome caused by NPHS2 mutations should be considered.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2016(034)012【总页数】3页(P933-935)【关键词】遗传性肾病综合征;NPHS2基因;临床特点;儿童【作者】崔洁媛;张宏文【作者单位】河北省儿童医院肾脏免疫科河北石家庄 050031;北京大学第一医院儿科北京 100034【正文语种】中文肾病综合征是儿科最常见的肾脏疾病之一，临床主要表现为三高一低，即水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症。
临床糖皮质激素药物作用、分类、使用原则、肾内科应用、不良反应及防治策略
临床糖皮质激素药物作用、分类、使用原则、肾内科应用、不良反应及防治策略糖皮质激素药物是人工合成的肾上腺糖皮质激素，属于甾体类固醇激素类药物，又称为皮质类固醇。
具有抗炎、抗过敏、抗细菌内毒素、抗休克、允许作用和免疫抑制等药理作用。
但GCs 在迅速控制病情的同时可以导致菌群失调、消化性溃疡、骨质疏松、病理性骨折、股骨头坏死、肾上腺功能减退等不良反应。
GCs分类及使用原则GCs按药物半衰期长短，可分为短效（可的松、氢化可的松）、中效（泼尼松、泼尼松龙和甲泼尼龙等）、长效（地塞米松、倍他米松）3 类。
对于需要长期使用糖皮质激素的一些肾脏病及自身免疫性疾病，宜采用中效激素治疗。
生理剂量和药理剂量的 GCs 具有不同作用，应按不同治疗目的选择剂量。
生理情况下糖皮质激素主要影响物质代谢，超过生理剂量的糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制的作用：冲击剂量：以甲泼尼龙为例，7.5 mg～30 mg/(kg·d)大剂量：以泼尼松为例，＞ 1 mg/(kg·d)中等剂量：以泼尼松为例，0.5～1 mg/(kg·d)小剂量：以泼尼松为例，＜0.5 mg/(kg·d)长期服药维持剂量：以泼尼松为例，2.5 mg～15 mg/d糖皮质激素的撤药：短疗程者可快速减药，长疗程者需缓慢减药，遵循先快后慢原则：激素疗程在7d之内者，可以直接停药，超过7d 者，则需要先减药后撤药；泼尼松 30 mg/d × 2 周者，可以每 3～5 d 减少泼尼松 5 mg/d 的剂量；泼尼松 50 mg/d × 4～8 周者，则需要每 1～2 周减少泼尼松5 mg/d 的剂量，至 20 mg 左右后每 2～4 周减 5mg。
如果在减药过程中病情反复，可酌情增加剂量。
糖皮质激素在肾内科应用GCs 治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。
所有感染性疾病使用 GCs 皆应慎重并严格掌握适应证。
第二节：儿童肾小球疾病的临床分类
第二节儿童肾小球疾病的分类中华医学会儿科学会肾脏病学组于2000年11月对1981年修订的关于儿童肾小球疾病临床分类再次修订如下：（一）原发性肾小球疾病1、肾小球肾炎⑴急性肾小球肾炎（AGN）:急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内。
可分为：①急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）:有链球菌感染的血清学证据，起病6-8周内有血补体低下②非链球菌感染后肾小球肾炎。
⑵急进性肾小球肾炎（RPGN）：起病急，有尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿）、高血压、水肿，并常有持续性少尿或无尿，进行性肾功能衰竭。
若缺乏积极有效的治疗措施，预后严重。
⑶迁延性肾小球肾炎：有明确的急性肾炎病史，血尿和（或）蛋白迁延达1年以上；或没有明确的急性肾炎病史，但血尿和蛋白尿超过半年，不伴肾功能不全或高血压⑷慢性肾小球肾炎：病程超过1年，或隐匿起病，有不同程度的肾功能不全或肾性高血压的。
2、肾病综合征（NS）诊断标准：大量蛋白尿（尿蛋白+++ - ++++，1周内3次，24小时尿蛋白定量≥50mg/kg）;血浆白蛋白低于30g/L，血浆胆固醇高于5.7mmol/L，不同程度的水肿。
以上四项中以大量蛋白尿和低蛋白血症为必要条件。
⑴依临床表现分为两型：单纯型肾病和肾炎型肾病凡具有以下四项之一或多项者属于肾炎型肾病：①2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HPF,并证实为肾小球源性血尿者②反复或持续高血压，学龄儿童≥130/90mmHg,学龄前儿童≥120/80mmHg，并除外糖皮质激素等原因所致③肾功能不全，并派出有血容量不足等所致④持续低补体血症或C3反复降低⑵按糖皮质激素反应分为：①激素敏感型肾病：以泼尼松龙足量治疗≤8周尿蛋白转阴者②激素耐药型肾病：以泼尼松龙足量治疗8周尿蛋白仍阳性者③激素依赖性肾病：对激素敏感，但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者④肾病复发与频复发：复发（包括反复）：是指尿蛋白由阴转阳>2周频复发：是指肾病病程中半年内复发≥2次；或1年内复发≥3次⑶孤立性血尿或蛋白尿指仅有血尿或蛋白尿，而无其他临床症状、化验改变及肾功能改变者。
儿童难治性肾病综合征治疗进展
儿童难治性肾病综合征治疗进展【中图分类号】r52.5 【文献标识码】b 【文章编号】1005-0515(2011)07-0287-02难治性肾病综合征（rns）包括频繁复发（fr）、激素依赖（sd）、激素耐药者（srns），是小儿肾病综合征的主要临床问题。
患儿需要反复大量使用激素或长期使用激素，产生严重不良反应，部分患儿甚至发展成为慢性肾功能不全。
其病理类型多数为系膜增殖性肾炎（mspgn）局灶节段性硬化性肾炎（fsgs）也占一定比例[1]，不同病理类型对激素的敏感性不一样，治疗时需要选择适当的方案、适时调整方案，特别是根据病理类型的不同采取更为积极的治疗方案，避免患儿发展至终末期肾功能衰竭。
先将近年来国内有关rns 的治疗进展综述如下。
1 rns的病理类型最常见的病理类型为系膜增殖性肾小球肾炎，占39.3%；局灶节段性肾小球硬化，占29.3%；轻微病变和微小病变，占14.3%，其余病理类型少见。
2 rns的诊断标准中华医学会儿科肾脏病学组2000年10月珠海会议制定的难治性肾病的诊断标准[2]。
①泼尼松足量治疗≤8周，尿蛋白转阴，病程中半年内复发≥2次或者1年内复发≥3次。
②泼尼松足量治疗8周尿蛋白仍阳性者。
③对激素敏感，见谅或停药1个月内复发，复发2次以上者。
3 rns的治疗3.1 肾上腺皮质激素治疗①首选糖皮质激素（泼尼松）：治疗原发性肾病综合征（ins）的短疗程糖皮质激素（gc）治疗因为复发率高，已基本被中长程疗程gc治疗所代替，初始方案不完全相同，gc的治疗原则“始量足，减量慢，维持时间要长”已被认可。
剂量：诱导阶段以以足量泼尼松1.5～2mg/（kg.d），分次口服或晨间顿服，最大剂量不超过60mg，尿蛋白转阴后巩固2周，一般足量不少于4周，最长8周；维持阶段：首先以2d的量的2/3量，隔日晨间顿服，如尿蛋白继续转阴，以后每2～4周减量2.5～5mg，至0.5mg/kg时治疗3月，以后每2周减量2.5～5mg直至停药。
常见异常电泳图片的简易辨识
一般来说，血清总蛋白低于60g/L或高 于80g/L,白球比倒置（＜1）、白球比＞2 时，应进一步做血清蛋白电泳。 除血清白蛋白的浓度降低外，某些球蛋 白浓度的异常，通过电泳技术分离病人 的血清蛋白，对疾病的诊断、治疗和预 后的疗效观察，都起到十分重要的作用。 尤其是 M蛋白所导致的一组疾病，如多 发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、 轻链病等，对这些疾病的早期发现和诊 断，都是十分必要的。
↓↓
N↑
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N
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↑
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↓N
在α2---γ区带中出现M蛋白峰
↓
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个别区带出现特征性缺乏
N↑ 不定 β---γ桥↑ N ↑ ↑ ↑↑
N
正确解释电泳结果
有助于临床疾病诊断的参考依据
先天性 白蛋白缺陷型：
主要特征：由于血清白蛋白的显著降低， 血清总蛋白也随之降低，四种球蛋白明 显增高， 严重无白蛋白血症时，临床症
上海明新医疗器械公司 瞿志刚编辑
1 . 前言
2.白蛋白异常
3. α1球蛋白异常 4. α2球蛋白异常
5. β球蛋白异常 6. γ球蛋白异常
7. 免疫球蛋白异常的检测
8.免疫球蛋白异常增生常用的免疫检测方法
9.多发性骨髓瘤 10.巨球蛋白血症
11.重链病
12.轻链病
13. BMG & MGUS
贴点样梳、胶片图
α1抗胰蛋白酶缺乏症
↓
Congenital deficiency of A1AT
A1AT = 0.17g/L (normal range: 0.97 – 1.93 g/L)
儿科肾病综合征PPT课件
必备条件
学龄前儿童多见 男:女=3.7：1
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病因 etiology
病因分类
病因尚 不明确
原发性 primary NS，PNS 90%
继发性 secondary NS 先天性 congenital NS
单纯性肾病
肾炎性肾病
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病理 pathology
水，凹陷性
2.尿 量少、颜色深、泡沫多；15%短暂镜下血尿 3.血压 正常 4.肾功 30%血容量 ，短暂的肌酐清除率 5.生长发育落后 病程长、反复发作、长期用激素
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水肿
下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液
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并发症 complication
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治疗 therapy
肾病转归判定 u临床治愈：完全缓解，停止治疗＞3年无复发 u完全缓解：血生化及尿检查完全正常 u部分缓解: 尿蛋白阳性<（+++） u未缓解：尿蛋白阳性≥（+++）
服或注射
顽固水肿+血容量偏低—白蛋白、血浆扩容 呋塞米1～2mg/Kg静脉输入
避免电解质紊乱、低血容量或加重高凝状态
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治疗 therapy
5、对家属的教育
治疗前
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治疗后
治疗 therapy
二、肾上腺皮质激素
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治疗 therapy
三、补体、肾功
肾炎性肾病：补体下降，不同程度肾功能↓
四、感染依据的检查
儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(试行)：激素耐药型肾病综合征诊治指南
儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(试行)：激索耐药型肾病综合征诊治指南一、前言自20世纪50年代以来口服糖皮质激素(glucocortiCOSter'oid,GC)一直是国内外治疗原发性肾病综合征(PINS)公认的首选药物，80%∙90%的PNS患儿对GC敏感，但仍有10%・20%的患儿出现GC耐药。
激素耐药型肾病综合征(Steroid-resistantnephroticsyndrome,SRNS)是临床较棘手的问题，相关的GC和免疫抑制剂应用方案复杂，目前尚无统一的治疗方案。
为规范我国儿童SRNS的临床诊治工作，中华医学会儿科学分会肾脏病学组根据循证医学的原则结合当前的临床实践制定本指南，供临床儿科医师诊断和治疗SRNS时参考上31。
二、证据来源1 •检索文献数据库:(1)外文：EMBASE>MEDLINE、CochraneLibrary、OVid循证医学数据库。
(2)中文：CHKD(中文全文数据库)、CBMDiSC(中国生物医学文献数据库)、CMCC(中文生物医学期刊数据库)、万方数据资源系统、中文科技期刊全文数据库(V*)、CEBM∕CD(中国循证医学/CoChrane中心数据库)。
(3)手工检索：已出版的国内、外原发性耐药型肾病综合征诊断与治疗指南，截止时间为2008年8月。
2 .检索关键词：肾病综合征(nephroticSyndrOme)和激素耐药(Steroid-resistant)或分类(ClaSSifiCatiOn)或病理(PathOIOgy)或治疗(treatment)或Meta分析(meta-analysis)或随机临床试验［randomizedclinicaltrials(RCT)］或儿童(ChiIdorchildhood)o3 .检索结果：共检索到相关文献37篇，系统评价5篇、Meta分析2篇，未检索到原发性SRNS国外/国内诊断分型及治疗指南。
三、证据评价本指南中的证据水平及推荐等级根据中华医学会儿科学分会肾脏病学组的建议，参照欧洲心血管病学会提出的证据水平和推荐等级分级，其中证据水平分为A、B、C3个级别,推荐等级分为I、Ha、Hb级和In共4个等级(表1)⑷。
应用SELDI-TOF-MS筛选激素耐药型肾病综合征患儿尿液生物标志物
Ｓｃ ｅ ｎｉ ｏｒ ｒ ｅ ｎｇ ｆ ｕｒｎｅ ｉ ｂｉ ａ ｋｅ ｓ ｎ ｔ ｒ ｄ－ｅ ｉｔ ｎｔ ｅ ｏｍ ｒ ｒ ｉ ｓ ｅ ｏｉ ｒ ｓｓ ａ ｎ ｐｈｒ ｔｃ ｙ ｏ ｉ ｓ ｎｄｒ ｍ ｅ ｏ ｕｓｎｇ ｉ ＳＥＬＤ ＩＴＯ Ｆ－ Ｓ － Ｍ
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Ｍｅ ｉａ ｏｌｇ ｄｃ ｌＣ ｌ ｅ，Ｌ ｚ ｏ ６ ６ ０ ｅ ｕ ｈ ｕ ４ ０ ０，Ｓｃ ｕ ｎ， Ｃ ｉａ ｉｈ ａ ｈｎ ）
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在７２１型分光光度计上比色，于５９５ｎｍ波长条件下测出吸光值，设定的调零液为考马斯亮蓝染液。
标准曲线的浓度及对应的吸光值如表２—１９，标准曲线及直线回归方程见图２．１。
将所测得的数值代入此方程即可算出所测蛋白质的浓度，从而算出总蛋白的浓度及含量。
表２．１９标准曲线的浓度及对应的吸光值
１ｇｇ／ｇＬＢＳＡ体积（ｇＬ）５１０２０３０
蛋白含量（ｇｇ）５１０２０３０
０Ｄ值０．０３２０．０６２０１２２０．１８４
图２．１按照蛋白含量及对应的吸光值绘出的标准曲线及直线回归方程
２．２．５双向凝胶电泳
２．２．５．１第一向固相ｐＨ梯度等电聚焦
第一向固相ｐＨ梯度等电聚焦ＩＰＧ—ＤＡＬＴ主要按ＩＰＧｐｈｏｒ等电聚焦系统指南【１４】进行。
清洗胶条架：上样前一天用专用洗涤剂清洗持胶槽（Ｈｏｌｄｅｒ槽），用自来水冲洗干净后再以双蒸水漂洗，放置干净处自然晾干。
计算标本上样量：以胶内上样方式按每根胶条总上样量为３００９９蛋白质的要求吸取所需体积的上清液，自ＦＩＩＰＧｂｕｆｆｅｒ１．７５ｐＬ与Ｉｍｏｌ／ＬＤＴＴ液２２．７５ｐＬ，并补加样品水化液（配方见表２—２０），使总体积达Ｎ３５０｝＿ｔＬ，旋涡混匀，静置３分钟，３０００转／分离心１０秒去除气泡。
硕士学位论文第三章结果
第三章结果
３．１各实验组尿液标本２－ＤＥ图谱
本实验以ＳＳＮＳ、ＳＲＮＳ以及正常儿童尿液总蛋白为材料，使用固相ｐＨ梯度ＩＰＧ胶条进行第一向等电聚焦，第二向使用浓度为１２％ＳＤＳ—ＰＡＧＥ胶，并对双向电泳条件和上样量进行了优化，银染后获得图像清晰、分辨率高、重复性好的固相ｐＨ梯度双向凝胶电泳图谱。
图３．１～图３—４分别是ＳＳＮＳ（治疗前）、ＳＳＮＳ（治疗后）、ＳＲＮＳ和正常对照组儿童尿液蛋白的２－ＤＥ凝胶电泳图谱。
图３－１ＳＳＮＳ（￥０疗前、尿液
２－ＤＥ凝胶银染图谱
图３－３ＳＲＮＳ尿液２－ＤＥ
凝胶银染图谱
图３－２ＳＳＮＳ（；ａ疗后）尿液
２－ＤＥ凝胶银染图谱图３．４正常对照尿液２－ＤＥ
凝胶银染图谱
硕士学位论文第三章结果３．２图像的重复性
为了检测实验的重复性，在相同条件进行３次重复检测，每份标本的总蛋白质上样量均为３００肛ｇ，发现３次双向电泳图谱非常相似。
经ＰｏｗｅｒｌｏｏｋｌＩＩ扫描仪获取图像和ＩｍａｇｅＭａｓｔｅｒ２Ｄ分析软件Ｖ３＿０１分析，在相同的设定值时检测到的蛋白质点数分别是ＳＲＮＳ组２０６士８个，第一向电泳与第二向电泳上的位置平均偏差分别为１．２５士０．２２ｍｍ和１．８９士０．３４ｍｍ（ｎ＝３）；ＳＳＮＳ组（治疗前）２０４士５个，第一向电泳与第二向电泳上的位置平均偏差为１．３６士０．３７ｍｍ和２．０１士０．４５ｍｍ（ｎ＝３）；ＳＳＮＳ组（治疗后）的５５士５个，第一向电泳与第二向电泳上的位置平均偏差分别为１．２８士０．３０ｍｍ和１．９３士０．４１ｍｍ（ｎ＝３）；正常对照组的１０５士７个，第一向电泳与第二向电泳上的位置平均偏差分别为１．４２士０．３９ｍｍ和２．１５士０．４４ｒａｍ（ｎ＝３）。
经过背景消减后，将各组中一块胶设为参考胶，进行４组标本３块凝胶中蛋白质点的匹配，平均匹配率分别为：９０．３％、８８．２％、８６．７％、８５．５％（详见表３—１）。
从下图可知，同一样品前后３次电泳的图像比较相似。
图３－５同一样本３次电泳的局部放大图，点的位置分布相似
表３－１各实验组凝胶蛋白质点数、位置偏差及匹配率（ｎ＝３）
硕士学位论文第三章结果３．３凝胶图像的差异比较
图像分析中，差异蛋白质点的定义为不同组凝胶上的蛋白质点校正表达量相差３倍以上，且在三块胶内均有相同变化的点，包括表达量上调点、表达量下调点、新出现点或消失点（“全”或“无”）。
图３－６．１…３６２分别为表达上调、表达下调、“全”或“无”差异蛋白质点实例。
图３－６．１后者相对前者表达上调的点图３－６．２仅在后者表达的点
３．３．１ＳＲＮＳ组与ＳＳＮＳ组（治疗前）凝胶图像的差异比较
ＳＲＮＳ组与ＳＳＮＳ组（治疗前）尿液２－ＤＥ凝胶图像比较，共筛选出差异蛋白质点６６个（见图３—７—１～图３—７—４）。
以ＳＲＮＳ组凝胶为参考，ＳＳＮＳ组（治疗前）尿液２－ＤＥ凝胶中有４个蛋白质点表达上调，有１１个蛋白质点表达下调；呈“全或无”改变的蛋白质点５１个，其中２４个仅在ＳＲＮＳ组尿液２－ＤＥ凝胶表达，２７个仅在ＳＳＮＳ组（治疗前）尿液２－ＤＥ凝胶表达。
差异蛋白质点的ｐＩ和Ｍｗ见表３．２。
３．３．２ＳＲＮＳ组与ＳＳＮＳ组（治疗后）组凝胶图像的差异比较
ＳＲＮＳ组与ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶图像比较，共筛选出差异蛋白质点３３个（见图３－８—１～图３．８．３），以ＳＲＮＳ组凝胶为参考，ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶中２个蛋白质点表达下调；呈“全或无”改变的蛋白质点３１个，其中８个仅在ＳＲＮＳ组尿液２－ＤＥ凝胶表达，２３个仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶表达。
差异蛋白质点的ｐＩ和Ｍｗ见表３．３。
硕士学位论文第三章结果
３．３．３ＳＳＮＳ组（治疗前）与ＳＳＮＳ组（治疗后）凝胶图像的差异比较
ＳＳＮＳ组（治疗前）与ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶图像比较，共筛选出差
异蛋白质点６５个（见图３－９—１～图３－９—２），均为表达“全”或“无”，４３个仅在ＳＳＮＳ组（治疗前）尿液２－ＤＥ凝胶表达，２２个仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶表达。
差异蛋白质点的ｐＩ和Ｍｗ见表３－４。
３．３．４ＳＳＮＳ组（治疗后）与正常对照组凝胶图像的差异比较
ＳＳＮＳ组（治疗后）与正常对照组尿液２－ＤＥ凝胶图像比较，共筛选出差异蛋白质点７５个（见图３一１０—１～图３—１０一４），以正常对照组凝胶为参考，ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶中有１个蛋白质点表达上调，有１３蛋白质点表达下调；呈“全或无”改变的蛋白质点６１个，１１个仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）尿液２－ＤＥ凝胶表达，５０个仅在正常对照组尿液２－ＤＥ凝胶表达。
差异蛋白质点的ｐＩ和Ｍｗ见表３—５。
图３．７。
１与ＳＲＮＳ组相比，ＳＳＮＳ组（治疗前）表达上调的４个蛋白质点●，
：
硕：Ｌ学位论文第三章结果
图３．７．２与ＳＲＮＳ组相比，ＳＳＮＳ组（治疗前）表达下调的１１个蛋白质点
图３．７．３与ＳＳＮＳ组（治疗前）相比，仅在ＳＲＮＳ组表达的２４个蛋白质点
硕士学位论文第三章结果
图３．７．４与ＳＲＮＳ组相比，仅在ＳＳＮＳ组（治疗前）表达的２７个蛋白质点
图３－８．１与ＳＲＮＳ组相比，ＳＳＮＳ组（治疗后）表达下调的２个蛋白质点
硕士学位论文第三章结果
图３岳２与ＳＳＮＳ组（治疗后）相比，仅在ＳＲＮＳ组表达的８个蛋白质点
图３－８．３与ＳＲＮＳ组相比，仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）表达的２３个蛋白质点
硕士学位论文第三章结果图３－９．１与ＳＳＮＳ组（治疗后）相比，仅在ＳＳＮＳ组（治疗前）表达的４３个蛋白质点图３－９－２与ＳＳＮＳ组（治疗前）相比，仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）表达的２２个蛋白质点●１，
●
硕士学位论文第三章结果
图３．１０．１与正常对照组相比，ＳＳＮＳ组（治疗后）表达上调的１个蛋白质点
图３．１０．２与正常对照组相比，ＳＳＮＳ组（治疗后）表达下调的１３个蛋白质点
■■ｒ
图３．１０．３与正常对照组相比，仅在ＳＳＮＳ组（治疗后）表达的１１个蛋白质点
图３—１０—４与ＳＳＮＳ组（治疗后）相比，仅在正常对照组表达的５０个蛋白质点。