紫外线对皮肤作用机制的研究进展
紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展
紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【摘要】皮肤长期暴露在紫外线下可以引起皮肤损伤,出现皮肤光老化甚至出现皮肤癌变和其他皮肤病变.紫外线引起的皮肤光老化的主要机制有:氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、胶原和弹性蛋白的降解等.目前国内外关注的焦点是开发紫外线防护剂,目前主要研究的有黄酮类化合物、萜类化合物、鞣质类、香豆素类等.该文主要对紫外线的皮肤损伤机制及天然来源紫外线防护剂的研究进展进行综述.%Prolonged exposure to UV radiation can cause skin damage such as skin photoaging, skin cancer and other skin lesions. UV-induced skin damage mechanisms mainly include oxi-dative stress, inflammation, apoptosis, collagen and elastin degradation, etc. The current international focus of attention is the development of natral products including botanicals ultraviolet protective agents, the main researches contain flavonoids, terpe-noids, tannin, coumarin, etc. This review will help to maintain the UV-induced skin damage mechanisms and herbal products including botanicals ultraviolet protective agents.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)012【总页数】5页(P1655-1659)【关键词】紫外线防护剂;天然产物;皮肤光老化;胶原;氧化应激;UVA/B【作者】路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【作者单位】沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016;天津武警后勤学院生药学与药剂学教研室,天津,300162;山东体育学院图书馆,山东,济南,250102;天津武警后勤学院附属医院皮肤科,天津,300162;沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016【正文语种】中文【中图分类】R-05;R28;R322.99;R751.05;R818随着大气臭氧层遭到严重破坏，太阳紫外线(UV)辐射强度照射不断增强，且UV具有累积效应，对人们的生活工作影响越来越大。
紫外线消毒技术的研究现状及发展趋势探讨
综述与进展紫外线消毒技术的研究现状及发展趋势探讨杨国坤，刘娣 （莒县疾病预防控制中心，山东日照 276599）摘要：随着人们健康意识的不断提高，消毒已经成为家居日常工作之一，新型冠状病毒的出现使各大公共场所的消毒工作也成为清洁工作中的日常内容。
传统的消毒方式包括酒精消毒、消毒剂消毒等，但部分消毒工具具有刺激性，气味较大，不利于全面推广，紫外线消毒从众多消毒方式中脱颖而出。
本文从紫外线消毒研究的重要意义、紫外线消毒技术的研究现状以及紫外线消毒技术的发展趋势三方面对紫外线消毒进行系统的研究与探讨，明确紫外线消毒技术的发展方向。
关键词：紫外线消毒技术；消毒技术研究；紫外线技术发展趋势目前紫外线消毒技术已经普遍被应用于家居消毒、物品消毒以及水消毒中，不仅操作简单而且能够重复使用，紫外线消毒主要是通过特定波长下的紫外线破坏细菌病毒等微生物的脱氧核糖核算（DNA）以及核糖核酸（RNA）的分子结构，造成微生物的死亡，并抑制微生物的复制再生。
紫外线消毒技术的应用已经由来已久，现阶段的紫外线技术发展在取得一定成果并得到普遍应用的同时，需要进一步进行创新发展。
目前，针对污水的紫外线消毒研究还较少，紫外线消毒的应用还存在巨大的空间。
要确保对紫外线消毒技术的充分应用，还需要根据紫外线消毒技术的特性，对其进行深入的研究与探索。
1紫外线消毒技术研究的重要意义紫外线消毒技术是建立在现代防疫学基础上，结合医学以及光动力学的一种现代化的先进消毒技术，紫外线消毒不仅具有高效性，而且由于成本较低能够得到普遍应用。
在传统的物理消毒法中，高温消毒法、煮沸消毒法等都对消毒环境要求较高，难以得到广泛应用，而化学消毒法存在的弊端较多，具有一定的副作用，容易造成二次污染。
但是采用紫外线消毒法不仅对环境的影响较小，而且在对水进行消毒时，不会增加水中杂质，不会改变水的基本形状。
在对空气进行消毒时，没有异味，强度极大，能够杀灭的细菌病毒种类较多，属于物理消毒的新方式。
皮肤衰老的研究进展
皮肤衰老的研究进展向芳【摘要】衰老是指机体所有器官的机能减退和储备能力的下降,它是一个渐进过程,也是生物界最基本的自然规律之一.皮肤是人体最大的器官,且暴露于体外,担负着保护、感觉、调节体温、分泌和排泄、吸收、代谢、免疫等诸方面的作用.因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科研热点.皮肤衰老主要分为自然衰老和光老化两种形式,所谓自然衰老是指由于机体内不可抗拒因素(如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变)及遗传等因素所引起.其皮肤衰老的体表特征为皱纹的出现和皮肤的松弛.由环境因素如紫外线、吸烟、风吹、接触化学物质等外源性因素引起老化,称为光老化.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2011(035)012【总页数】3页(P1138-1140)【作者】向芳【作者单位】遵义医学院附属医院皮肤科,563003;贵州省茅台酒厂职工医院,仁怀563000【正文语种】中文【中图分类】R751衰老是指机体所有器官的机能减退和储备能力的下降，它是一个渐进过程，也是生物界最基本的自然规律之一。
皮肤是人体最大的器官，且暴露于体外，担负着保护、感觉、调节体温、分泌和排泄、吸收、代谢、免疫等诸方面的作用。
因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科研热点。
皮肤衰老主要分为自然衰老和光老化两种形式，所谓自然衰老是指由于机体内不可抗拒因素（如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变）及遗传等因素所引起。
其皮肤衰老的体表特征为皱纹的出现和皮肤的松弛。
由环境因素如紫外线、吸烟、风吹、接触化学物质等外源性因素引起老化，称为光老化。
其中日光紫外线长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素。
主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角化不良和异常增殖等［1］。
本文就皮肤衰老的相关方面研究进展进行综述。
1 皮肤衰老的机理近年来国内外对皮肤衰老机理开展的多方面研究都有很大的进展，其中比较有代表性的如：自由基衰老学说、遗传衰老学说、神经内分泌功能减退学说、羰基毒化衰老学说、基质金属蛋白酶衰老学说、光老化学说等。
皮肤老化的机制与防治策略研究进展
皮肤老化的机制与防治策略研究进展皮肤老化是一个普遍存在的问题，随着年龄的增长，人们的皮肤逐渐失去弹性、出现皱纹和色斑等老化迹象。
了解皮肤老化的机制以及寻找有效的防治策略对于保持健康年轻的肌肤至关重要。
本文将对皮肤老化的机制和防治策略的研究进展进行探讨。
一、皮肤老化的机制1. 自然老化自然老化是指由于年龄的增长而引起的皮肤老化过程。
随着年龄的增长，人体内胶原蛋白、弹力蛋白、透明质酸等重要成分的合成和分解失去平衡，导致皮肤弹性下降、皱纹和干燥等问题的出现。
2. 紫外线照射紫外线是导致皮肤老化的重要外部因素。
长期暴露在紫外线下，会导致皮肤细胞DNA损伤、胶原蛋白和弹力纤维断裂，加速皮肤老化的进程。
3. 氧化应激氧化应激是指由于自由基的产生超过机体清除能力而引发的损伤。
自由基可导致皮肤细胞氧化损伤，受损的细胞会释放炎症介质，进一步破坏皮肤结构和功能，促进皮肤老化的发生。
4. 炎症反应炎症反应是皮肤老化的一个重要机制。
长期的炎症反应会导致皮肤纤维母细胞活性下降，胶原蛋白合成减少，从而导致皮肤松弛、皱纹等老化现象的发生。
二、皮肤老化的防治策略1. 规律生活保持规律的生活作息，良好的睡眠和饮食习惯，能够减缓皮肤老化的进程。
充足的睡眠可以促进细胞修复和新陈代谢，健康的饮食可以提供丰富的营养物质，有助于维持皮肤的健康状态。
2. 防晒措施定期使用防晒霜、遮阳伞等防护措施，减少紫外线对皮肤的伤害。
同时，避免在阳光强烈的时间段外出，选择合适的服装和帽子，以增加对紫外线的阻挡。
3. 抗氧化剂的使用抗氧化剂可以帮助清除自由基，减缓皮肤老化的进程。
维生素C和维生素E等抗氧化剂在化妆品中常见，通过外部使用可以提供额外的保护。
4. 护肤品的选择选择适合自己肤质和年龄的护肤品，如保湿霜、抗皱霜等，并进行正确的使用方法。
护肤品中的有效成分可以改善肌肤状态，延缓皮肤老化的发生。
5. 美容技术的应用近年来，各种美容技术的应用也为皮肤老化的防治提供了新的途径。
光生物调节的基本原理及其在皮肤科的应用
光生物调节的基本原理及其在皮肤科的应用一、光生物调节基本原理光生物调节的基本原理遵循Arndt⁃Schultz定律和光生物学第一和第二定律。
Martius 在1888 年提出了Arndt ⁃Schultz 定律，认为许多药物或其他物质作用于细胞和组织时，通常小剂量时表现为激活作用，中等剂量时为抑制作用，而大剂量则是杀伤作用。
同样，极低辐射水平的光子被细胞内线粒体的色基吸收后，线粒体可激活细胞转录因子，促进生长因子合成；随着辐射水平增强，细胞代谢水平升高，增殖活性增加；当细胞吸收光子数量超过一定水平时，其对细胞刺激作用消失，进而可能抑制细胞代谢和活性，出现细胞损伤甚至细胞死亡。
光生物学第一定律又称Grotthuss⁃Draper 定律，即光化学反应依赖于细胞对光的吸收。
目前文献中提及与光生物调节相关的光源主要包括绿光、蓝光、黄光、红光及近红外光，与之相关的细胞中靶色基包括细胞色素C 氧化酶（cytochrome C oxidase，CCO）、视蛋白、黄素和黄素蛋白、卟啉、含氮化合物和亚硝酸盐还原酶。
CCO 是电子传递链的重要组成，质子经电子传递链中5个复合物后形成质子梯度，为ATP 合成酶供能，催化ATP 合成，为组织供能。
CCO的吸收光谱主要集中于红光（630 ~ 670 nm）及近红外波段（780 ~ 940 nm）。
研究提示，绿光、蓝光可激活视蛋白，而视蛋白是G 蛋白偶联受体，可激活瞬时受体电位通道，钙离子内流后激活钙调素依赖性激酶Ⅱ，磷酸化细胞核中转录因子环腺苷酸（cAMP）反应元件结合蛋白，进一步促进一系列基因转录表达。
黄素单核苷酸存在于电子传递链的复合体Ⅰ中，可感知蓝光为其提供活化能，催化氧还原为超氧化物。
复合物Ⅱ也是一种含有细胞色素的黄素，可感知蓝光而产生一系列生物学效应。
卟啉是一组存在于血红蛋白、细胞色素p450酶、电子传递链复合物Ⅳ中的杂环有机化合物，光吸收峰位于蓝光410 nm处。
窄谱中波紫外线治疗银屑病的研究进展-殷致宇
窄ac 谱中波紫外线治疗银屑病的研究进展 潘玉明 殷致宇 张昕 师秀利 王连祥 摘要 窄谱中波紫外线(narrow-band ultraviolet B ，NB-UVB)已成为目前临床治疗皮肤病的常规方法。
本文为NB-UVB 治疗银屑 病的作用机制、剂量、以及降低累积剂量重要性的概述。
严格掌握NBUVB 治疗技术，使治疗规范化、个体化，可更好的造福于 患者。
a 关键词 窄谱11l 波紫外线；银屑病；治疗 中图分类号： R318；r758，63 文献标识码：A 文章编号： 1003-9430(2011)04—0264—04 Application of Narrow-band UVB in Treating Psoriasis PAN Yu-ming ，YIN Zhi-yu ，ZHANG Xin ，SHI Xiu-li ，WANG Lian-xiang 1．Beijing jing Cheng Skin Diseases Hospital ，Beijing 100192，China 2．Department of Dermatology ，Chinese PLA General Hospital ABSTRACT Narrow-band ultraviolet B(Narrow-band UVB ，NB —UVB)has now become a routine method in clinical dermatology.The author Outlines the mechanism its action and dose in treating psoriasis as well as the importance of reducing the cumulative dosage of it ，and also proposes that therapeutic technologies must be proficiently applied and strictly standardized and individualized ，SO that NB-UVB can give for patients more benefit 。
紫外线治疗致光毒性皮炎的原因分析及对策
Ｌ ａ ｂ Ｍｅ ｄ Ｃ ｌ ｉ ｎ ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ． １ ０ ， Ｎｏ ． １ １
Ｐ Ｏ Ｘ（ 一） ； 免 疫 表 型： Ｃ Ｄ ３ ４ 、 ＨＬ Ａ — Ｄ Ｒ 、 Ｃ Ｄ １ Ｏ 一、 Ｃ Ｄ１ ９ 、
型、 紫 外 线 能 量 值 大 小 等 因素 及 治 疗 后 皮 损 表 现 ， 起 始 剂 量 过
大是 主要 原 因 。
为烧灼 、 疼痛 ， 甚 至 出 现 大 小 不 等 的水 疱 ， 从 而 继 发 感 染 。现 报 道 ２ 例 具 有 一 定代 表 性 的 紫 外 线 治 疗 致 光 毒 性 皮 炎 ， 以期 引 起
高患 者依 从 性 口 ］ 。 ２ ． ２ ． １ 选 择 合 适 的 治 疗 剂 量 治 疗 前 应 询 问 患 者 有 无 光 敏 史， 既往 治疗后皮肤 的反应 ， 首 次 治 疗 时 前 应 进 行 最 小 红 斑 量
１ ． １ 患者 １ 女性 ， １ ９岁 ， 因“ 白癜风” 于 本 院行 补 骨脂 素 加 长
【 关键词】 光毒性皮 炎； 紫外线 ； 不 良反 应
Ｄ ＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ Ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ － ９ ４ ５ ５ ． ２ ０ １ ３ ． １ １ ． ０ ８ ８ 文献标志码 ： Ｂ 文章 编 号 ： １ ６ ７ ２ — ９ ４ ５ ５ （ ２ ０ １ ３ ） １ １ — １ ４ ７ ９ — ０ ２
４ ０ ０ ０ １ １ ）
紫外 线 治 疗 皮 肤 病 具 有 广 泛 的适 应 证 ， 有 效 的治 疗 能 提 高 疗效 、 缩短疗程 、 延缓复发 ， 但 偶 有 程 度 不 同 的 紫 外 线 治 疗 致 光 毒性皮炎 的发生ｌ 】 ］ 。光 毒 性 皮 炎 是 光 敏 感 的一 种 ， 由接 触 或 吸 收某 种 化 合 物 后 ， 再 经 日光 或 人 工 光 源 照 射 引 起 的 皮 肤 反 应 。
皮肤光老化中细胞信号转导的研究进展
Ｅ Ｋ通路 中作为 ＭＡ Ｋ Ｋ的 Ｒ ｆ Ｒ ＰＫ ａ 结合致其 活化 ； ａ 活化后磷 Ｒｆ
酸化 ＭＥ Ｋ催化区的丝 氨酸使其激活 ； Ｅ Ｍ Ｋ作用于 Ｅ Ｋ催化 区 Ｒ
中 一定 基 序 的苏 氨 酸 和 酪 氨 酸 残 基 ，经 磷 酸化 激 活 的 Ｅ Ｋ能 Ｒ
转入核 内调节核转 录激活。转入核 内的活化 Ｅ Ｋ能使转录 因 Ｒ
Ｉ型胶原减少是皮肤光老化中皱纹形成的首要原 因ｌ 】 ＿ 。在人类
皮 肤 中成 纤 维 细 胞先 合成 分 泌 前胶 原 蛋 白 ， 后 前 胶 原 蛋 白 裂 然
们各 自又 形成一个信号模 块而构成 ３ 相对独立 的信号转 导 条
通路 。
解部分肽链形成成熟的胶原蛋 白。紫外线辐射 既可通过促进胶 原 蛋 白的 降解 导 致 皮 肤 胶 原 成 分 减 少 ， 可 通 过 抑 制 前 胶 原 蛋 也
Ｍ ｓ 转 录 表 达 。此 外 ， 究 表 明活 化 的 Ｅ Ｋ还 能通 过 促 进 ＭＰ 的 研 Ｒ 皮 肤组 织 中部 分 细 胞 因子 和 生 长 因子 的表 达 ． 由其 中 的成 分 再
子 Ｅ Ｋ １ 酸 化 而 激 活 ，后 者 与 血 清 应 答 因 子 Ｌ一 磷 Ｓｒｍ Ｒ — ｅｕ ｅ ｓｏｓ ａｔｒＳ Ｆ ｐ ｎｅＦｃｏ，Ｒ ）一 起 与 ｃ Ｆｓ 因启 动子 的结 合元 件结 合 —ｏ 基
１ ０）和 Ｍ 一 一起参与降解弹性蛋 白和基膜中的Ⅳ、Ⅶ型胶 ＭＰ ９ 原。 ＭＭＰ ３又 称基 质 溶 解 素 １ 蛋 白质 糖 酶 ， 降 解 Ⅳ 型胶 原 、 一 或 ห้องสมุดไป่ตู้
酶 （ Ｋ） ＭＥ 的激 酶 （ Ｋ １与 细 胞 表 面 的生 长 因子 受 体偶 联 。 ＭＥ Ｋ ） 紫 外 线 辐 射 可 导 致 皮 肤 成 纤 维 细 胞 和 角 质 形 成 细 胞 产 生 大 量 的 活性 氧簇 （ ｏ ） Ｒ ｓ ，后 者 可 介 导 细 胞 表 面 表 皮 生 长 因 子 受 体
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紫外线对皮肤作用机制的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：杨少平石继海刘君丽刘永富【关键词】紫外线皮肤作用机制研究进展皮肤是人体最大的器官，也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。
紫外线辐射可以造成皮肤损伤，引起皮肤出现红斑、光老化等。
紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变，细胞信号转导的变化及细胞凋亡。
长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应，本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。
1 紫外线照射皮肤引起的细胞学效应1.1 角质形成细胞（KC）在表皮中，KC数量最多，KC在受到紫外线照射后，将引起表皮微环境的改变，可以释放许多细胞因子，这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应[1]。
IL-1由KC分泌，正常情况下IL-1分布在角质层,UV照射后, IL-1出现在表皮基底层且数量增多。
IL-1是KC的诱导因子,促进角蛋白6（K6）的表达,减少致病菌对KC的粘附,抵御肿瘤坏死因子相关抗原诱导配体(TRAIL)引起的KC凋亡[2]。
紫外线中UVB可启动KC的IL-10基因启动子,产生IL-10增多。
IL-10是一种Th2型细胞因子,具有抗炎活性，在紫外线诱导的免疫抑制中发挥主要作用[3]。
IL-10具有拮抗IFN-γ的效应，诱导巨噬细胞MHCⅡ类抗原表达下调，抑制抗原提呈[4]。
抑制朗格汉斯细胞（LC）提呈抗原的功能，在体内阻滞诱导期和效应期的迟发过敏反应以及效应期的接触过敏反应。
IL-12可由KC分泌,是诱导Th1型特异性免疫反应的重要细胞因子,也是UV引起免疫抑制的主要调节因子，IL-12可诱导多种免疫细胞产生TNF-γ参与迟发型超敏反应(Th1细胞介导)。
IL-10和IL- 12之间有拮抗作用,KC经紫外线照射后产生IL-10的效应可被IL-12阻断,利用IL-12可以逆转紫外线诱导的免疫抑制[5]。
1.2 朗格汉斯细胞（LC）UVA影响LC抗原摄取、处理、迁移、分化和成熟。
UVA能使表皮中LC的密度明显降低, 其机理可能与表皮LC向局部淋巴结迁移的速度加快有关。
Seite等[6]设计不同波长紫外线照射健康志愿者皮肤, 结果发现在给予2 MED( 最小红斑量)照射后,LC密度及其表面标志分子数量明显下降，而且LC形态学也发生改变，失去树突而变圆。
UVB对LC的影响是通过调节LC表面的主要协同刺激分子ICAM21和B7来降低LC的功能。
ICAM21和B7-21/B7-22分别与T细胞表面的配体LFA21和CD28结合,介导LC与T细胞之间的相互作用。
1.3 肥大细胞UV照射影响皮肤速发型超敏反应中肥大细胞介导的炎症过程。
真皮乳头血管周围有7 000个/mm2肥大细胞，密度较高。
IgE与肥大细胞表面的IgE Fc受体结合,激发肥大细胞脱颗粒,释放出各种生物活性物质,引起一系列反应。
在动物实验中,低剂量UV照射可干扰肥大细胞膜对脱颗粒介质的正常反应性,使各种生物活性物质如组胺等释放减少。
较大剂量UVB照射后,可直接损伤肥大细胞的细胞膜,使大量生物活性物质释放,如血管活性物质、趋化因子、活性酶和结构糖蛋白等，引起局部血管扩张。
2 紫外线照射对皮肤细胞基因表达的影响2.1 DNA的损伤DNA损伤及修复是重要的细胞内信号，能诱导特定基因的表达，最终引起细胞的应答反应[7]；DNA对光子的吸收能力在波长大于300 nm时明显下降,在340 nm时几乎没有吸收能力。
因此,UVA几乎不能被DNA直接吸收,而是经皮肤内的载色物质吸收, 产生自由基损伤DNA、细胞膜以及其他细胞组分。
DNA直接吸收UVB产生光产物，最主要的光产物是环丁烷嘧啶二聚体（CPD）、嘧啶-6-4-光产物(6-4PP)和Dewa异构体[8], 约80 % CPD如没有修复或修复不完善, 这种空间结构的变化将阻碍DNA复制、转录,进而影响蛋白质的生物学功能[9-10]。
2.2 Fas-FasL途径Fas/FasL信号转导系统在有效消除DNA损伤的角质形成细胞中起重要作用[11]。
核转录因子(NF-κB)诱导激活Fas和FasL[12]。
Fas和FasL相互作用即可引起凋亡。
Laurie LH等[13]研究发现慢性UV暴露,导致70 %的FasL缺陷鼠和20 %的野生型鼠p53突变,堆积在表皮中，提示Fas-FasL相互作用失调,对皮肤癌发生可能起重要的作用。
2.3 BCL-2 家族BCL-2基因是第一个被发现的凋亡抑制基因,BCL-2家族的抗凋亡成员如BCL-2基因和BCL-Xl基因可以下调有丝分裂后半胱氨酸蛋白酶9(caspase 9)基因和半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)基因的活性，从而抑制细胞凋亡。
BCL-2转基因小鼠能抑制UVB诱导的细胞凋亡,在调节角质形成细胞生存和死亡方面发挥着重要作用。
Muller S 等[14]研究发现在UVB照射BCL-2过度表达的转基因小鼠后，其表皮基底层产生凋亡的角质形成细胞比正常小鼠少4～10倍。
使用相同照射强度的UVB分别照射原代培养的BCL-2转基因小鼠和正常小鼠的角质形成细胞,发现前者角质形成细胞的组蛋白分泌减少,而后者角质形成细胞的组蛋白分泌增加。
BCL-Xl过度表达可以抑制紫外线诱导的角质形成细胞凋亡。
Taylor等[15]研究显示,应用BCL-Xl抑制剂后可以提高正常人角质形成细胞对UVB诱导凋亡的敏感性。
总之，紫外线照射皮肤后引起皮肤一系列细胞水平、基因水平的变化，这些变化不是独立存在的，它们是相互影响、相互制约共同发挥作用影响皮肤生物学效应。
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