肝脏生化试验的分析与监测共识意见(草案)
肝脏检查指标
中华医学会肝病学分会 中华医学会消化病学分会
肝脏生物化学试验俗称肝功能试验，是判断
有无肝脏损害、评估肝病严重程度、追踪肝病 进展以及判断治疗效果和预后的重要临床检验 指标。
为帮助临床医师合理应用和正确解释常用肝
脏生物化学试验，中华医学会肝病学分会和消 化病学分会组织和邀请有关临床及检验医学专 家，在广泛收集国内外有关资料的基础上进行 认真讨论，形成了《常用肝脏生物化学试验的 临床意义及评价共识》。
“转氨酶水平升高”应该是指高于 某具体实验室推荐的ULN水平。
转氨酶升高程划分
轻度(<5× ULN) 中度(≤15×ULN) 显著升高(>15×ULN)
注：转氨酶水平高低与肝损害的严重程度通常并不完全一致， 但该划分有利于缩小病因鉴别诊断的范围。
转氨酶轻度(<5× ULN)至中度(≤15×ULN)升 高的可能原因
对于转氨酶升高<2×ULN的患者，如 患者无症状，Alb、PT和Bil水平正常， 可暂时随访观察。如重复检查证实血
清转氨酶仍然升高，则按相应程序进 行必要的鉴别诊断和处理,见下图。
血清ALT和（或）AST轻到中度升高
肝外原 因？
病史、体格检查、肝炎病毒血清学标志物 （如甲型肝炎抗体、戊型肝炎抗体、HBeAg、 HBcAb、丙型肝炎抗体等）、超声检查
3．血清ALP明显升高提示胆汁淤积相关疾 病，血 清ALP活性轻度升高则亦可见于其他肝脏疾病。
4．单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生物化学指 标异常可见于多种情况，需要结合转氨酶、血清 Bil、GGT等指标进行综合分析（见下图2）。
三：血清Bil
Bil代谢功能的常规检测主要包括：
AGREEⅡ评价肝脏弹性成像技术诊断肝纤维化的实践指南与循证解读
AGREEⅡ评价肝脏弹性成像技术诊断肝纤维化的实践指南与循证解读肝脏弹性成像技术是一种无创的诊断方法，可以评估肝脏组织的机械性质，特别是肝脏纤维化的程度。
作为一种新兴的诊断手段，肝脏弹性成像技术在肝脏纤维化的诊断中具有很大的潜力。
目前，国际上已经出台了一系列的实践指南和循证解读，对该技术的临床应用进行了规范和解释。
下面就是对这些实践指南和循证解读的评价。
首先，肝脏弹性成像技术在肝纤维化的诊断中具有较高的准确性和可重复性。
实践指南和循证解读中都明确指出，肝脏弹性成像技术对于评估肝纤维化的程度有较高的准确性，可以与肝活检结果相媲美。
此外，该技术还具有较高的可重复性，可以在不同的时间点对同一患者进行多次检查，以评估纤维化的进展情况。
这些优点使得肝脏弹性成像技术成为临床上较为可靠的诊断方法。
其次，肝脏弹性成像技术具有非侵入性和简便易行的特点。
相比于传统的肝活检，肝脏弹性成像技术不需要穿刺或手术，只需通过超声或磁共振等方法获取肝脏的弹性图像即可。
这种非侵入性的特点使得患者不会感到疼痛或不适，减轻了检查的负担。
此外，肝脏弹性成像技术的操作简便易行，不需要特殊的设备或培训，临床医生和技术人员可以快速上手。
另外，肝脏弹性成像技术在临床实践中已经得到了广泛的应用和验证。
实践指南和循证解读中提到了许多临床研究和大样本研究，证明了肝脏弹性成像技术在不同肝病患者中的准确性和有效性。
这些研究结果为临床医生提供了一定的依据，使得他们能够更加可靠地应用该技术进行纤维化的诊断和监测。
然而，肝脏弹性成像技术仍然存在一些局限性。
首先，该技术对于肥胖或腹壁脂肪较厚的患者诊断效果可能会受到一定影响。
脂肪层的存在可能会导致弹性信号的扩散或衰减，影响纤维化程度的准确性。
此外，该技术还不能对肝脏的局部纤维化进行准确评估，只能提供整体的纤维化程度。
这些局限性需要在临床应用中予以注意。
总体而言，肝脏弹性成像技术作为一种无创的诊断手段，在肝纤维化的诊断中具有较高的准确性和可重复性。
原发性胆汁性肝硬化的诊断和治疗共识
原发性胆汁性肝硬化(又名原发性胆汁性胆管炎)的诊断和治疗共识(2015)中华医学会肝病学分会中华医学会消化病学分会中华医学会感染病学分会20 15年10月目录一、概述二、流行病学三、自然病史四、临床表现五、实验室、影像学及病理学检查六、诊断七、PBC的治疗八、特殊情况九、筛查及随访十问题和展望十一、参考文献一、概述原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病。
其发病机制尚不完全清楚，可能与遗传背景、感染及环境等因素所导致的异常自身免疫有关。
PBC多见于中老年女性，最常见的临床表现为乏力和皮肤瘙痒；其病理特点为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎，最终可发展至肝硬化。
而血清抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody，AMA）阳性，特别是AMA-M2亚型阳性对本病诊断具有很高的敏感性和特异性。
目前，熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acids，UDCA)仍是唯一经随机对照临床试验证实治疗本病安全有效的药物。
为进一步规范我国PBC的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和感染病学分会共同组织国内有关专家制订了《原发性胆汁性肝硬化(又名原发性胆汁性胆管炎)诊治共识》。
本共识旨在帮助医生认识PBC的临床特点，以便对本病做出及时诊断、正确治疗和系统随访。
本共识采用“推荐意见分级的评估、制定和评价（GRADE）”系统，对推荐意见的证据质量(见表1)和推荐强度(见表2)进行分级。
表1 GRADE系统证据质量及其定义证据级别定义高质量(A)非常确信估计的效应值接近真实的效应值，进一步研究也不可能改变该估计效应值的可信度中等质量(B)对估计的效应值确信程度中等，估计值有可能接近真实值，但仍存在二者不相同的可能性，进一步研究有可能改变该估计效应值的可信度。
低质量（C）对估计的效应值的确信程度有限：估计值与真买值可能大不相同。
急性药物性肝损伤诊治建议(草案)
盖住药物性肝损伤是指由药物本身或茸代谢产物引起 的肝脏损害，病程一般在 3 个月以内阳，胆计淤积型肝损伤
病理较 K. 可超过 1 年【~， 4] 如避免药物导盘肝脏损害所用 名闹革一致，建议茸用国际共识意见 [oj 规定的统一术语"肝
HBY、 HCY 、 HDY、 HEV) 、巨细胞病毒 <CMY) ， EB 病毒、
加趋骨.因此，有必要提出我国急性药物性肝损伤撞治意且，
以期进一步现范相提高我国药物性府前的临床珍治水平，
一、急性药物性Ilf损伤的定义和分型
真珍断线索拥r. 1 是否完圭排除肝损伤的其他病因?应追问患者既往
有无肝脏或胆道援病史以及嗜酒虫。需通过多种检查手段，
仔细分析排除现症肝损也是否因为肝虫病毒〈包括HAY 、
性数据库贵料，尤其中草药刷保健药更难以获得有关药物不
良反应的妻照贤料.因此，对于肝毒性平明的可疑纯物，尚
需上网检章 .g 口j 能获得有关药物肝毒性的报道性信息，依
ALP 正常[1] 0 ⑥既往无府硬化.在 26 周内出现肝功能事化
此作为诊断药物性肝损伤的重要妻照信息.
(二〉临阵语断标准 在综合分析「述临床线章的基础上.对临床诊断药物相 关性肝损伤病例可作出 F 罗'I 3 种关联性评价 [10] I.诊断标准 z ①喜与药韧性肝损伤虫病规律相 致的
肝脏异常升高指标一般迅速恢复$再次服用该药后又出现肝
脏指标明显异常(再用药反应阳性l'时，后者是评价药物性
肝损伤关联性非常强的诊断依据.但应注意故意再用可疑肝 毒性药物是有害的。 11] ~此外.再用药并不屈、生导致肝损伤 里发 g 每种药物诱发肝损伤的潜伏期变化较大，i:J}从数天到
主要表现为 ALT 革平明匾升高，曹先于TB 在平升高和E 著大于 ALP 丹商事平，其临床睡断标准为血清 ALT 升高?i>
2023中国肝硬化临床诊治共识意见
2023中国肝硬化临床诊治共识意见肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。
肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。
ChiId-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。
胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。
腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。
对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。
肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES）、斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。
肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。
营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。
肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。
通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。
保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。
肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-i∙d-ι（1kcal=4.184kJ）z蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kgId-I,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。
中华中医药学会肝胆病专业委员会,等.慢性乙型肝炎中医诊疗指南(2018年版)
Ｋ ｅ ｙｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ： ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｂ ，ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ；Ｄ Ｉ Ａ Ｇ Ｎ Ｏ Ｓ Ｉ Ｓ（ Ｔ Ｃ Ｍ） ；Ｔ Ｈ Ｅ Ｒ Ａ Ｐ Ｅ Ｕ Ｔ Ｉ ＣＭ Ｅ Ｔ Ｈ Ｏ Ｄ Ｓ（ Ｔ Ｃ Ｍ） ；ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ｇ ｕ ｉ ｄ ｅ ｌ ｉ ｎ ｅ
１ ］ 乙型肝炎 ［ 。
表１ ㊀基于证据体的临床研究证据分级标准 分级 ａ Ⅰ 设计类型或判别标准 由随机对照试验、 队列研究、 病例对照研究、 病例系列这 ４ 种研究中至少 ２ 种不同类型的研究构成的证据体， 且 不同研究的结果效应一致 具有足够把握度的单个随机对照试验 随机对照试验或队列研究 病例对照研究 历史性对照的病例系列 自身前后对照的病例系列 长期在临床上广泛运用的病例报告和史料记载的疗法 未经系统研究验证的专家观点和临床经验， 以及没有长 期在临床上广泛运用的病例报告和史料记载的疗法
［ １ ］ ２ ０ １ ５年版） 》 执行。（ ， 推荐） （ Ⅰａ
， 推荐） （ Ⅰａ ３ ． ２ ㊀证候分类 参照 ２ ０ １ ５年中华中医药学会肝胆病专业委员会制订的 《 病毒性肝炎中医辨证标准》 。（ Ｖ ， 推荐） ３ ． ２ ． １ ㊀肝胆湿热证㊀临床表现： 胁肋胀痛， 纳呆呕恶， 厌油腻， 口黏口苦， 大便粘滞秽臭， 尿黄， 或身目发黄。舌苔黄腻， 脉弦 数或弦滑数。主症： ①胁肋胀痛； ②舌苔黄腻。次症： ①纳呆呕 恶， 厌油腻； （ １ ） 具备所有主 ②尿黄； ③ 身目发黄。辨证要求： ２ ） 具备主症 ① 及次症 ３项中的任何 ２项者， 症者， 即属本证； （ 即属本证； （ ３ ） 具备主症②及次症①、 即属本证。 ②者， ３ ． ２ ． ２ ㊀ 肝郁脾虚证 ㊀ 临床表现： 胁肋胀痛， 情志抑郁， 纳呆食 少， 脘痞腹胀， 身倦乏力， 面色萎黄， 大便溏泻。舌质淡有齿痕， 苔白， 脉沉弦。主症： ① 胁肋胀痛； ② 腹胀便溏。次症： ① 纳呆 （ １ ） 具备所有 食少； ②身倦乏力； ③舌质淡有齿痕。辨证要求： 主症者， 即属本证； （ ２ ） 具备主症 ① 及次症 ②、 即属 ③ 两项者， 本证； （ ３ ） 具备主症②及次症 ３项中的任何 ２项者， 即属本证。 ３ ． ２ ． ３ ㊀ 肝肾阴虚证 ㊀ 临床表现： 胁肋隐痛， 遇劳加重， 腰膝酸 软， 两目干涩， 口燥咽干， 失眠多梦， 或五心烦热。舌红或有裂 纹， 少苔或无苔， 脉细数。主症： ①胁肋隐痛； ②腰膝酸软； ③舌 红少苔。次症： ① 五心烦热； ② 失眠多梦； ③ 脉细数。辨证要 求： （ １ ） 具备所有主症者， 即属本证； （ ２ ） 具备主症 ３项中的任 （ ３ ） 具备主症 ３项 何 ２项及次症 ３项中的任何 ２项即属本证； 中的任何 １项及次症 ３项中的任何 ２项者即属本证。 ３ ． ２ ． ４ ㊀瘀血阻络证 ㊀ 临床表现： 两胁刺痛， 胁下痞块， 面色晦 暗， 或见赤缕红丝， 口干不欲饮。舌质紫暗或有瘀斑瘀点， 脉沉 细涩。主症： ①两胁刺痛； ② 胁下痞块； ③ 舌质紫暗或有瘀斑瘀 点。次症： 或见赤缕红丝； ①面色晦暗， ②脉沉细涩； ③口干不欲 １ ） 具备所有主症者， 即属本证； （ ２ ） 具备主症及 饮。辨证要求： （ 次症各 １ 项者即属本证； （ ３ ） 具备次症中的 ３ 项即属本证。 ３ ． ２ ． ５ ㊀ 脾肾阳虚证 ㊀ 临床表现： 胁肋隐痛， 畏寒肢冷， 面色无 华， 腰膝酸软， 食少脘痞， 腹胀便溏， 或伴下肢浮肿。舌质暗淡， 有齿痕， 苔白滑， 脉沉细无力。主症： ①胁肋隐痛； ②畏寒肢冷； 有齿痕。次症： ③舌质暗淡， ① 腰膝酸软； ② 腹胀便溏； ③ 脉沉 细无力； （ ｌ ） 具备所有主症者， 即属本 ④下肢浮肿。辨证要求： 证； （ ２ ） 具备主症 ３项中的 ２项及次症 ４项中的任何 ２项者， 即 属本证； （ ３ ） 具备次症中的 ３项即属本证。 推荐意见 １ ： 慢性乙型肝炎最常见的中医证型是肝胆湿热证、 肝郁脾虚证、 肝肾阴虚证、 瘀血阻络证、 脾肾阳虚证。但临床需 注意兼证或合证， 上述证型如出现兼杂， 可根据临床表现辨证 为复合证型。（ ， 推荐） Ⅰａ ４ ㊀慢性乙型肝炎中医药治疗 ４ ． １ ㊀总体目标㊀以中医证候为诊疗指标， 恢复或改善肝与肾、 脾、 胆、 胃、 三焦等脏腑的生理功能和气血平衡； 以肝脏生化功
最新：《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》新增、修改、删减内容总结
最新：《慢性乙型肝炎防治指南（2023年版）》新增.修改、删减内容总结自2005年起，至今历时18年，中华医学会感染病学分会和肝病学分会发布并更新《慢性乙型肝炎防治指南》（下称《指南》）共5版，在最新版的2023年《指南》中,再次强调世界卫生组织提出的2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生危害〃的目标,相较于2015年，2030年慢性乙型肝炎（CHB）新发感染率要减少90%,死亡率减少65%,诊断率达到90%和治疗率达到80%。
因此需要更好地规范CHB的预防、诊断和治疗，并大幅度提高CHB 的诊断率和治疗率（目前我国仅分别为22%和15%）,从而减少相关的死亡率。
2023年版《指南》共33条推荐意见，204篇参考文献（更新125篇），本文将更新内容简介如下。
1 .术语更新了''HBV再激活〃的定义：HBsAg阴性/抗-HBC阳性患者接受免疫抑制治疗或化学治疗时，HBVDNA较基线升高≥2IgIU∕m1,或基线HBVDNA阴性者转为阳性，或HBsAg由阴性转为阳性。
新版《指南》中删除T o HBsAg阳性/抗-HBC阳性患者接受免疫抑制治疗或化学治疗时,HBVDNA较基线升高≥2IgIU∕mΓβ增加了〃完全治愈〃的定义：又称病毒学治愈，停止治疗后HBsAg持续阴性，伴或不伴抗-HBS出现，HBVDNA低于最低检测下限，肝脏生化指标正常同时肝细胞核内的CCCDNA被清除。
肝细胞核内是否存在cccDNA是〃完全治愈〃与〃临床治愈〃的主要区别。
2 .流行病学和预防虽然2014年中国疾病预防控制中心调查数据显示，我国HBsAg阳性率逐步下降，但相较于2019年全球一般人群HBsAg流行率(3.8%),推算的我国2016年一般人群HBsAg流行率(6.1%)仍然有较大下降空间。
新生儿乙型肝炎疫苗接种删除了〃重组中国仓鼠卵巢细胞乙型肝炎疫苗〃的推荐，只推荐了〃重组酵母乙型肝炎疫苗增加并强调了〃HBeAg阳性母亲或7月龄时低抗-HBS水平的儿童,应在2岁前及时加强免疫注射〃。
S-10肝脏生化试验的分析与监测共识意见(草案)
I will greatly appreciate your interest.S-10肝脏生化试验的分析与监测共识意见(草案)中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会肝脏生化试验(liver biochemical tests，LBT；俗称肝功能试验)是判断有无肝损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要方法。
常用肝脏生化试验主要包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、胆红素(Bil)、白蛋白(Alb)和凝血酶原时间(PT)等检测项目。
为帮助临床医生合理应用和正确解释常规肝脏生化试验，中华医学会肝病学分会和消化病学分会组织有关专家，并邀请部分临床检验医学专家，在广泛收集国内外有关资料的基础上，形成了《肝脏生化试验的分析与监测共识意见（草案）》。
一、肝脏生化试验(LBT)检测值的影响因素及注意事项影响肝脏生化试验的因素诸多。
在检测过程的质量控制方面，存在不同批次和不同实验室检测的差异；在留取标本的过程中，存在标本贮藏方法及是否溶血的影响；在不同个体，存在性别、年龄及体重指数(BMI)等因素的差异；在同一个体，存在检测时间及是否剧烈运动等的影响。
因此，通常不能仅凭一次化验结果异常就急于做出诊断或进行各种检查，特别是对于无明显临床症状而仅有肝脏生化试验轻度异常者。
临床医生应全面采集患者信息，并与实验室充分沟通，以作出恰当评价。
为保证实验室指标检测准确，以帮助临床医生对患者做出正确的诊断和治疗，必须对检验的全过程进行质量控制，包括：分析前的检验申请单、患者准备、标本采集、运送和储存，分析中的检测系统(仪器、试剂、分析方法)校正、质量控制、参考区间，分析完毕后的结果核送等。
应制定各种管理性、技术性规范和标准操作程序，建立完善的肝脏生化试验检验质量保证体系，确保实验室和相关临床科室之间、不同实验室之间无缝衔接，从而控制可能出现的各种误差甚至差错。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
I will greatly appreciate your interest.S-10肝脏生化试验的分析与监测共识意见(草案)中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会肝脏生化试验(liver biochemical tests，LBT；俗称肝功能试验)是判断有无肝损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要方法。
常用肝脏生化试验主要包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、胆红素(Bil)、白蛋白(Alb)和凝血酶原时间(PT)等检测项目。
为帮助临床医生合理应用和正确解释常规肝脏生化试验，中华医学会肝病学分会和消化病学分会组织有关专家，并邀请部分临床检验医学专家，在广泛收集国内外有关资料的基础上，形成了《肝脏生化试验的分析与监测共识意见（草案）》。
一、肝脏生化试验(LBT)检测值的影响因素及注意事项影响肝脏生化试验的因素诸多。
在检测过程的质量控制方面，存在不同批次和不同实验室检测的差异；在留取标本的过程中，存在标本贮藏方法及是否溶血的影响；在不同个体，存在性别、年龄及体重指数(BMI)等因素的差异；在同一个体，存在检测时间及是否剧烈运动等的影响。
因此，通常不能仅凭一次化验结果异常就急于做出诊断或进行各种检查，特别是对于无明显临床症状而仅有肝脏生化试验轻度异常者。
临床医生应全面采集患者信息，并与实验室充分沟通，以作出恰当评价。
为保证实验室指标检测准确，以帮助临床医生对患者做出正确的诊断和治疗，必须对检验的全过程进行质量控制，包括：分析前的检验申请单、患者准备、标本采集、运送和储存，分析中的检测系统(仪器、试剂、分析方法)校正、质量控制、参考区间，分析完毕后的结果核送等。
应制定各种管理性、技术性规范和标准操作程序，建立完善的肝脏生化试验检验质量保证体系，确保实验室和相关临床科室之间、不同实验室之间无缝衔接，从而控制可能出现的各种误差甚至差错。
在实际工作中，建议特别注意以下问题：在检测质量控制方面，应保证实验检测的总分析误差不超过正常值上限的10%～20%。
肝脏生化试验检测标本最好在早晨空腹时采集，待测时间一般≤3天宜分别设立成年男性和女性的肝脏生化试验正常值范围。
对儿童和60岁以上人群的肝脏生化试验正常值范围应有所区别。
偶然发现的或在剧烈活动后出现的肝脏生化试验异常，应适时重复检测。
所有异常肝脏生化试验结果均必须结合临床进行解释。
高度怀疑实验室检查有误或仅有单项肝脏生化试验指标轻度异常者，应及时重复检测。
当有2项以上肝脏生化试验检测指标出现异常，或反复持续异常时，患肝病可能性很大。
二、常用肝脏生化试验的临床意义及其评价要点（一）血清氨基转移酶 血清氨基转移酶(以往称为转氨酶)主要包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。
ALT广泛存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，其次为心肌、脑和肾组织中。
组织中ALT位于胞浆，其肝内浓度较血清高3000倍，血清半寿期为47±10小时，是肝细胞损害的敏感指标。
AST主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中，存在于胞浆和线粒体两个部位，线粒体型AST活性占肝脏AST总活性80%左右。
成人血清AST和ALT比值的正常值约为0.8。
心肌梗死和慢性酒精性肝病等情况下以线粒体型AST活性升高为主，血清中AST/ALT比值升高；病毒性肝炎或其他肝病时，若肝细胞损伤加重和(或)累及线粒体，则AST/ALT比值也可明显升高。
对血清ALT和AST的正常值上限(ULN)，目前尚无一致意见。
正常情况下，血清ALT和AST的浓度低于30～40U/L。
在不特别说明的情况下，一般按照国际惯例，将ALT ULN定为男40 U/L、女35 U/L。
但有调查发现，约5%～10%的慢性乙型肝炎、15%慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪肝炎患者的血清氨基转移酶水平正常，因此认为目前的血清氨基转移酶正常值上限需要重新定义。
然而，尽管采纳更低的正常值上限有助于发现轻微肝脏损害的人群，但将增加假阳性率。
此外，由于试验操作方法及正常值定义时参考人群的潜在差异，不同实验室之间使用的氨基转移酶正常值上限可能存在较大差异。
因此，“氨基转移酶水平升高”是指高于某具体实验室推荐的正常值上限水平。
氨基转移酶水平高低与肝损害严重程度常常并不相关，但划分氨基转移酶升高程度有利于缩小病因鉴别诊断的范围。
氨基转移酶轻度(＜5×ULN)至中度(＜10×ULN)升高可见于多种疾病(表1)，应当结合其他生化指标、病原学指标和临床表现等进行综合分析(图1)。
而氨基转移酶水平显著升高(＞15×ULN)仅见于少数疾病，最常见的病因是急性病毒性肝炎、缺血性肝炎、急性药物或毒物诱导性肝损害。
在少数情况下，氨基转移酶水平显著升高可见于自身免疫性活动性肝炎的急性恶化、慢性乙型肝炎活动、慢性乙型肝炎病毒感染者重叠丁型肝炎病毒等其他病毒感染、急性布-加综合征(尤其是伴有门静脉血栓者)、肝小静脉闭塞病、HELLP综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝梗死等。
在急性病毒性肝炎及药物或毒物诱导的肝损害患者，其氨基转移酶水平需数周至数月恢复正常。
而在缺血性肝损伤(低血压、心律失常、心肌梗死、出血)的病人，只要其缺血缺氧状态得到纠正或缓解，其氨基转移酶水平在在达到高峰之后的24小时之内可下降50%或以上，7天后可降至正常。
氨基转移酶暂时性升高亦可见于结石引起的一过性胆总管阻塞，在胆管阻塞解除后24～48小时内显著下降。
对于氨基转移酶升高小于2×ULN的患者，如患者无症状，白蛋白、凝血酶原时间和胆红素水平正常，可暂时随访观察。
如重复检查证实血清氨基转移酶仍然升高，则按相应程序进行必要的鉴别诊断和处理(图1)。
推荐意见：血清氨基转移酶活性升高是反映肝损害的敏感指标。
一般情况下，ALT反映肝损害的灵敏度高于AST，但它们的水平高低与肝损害的严重程度常常并不平行，且应注意骨骼肌、心脏、肾脏等其他组织器官病变也可导致血清ALT和（或）AST活性升高。
“转氨酶升高”的含义是高于送检实验室推荐的正常上限水平。
是否修订ALT和AST的传统正常上限值（ULN），目前还难统一意见。
在肝细胞损害为主性的急性肝损害中,划分氨基转移酶升高程度,有利于缩小鉴别病因诊断范围。
对血清氨基转移酶水平的动态监测有助于急性肝损害病程观察和/或病因的鉴别。
AST/ALT比值升高有助于酒精性肝炎或肝病进展情况的判断。
依据完整的病史，体格检查和选择性实验室和/或影像学检查, 可以确定潜在的肝胆脏疾病或肝外疾病（图1）。
表1 氨基转移酶轻度(＜5×ULN)至中度(＜10×ULN)升高的可能病因肝源性(ALT升高为主) (AST升高为主)非肝源性升高 慢性乙型肝炎 血色病 脂肪性肝炎 溶血慢性丙型肝炎 药物性/中毒性肝损害 酒精性肝损害 肌病急性病毒性肝炎(A-E,EBV,CMV) 自身免疫性肝炎 肝硬化甲状腺疾病脂肪性肝炎 α-1-抗胰蛋白酶缺陷剧烈运动肝豆状核变性 巨AST图1 氨基转移酶轻到中度升高的诊断程序（注：ANA:抗核抗体, SMA:抗平滑肌抗体, AMA:抗线粒体抗体,LKMA:肝肾微粒体抗体 PCR：聚合酶链反应）(二)血清碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)主要来自肝脏和骨骼，、也可来源于胎盘、肠道或肾脏。
妊娠3个月后，胎盘型ALP进入血液循环，可达到正常的2-3倍，并在分娩后持续升高数周。
在周岁儿童以及10岁后青春期少年血清ALP水平高于成年人，青春发育长高期的血清ALP水平甚至可达成人的3倍。
高脂饮食后可使血清ALP水平短暂升高。
排除上述生理因素及其骨骼疾病，血清碱性磷酸酶明显升高提示肝胆疾病。
血清ALP升高程度与肝胆疾病来源有一定的相关性。
大约75%的长期胆汁淤积患者血清ALP显著升高(≥4倍ULN)。
血清ALP轻度升高(≤3倍ULN)对于判断胆汁淤积缺乏特异性，可见于各种类型的肝病及充血性心力衰竭。
动态观察血清ALP活性有助于黄疸病情判断。
如果血清中ALP持续低值,则阻塞性黄疸的可能性很小；若血清胆红素逐渐升高,而ALP不断下降提示病情恶化。
导致单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生化指标异常病因很多，可见于：(1)结石或肿瘤所致的胆管部分梗阻；(2)原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化的早期；(3)肝脏浸润性疾病：如淀粉样变性，结节病，肝脓肿，肝结核，及转移性肝癌；(4)肝外疾病：如骨髓纤维化，腹膜炎，糖尿病，亚急性甲状腺炎，胃溃疡;(5)肝外肿瘤：包括骨肉瘤，肺、胃、头颈部和肾细胞癌，卵巢癌，子宫癌和霍奇金淋巴瘤；(5)药物：如苯妥英纳。
γ-谷氨酰转移酶(γ-glutanmytransferase,GGT)分布在多种组织包括肾、胰、肝、脾、心、脑及生精管等多种组织的细胞膜上。
血清GGT升高主要见于肝胆胰疾病。
GGT的临床价值在于它有助于判断高碱性磷酸酶的组织来源，因为GGT活性在骨病时并不升高。
血清GGT 水平升高也见于服用巴比妥类药物或苯妥英钠的患者，以及酗酒或酒精性肝病，亦见于慢性阻塞性肺病、肾功能不全、急性心肌梗死后等疾病状态。
推荐意见：排除正常妊娠和生长期等生理因素以及骨骼疾病，血清ALP明显升高提示肝胆疾病。
GGT和ALP同时显著升高，特别有助于证明ALP升高来源于肝胆疾病。
血清ALP明显升高对肝病诊断价值主要在于帮助识别胆汁淤积相关疾病，血清ALP活性轻度升高则可见于其他肝脏疾病。
单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生化指标异常可见于多种情况，需要结合氨基转移酶、血清胆红素、GGT等指标综合分析。
(图2)图2 碱性磷酸酶升高的诊断程序(注: ERCP:内镜下逆行胰胆管造影术, MRCP:磁共振胰胆管成像)(三) 血清胆红素胆红素代谢功能的常规检测主要包括血清总胆红素(STB)、结合胆红素(CB)和非结合胆红素(UCB)。
其中，血清非结合胆红素水平的增高源于生成过多、摄取或结合胆红素生成过程障碍；而结合胆红素水平增高则可能由于分泌减少或它的逆行渗漏所致。
肝细胞生成胆红素的限速步骤是结合胆红素分泌入毛细胆管，因而肝细胞功能严重低下会导致以结合胆红素为主的高胆红素血症。
在肝胆管疾病的恢复后期，几乎所有的结合胆红素都以与白蛋白结合的大分子形式存在，形成δ胆红素，使原有结合胆红素的半衰期4小时延长至接近白蛋白的半衰期(12-24天)，导致血清胆红素水平缓慢下降，并且出现血清结合胆红素升高而尿胆红素阴性征象。
引起高胆红素血症的常见病因见表2.许多因素可以影响血清胆红素和体内总胆红素含量的关系。