EAE大鼠iNOS的动态表达和氨基胍防治EAE疗效和机制研究
氨基胍对糖尿病大鼠肾组织中糖化终产物受体mRNA表达的调节
氨基胍治疗组大鼠饮含氨基胍的自来水(1g氨基胍溶解于1L饮水中〔4〕，相当于50mg*kg-1*d-1，盐酸氨基胍购自Sigma公司)，连续给药8周，实验第4周末和第8周末，分两批处死大鼠取材。
三、检测指标及方法
每4周用大鼠代谢笼收集所有大鼠的24小时尿标本，计量后-80℃保存，作尿蛋白和尿肌酐(Cr)测定(尿蛋白测定用comassie亮蓝法，尿肌酐测定用碱性苦味酸法)。四组大鼠分别于病程的第4、8周末，腹腔注射戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉后，由股静脉抽血4～6ml，分别留取1ml经EDTA抗凝，测定糖化血红蛋白(GHb)(微柱法，GHb测定微柱购自宁波市慈城生化试剂厂)，4ml非抗凝血经离心管吸取血清，测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、葡萄糖(Glu)(用自动生化分析仪测定)，参照有关公式计算内生肌酐清除率(Ccr)。采血后立即游离肾脏，微分离皮、髓质进行RT-PCR分析。
【Key words】 Aminoguanidine Diabetes mellitus Renal tissue RAGE mRNA
(Chin J Endocrinol Metab, 1999,15:27-30)
葡萄糖通过非酶促糖化的方式与蛋白质或氨基酸的氨基结合，先形成醛胺类产物，即Amadori产物，进而形成中、晚期糖化产物(AGEs)〔1〕。研究表明，AGEs蓄积与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。氨基胍，作为AGEs形成的抑制剂，在动物模型中对糖尿病相关的多脏器损伤(包括糖尿病肾病)有效的干预作用，使得AGEs蓄积在糖尿病肾病发病中的意义更为人们所重视〔2〕。现已发现，AGEs与细胞表面特异性受体(Receptor for AGEs, RAGE)的相互作用是其致病的关键途径〔3〕，氨基胍对此有否影响，报道甚少。因此，本文以链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠为模型，对应用氨基胍后肾组织内RAGE mRNA表达的改变进行研究。
糖皮质激素和氨基胍对机械通气致大鼠急性肺损伤肺组织iNOS NO的干预作用
鼠 ｉＯ Ｎ Ｓ及 内参引 物由北京 奥科 生物技 术有 限公 司合成 。 大鼠 ｉＯＳ及内参照 （ Ｐ Ｈ） Ｎ ＧＡ Ｄ 引物由北京 奥科 生物技术有
限公 司合成 。大 鼠 ｉＯ Ｎ Ｓ上游 引物 ： Ｇ Ｔ Ｃ Ｇ Ａ ５ 一Ｇ Ｃ Ｃ Ａ Ｃ Ｔ—
ｍ ／ ｇ ④氨 基 胍 （ｉ 公 司 ） ： 气 前 １ｈ经 腹 腔 注 入 Ｌ ｋ。 Ｓｇ ｍａ 组 通 Ａ １ ／ｇ ， Ｇ（５ｍｇｋ ）ｖＴ＝４ ／ ｇ ０ｍＬ ｋ 。
反应条件 ： １ 预变性 ４ｒｎ９ ９３ ５ ｋ， ｎ ５℃变性 ３ ， ５℃复性 ３ ， ０Ｓ ５ ０Ｓ ７ ０℃延伸 ３ ， ０ｓ ０个循环， ３ 最后 ７ ０℃延伸 ２ｒｎ Ａ Ｄ ｉ。Ｇ Ｐ Ｈ上 ｎ 游引物： ａ１ Ｃ Ｇ Ｃ Ｔ Ｃ Ａ Ｃ ５ 一Ａ Ａ Ａ ｃ Ａ Ｇ Ｃ Ｔ ＡＣ一３ ， 下游 ： ５一 Ｔ Ａ Ｃ Ｃ Ｔ ＴＧ Ｇ （ Ｃ Ａ（ （ ｒ ＴＡ一３ ， 反应 条 件 ：５℃预 变 ９ 性 ４ｒｉ，５℃变性 ３ ，９℃复性 ３ ，０℃延伸 ３ ，０ ｎ９ ａ ０ｓ５ ０Ｓ７ ０Ｓ３ 个循环 ， 最后 ７ ０℃延伸 ５ｍｉ。取 Ｐ Ｒ产物在 ２ ｎ Ｃ ％琼 脂糖 凝胶上进行电泳 ， 用天能 ２ ０ ５ ０凝胶图像分析系统作 条带密
维普资讯
山西 药杂志 ２０ 年 ２月第 ３ ０８ ７誊第 ２ 期 ＳａｘＭｅ ，ｅｒａ ２０ ， ｏ， ，ｏ２ ｈｎｉ ｄ Ｆｂｕｒ ０８Ｖ ｌ ７Ｎ ． Ｊ ｙ ３
・
１１・ ０
糖皮质激素和氨基胍对 机械通气致大 鼠 急性肺损伤肺组织 ｉ Ｏ Ｏ的干预作用 Ｎ ＳＮ
表达 ， 减少 Ｎ Ｏ的生成 ， 对大潮气量机械通气大 鼠肺组织具有保护作用 。 【 关键 词】 机械通气 ； 肺损伤 ； 一氧化氮 ； 诱导 型一氧化氮合酶 ； 地塞米松 ； 氨基胍
氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用
Ｂｘ ａ 高于 Ｉ组 ，ａ 蛋 白表达低 于 Ｉ 组 。结论 ： Ｇ通过抑制 Ｔ Ｆ ０和 Ｉ — １的升高 ， 加 Ｂｌ ２ 白表达 ， ｓ Ｂｘ ｓ Ａ Ｎ 一【 Ｌ ｌ ３ 增 ｃ一 蛋 降
低 Ｂ ｘ蛋 白表达 ， ａ 调节 Ｂ ｌ ２ Ｂ ｘ 衡 ， ｃ一 ／ ａ 平 对脑 缺血 大鼠脑神经元 产生一定 程度的保 护作用。 【 关键 词］ 氨基胍 ； 脑缺血 ；肿瘤坏死 因子 ；白细胞介 素 ｌ ；细胞凋亡
ｓ ｆ ｒｏａ ｃｒｂａ ｉ ｈ ｍｃｉｊｒ ａ ｎ ｅｐｓｉｌ ｍｅｈ ｎ ｍ ｏ ｒ ｅｔ ｅｅｅｔ ｆ Ｇ ａａ ｓ ｃｒｂａ ｉ ｈ — ｉ ａ ｅ ｃｌ ｅｅｒ ｃｅ ｉ ｎｕｙｉ ｒ ｓａｄｔ ｏｓ ｅ ｃ ａｉ ｆ ｏ ｃ ｖ ｆ ｇｉ ｔ ｅｅｒｌｓ ｅ ｓ ｔ ｆ ｌ ｓ ｎ ｔ ｈ ｂ ｓ ｐｔ ｉ ｃ ｏＡ ｎ ｃ ｍ ｃｉ ｕｙ ｉ ｎ ｒ．ＭＥ ＨＯ ： ｈｒ ｌ Ｄ ｒｓ（ ｅ ｈｎ ５ ｊ Ｔ ＤＳ Ｔ ｉｙｍａ Ｓ ｔ ｗ ｉ ｉｇ２ ０ｇ一２ ０ｇ ｅ ｎｏ ｌ ｉ ｄｄｉｔ ｔ ｅ ｒｕ ｓ １ ｔ ｅ ａ ｓ ８ ）ｗ ｒ ｒ ｄｍ ｙｄ ｉｅ ｎ ｒｅｇｏｐ ：（ ） ｅａ ｖ ｏｈ ｓａ ｐｒｔ ｒ ｐ（ Ｈ ｇｏ ｐ ｈ ｍ ｏｅａ ｄｇ ｕ Ｓ ｒ ，ｎ＝１ ） ２ ｓｈｍ ｃｇｏｐ Ｉ ｒ ｐ ｎ＝１ ） ３ Ｇ ｇｏｐ （ ｅ ｏ ｕ ０ ，（ ）ｉ ｅ ｉ ｒｕ ｓ（Ｓｇ ｕ ， ｃ ｏ ０ ，（ ）Ａ ｒｕ ｎ＝１ ） ｎＡ ０ ．Ｉ Ｇ
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iNOS和OPN在EAE中动态表达及依达拉奉保护作用研究
ｏ ｆ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ， Ｓ ｈ ｉ ｊ ｉ ａ ｚ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ０ ５ ０ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
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中图分类号 ： Ｒ ７ ４ ４ ． ５ １ 文 献标 识码 ： Ａ 文 章编 号 ： １ ０ ０ ６ — ３ ５ １ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ０ ５ — ０ ３ ６ ９ — ０ ５
Ｔ ｈ ｅ ｄ ｙ ｎ ａ ｍｉ ｃ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉ ＮＯＳ ａ ｎ ｄ ＯＰ Ｎ ｉ ｎ ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ａ ｕ ｔ ｏ ｉ ｍｍｕ ｎ ｅ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｍｙ ｅ ｌ ｉ ｉ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｉｏ ｔ ｎ
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ Ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｉ ｂ ｌ ｅ ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ｓ ｙ ｎ ｔ ｈ ａ ｓ ｅ（ ｉ Ｎ Ｏ Ｓ ）ａ ｎ ｄ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｎ ｔ ｉ ｎ
挥神经保护 作用。
依达拉奉可 以减 轻 Ｅ Ａ Ｅ大 鼠临床发病 程度和
病理炎症损 害 ， 并降低不 同发病 时期 ｉ Ｎ Ｏ Ｓ和 Ｏ Ｐ Ｎ表达程度 。推测依达拉奉通过抗 氧化 和抗 炎的双重机制发 【 关键词 】 实验性 自身免疫性脑脊髓炎 ； 依达拉奉 ； 诱 导型一氧化氮合酶 ； 骨桥 蛋 白
二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症
302细胞与分子免疫学杂志（Chin J Cell Mol Imrmm〇l)2021, 37(4).论著.文章编号：1007>8738(2021)04^0302*06二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎（EA E)小鼠NLRP3炎性体相 关蛋白表达并减轻其炎症郭加雨、王鹏2,王钊、王国伟、高鑫雷、余黎明\王振海3*(宁夏医科大学：1临床医学院神经内科，2颅脑疾病重点实验室，3总医院神经内科，宁夏银川75_)[摘要]目的探讨二甲双胍（MET)对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE)小鼠含pyrin结构域寡核苷酸结合结构域样受体家 族蛋白3(N LRP3)炎性体的调节作用。
方法建立EA E小鼠模型同时设正常阴性对照组，在免疫的第14天（小鼠开始出现神 经功能缺损），将建模小鼠随机分成EA E组和MET处理组，MET处理组腹腔注射M E T,剂量为200 m g/k g,持续给药11 d,模 型组及正常阴性对照组腹腔注射等体积PBS。
观察小鼠药物干预前后临床评分，免疫组织化学染色观察脊髓病变部位NLRP3、胱天蛋白酶l(C asPase-l)、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白（A SC)的表达情况；H E染色观察脊髓炎症细 胞浸润、固蓝（F B)染色观察髓鞘脱失的情况；ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素18(IL-18)和抑炎因子IL-10的水平。
结果与EA E组相比，MET处理组临床评分显著降低，脊髓组织浸润的炎细胞减少，脱髓鞘明显改善；NLRP3、caspase-1、ASC 蛋白表达显著减少；与正常组相比，EA E组IL-18表达明显增加，IL-10表达量下降；而MET处理组IL-18表达量下降，IL-10表 达量增加。
结论MET抑制NLRP3炎性体相关蛋白的表达，抑制炎症因子的释放，减轻EA E小鼠的炎症反应。
[关键词]二甲双胍(M C T);实验性自身免疫性脑脊髓炎(E A E);含pyrin结构域寡核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRK) [中图分类号]R744.5, R364.5, R392-33, R593 [文献标志码]AMetformin inhibits expression of NLRP3 inflammasome-related proteins and reduces inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis (E A E) miceGUO Jiayu1, WANG Peng2, WANG Z h a o', WANG Guowei1, GAO X in lei1, YU Lim ing1, WANG Zhenhai3*'Department of Neurology, School of Clinical Medicine, 2Ningxia Key Laboratory of Craniocerebral Diseases, 3Department of Neurology, General Hospital, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China* Corresponding author, E-mail: wangzhenhai ************[A bstract] Objective To investigate the regulatory effect of metformin (MET) on the NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) mice. Methods The EAE mice model was induced, and a negative control group was established at the same time. The model mice were randomly divided into EAE group and MET therapy group on the fourteenth day of immunization when the mice appeared neurological impairment. Next, the MET therapy group received a single intraperitoneal injection of 200 mg/kg of MET for 11consecutive days, meanwhile the model group and the negative control group were given the equivalent volume of PBS. The clinical scores were observed after drug intervention. Immunohistochemical staining was performed to detect the protein expression associated with the NLRP3 inflammasome including NLRP3, caspase-1, and apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) in myelopathy. The infiltration inflammatory cells and the demyelination of the spinal cord were observed using HE staining and fast blue (FB) staining, respectively. The levels of pro-inflammatory interleukin 18 (IL-18) and anti-inflammatory IL-10 were identified by ELISA. Results Compared with the EAE group, the clinical scores, the infiltration inflammatory cells were significantly reduced and the demyelination was significantly improved in the spinal cords of the MET therapy group. The levels of NLRP3 inflammasome-related factors decreased. The IL-18 expression level in the EAE group significantly increased compared with the negative control group, while IL-10 markedly decreased. After treated with MET, IL-18 was obviously收稿日期：2020>09~03 ;接受日期：2020-11 -29基金项目：宁夏科技重点研发计划重大项目（2018BFG02017)作者简介：郭加雨（1990-),女，吉林四平人，硕士研究生T el：150****2826；E-mail：****************** 通讯作者，王振海，E-mail: ***********************4期郭加雨，等.二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症303down-regulated, while IL-10 was markedly up-regulated. Conclusion MET relieves the inflammation of EAE via reducing the expression of NLRP3 inflammasome-associated proteins, and inhibiting the secretion of inflammatory factors.[Key words] metformin (MET) ；experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) ；NLRP3 inflammasome多发性硬化（multiple sclerosis,MS)是一种由自 身固有免疫细胞攻击中枢神经系统造成的免疫性疾 病[1，实验性自身免疫性脑脊髓炎（experim ental autoim m une encephalomyelitis,EAE)是 M S 临床前研 究的常用啮齿动物模型[w]，用以研究其发病机制、测试新药等[4]，主要以病变部位大量炎症细胞的浸 润、神经元脱髓鞘、轴突损伤等为主要病理特征[5]。
EAE大鼠民用航空药前后临床评分的比较
EAE大鼠民用航空药前后临床评分的比较刘华;刘颖;辛晋敏;马太花;梁丽云;马存根【期刊名称】《山西医学教育》【年(卷),期】2005(000)001【摘要】目的：探讨在EAE大鼠发病过程中，雷公藤内酯醇及雷公藤内脂醇与地塞米松的联合使用对发病进程、临床评分的影响。
方法：将Wistar种健康、雌性大鼠左后肢足垫皮下注射CFA-GPSCH抗原乳剂0.4ml/只，右足背皮下或皮内注射PT0.05ml/只（含5.0×109个菌体）。
设免疫当日为零天，每天称重，采用双盲法两人进行临床症状评分。
结果：免疫后15d，取临床评分相同者的归为一个级别，共获得3个级别的动物，每个级别的动物分成三组分别给予生理盐水、雷公藤内脂醇、雷公藤内脂醇和地塞米松的共同使用。
结论，雷公藤组和联合组的发病进程缩短，临床评分明显下降。
【总页数】3页(P47-49)【作者】刘华;刘颖;辛晋敏;马太花;梁丽云;马存根【作者单位】山西大同大学脑科研究所,山西大同037008;山西医科大学第一临床医学院神经科,山西太原030001【正文语种】中文【中图分类】R656.8【相关文献】1.比较3种药对慢性哮喘大鼠的抗哮喘作用 [J], 高月娟;孙琳林;王景欣;刘金丽;佟雷2.养心安神药与重镇安神药对失眠大鼠睡眠时相影响的比较研究 [J], 姜珊珊;闫立地;李廷利;杜娟3.吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较 [J], 朱家军;王大亮;王永万;徐海龙;刘金东4.养心安神药与重镇安神药对失眠大鼠睡眠时相影响的比较研究 [J], 王丽岩; 刘兆熙5.静脉注射黄芩苷、黄芩素在大鼠体内的药代规律比较研究 [J], 杨迪;袁婷婷;干舒蕾;崔亚娇;丁茹;吴玉林;杨劲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2-氨基甾体化合物对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及机制研究
2-氨基甾体化合物对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及机制研究杨慧慧;周栋;杨明月;何群【摘要】目的：淀粉样β蛋白（β-Amyloid，Aβ）致神经毒性和细胞毒性的机制与细胞内钙离子失衡有关。
文中旨在观察2-As对海马区注射Aβ的阿尔茨海默病模型大鼠的作用，并探讨其可能的机制。
方法体外实验：实验分为Aβ1－40组、Aβ1－40＋Cu2＋组、Aβ1－40＋2-As组、Aβ1－40＋2-As＋Cu2＋组，其中Aβ1－40、Cu2＋、2-As的终浓度分别为25、25、50μmol／L，实验反应体系终体积为200μL。
各样品置于37℃恒温箱孵育48 h，取5μL待测样本在透射电镜下观察。
体内实验：将雄性SD大鼠按随机数字表法分为AβO组、AβO＋2-As 组、对照组，每组3只。
实验组用以15μm／s的速度将10 mmol／L的Aβ1－42溶液5μL缓慢注入，对照组注入等体积无菌等渗盐水，注射完毕留针2 min，缓慢撤针，用牙科泥封堵颅骨，缝合切口皮肤。
造模后每天AβO＋2-As组大鼠腹腔注射10％（2．5％无水乙醇做溶媒）的2-As（1 mL／100 g），AβO组和对照组大鼠每天予2．5％无水乙醇腹腔注射（1 mL／100 g），连续给药7 d；造模后第8天取样。
全波长扫描式多功能读数仪检测大鼠血清内丙二醛的含量变化，ELISA法检测脑组织IL-6、TNF-α的表达，Fura-2荧光探针检测脑组织Ca2＋含量的表达，RT-PCR检测脑组织L型钙通道mRNA的表达。
结果体外实验：电镜下Aβ1－40组发生凝集形成结晶；与Aβ1－40组相比，Aβ1－40＋2-As组形成的结晶明显减少，Aβ1－40＋Cu2＋组形成的结晶增多；单体Aβ1－40＋2-As＋Cu2＋组结晶无明显变化。
体内实验：与AβO组大鼠血清丙二醛[（2．923±0．125）μmol／L]、脑组织IL-6[（2．210±0．157）ng／L]、脑组织TNF-α[（1．323±0．106）ng／L]、海马Ca2＋[（1．610±0．121）nmol／L]、海马L-Ca通道mRNA[（3．407±0．100）ng／L]比较，对照组、AβO＋2-As 组丙二醛[（1．077±0．040），（1．067±0．169）μmol／L]，IL-6[（1．353±0．049），（1．343±0．264）ng／L]，TNF-α[（0．607±0．031），（0．640±0．118）ng／L]，Ca2＋[（0．303±0．031），（0．703±0．142）nmol／L]， L-Ca通道mRNA[（1．713±0．116），（1．943±0．076）ng／L]均显著降低（P＜0．05）。
氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究
氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究李柏峰;刘永锋;程颖;张佳林【期刊名称】《中国普外基础与临床杂志》【年(卷),期】2009()9【摘要】目的探讨在细胞因子与大鼠胰岛细胞共同培养过程中,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)抑制剂氨基胍对胰岛细胞功能和存活的影响及其机理。
方法分离纯化大鼠胰岛,进行胰岛细胞培养。
根据培养基中是否加入氨基胍或细胞因子IL-1β和TNF-α,按随机对照原则分为空白对照组(完全培养基)、细胞因子组(加IL-1β和TNF-α)、氨基胍组(加氨基胍)及氨基胍+细胞因子组(加氨基胍及细胞因子)。
检测指标包括:培养液中NO水平、胰岛组织中i NOS活性、胰岛细胞存活情况(丫啶橙/溴乙锭染色)、胰岛细胞凋亡情况(TUNEL法)及胰岛功能(胰岛素释放试验)。
结果与空白对照组比较,细胞因子组大鼠胰岛组织中i NOS的活性明显提高,培养液中NO的水平明显上升,同时胰岛细胞的存活率下降,大量细胞凋亡,胰岛素分泌明显减少(P<0.01)。
与细胞因子组比较,氨基胍+细胞因子组的i NOS的活性〔(3.17±0.51)U/ml比(38.93±4.72)U/ml〕及NO水平〔(50.5±10.4)μmol/L比(313.0±35.4)μmol/L〕明显下降,胰岛细胞存活率活明显升高〔(72.73±3.14)%比(57.07±5.07)%〕,凋亡率明显下降〔(20.11±8.48)%比(41.17±6.87)%〕,胰岛素分泌指数明显升高(3.50±0.27比1.96±0.19),差异均有统计学意义(P<0.01)。
结论氨基胍通过抑制i NOS活性,控制NO过量产生,从而减轻细胞因子对胰岛的损害,改善胰岛的存活与功能。
【总页数】5页(P729-733)【关键词】细胞培养;胰岛移植;诱导型一氧化氮合酶;氨基胍;细胞因子【作者】李柏峰;刘永锋;程颖;张佳林【作者单位】中国医科大学附属第一医院普通外科教研室器官移植科【正文语种】中文【中图分类】R617【相关文献】1.氨基胍对白介素-1β损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用 [J], 陈宏;蔡德鸿;王梅;刘宏;叶仁青2.氨基胍与川芎嗪对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用 [J], 陈群;陈少强3.氨基胍与川芎嗪对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用 [J], 陈群; 陈少强4.氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究 [J], 吕学爱;关广聚;文蓉珠;孙云;涂晓文5.氨基胍对大鼠胰腺移植保护作用的实验研究 [J], 李柏峰;张克忠;刘永锋;程颖;成东华;李铁民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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中南大学
硕士学位论文
EAE大鼠iNOS的动态表达及氨基胍防治EAE疗效及机制研究
姓名：傅可
申请学位级别：硕士
专业：神经病学
指导教师：谭利明
20070501
硕士学位论文附图
附图
图卜ｌ各组中缓解组自然病程图
图３－２自然病程组，ＡＧｌ组和ＡＧ２组脊髓炎性血管袖套的变化
硕士学位论文附图
图｝３自然病程组．Ａ６１组争Ａ６２组脊髓炎性血管袖套数的动态变化
图３－４自然嫡程组，ＡＧＩ组争ＡＧ２组眷髓ｉＮＯＳ阳性细胞的变化
硕士学位论文附图
图３－５自然病程组、ＡＧｌ组和Ａｆｔ２组脊髓ｉＮＯＳ阳性细胞数的动态变化
图卜６神经功能评分为１分的大鼠图３．７神经功能评分为２分的大鼠
图卜８神经功能评分为３分大鼠图卜９神经功能评分为４分大鼠
硕士学位论文附图
图３－ｌＯ自然＿病程组腿染色ｘ１００
图｝１１ＡＧｌ组腿染色×１００
硕士学位论文附图
图３－－１２ＡＧ２组腿染色×１００
圉，．１３自然病程组脊髓腰膨大电镜改变ｘ６０００
硕士学位论文附图
目３－１４ＡＧ２组眷蕾腰膨大电镜改变ｘ６０００
图３－１５自然病程组ｉＮＯＳ的表达Ｘ１００
１７
硕士学位论文附图
图３－１６＾Ｇｌ组ｉＮＯＳ的表达ｘ１００
图卜１７ＡＧ２组ｉＮＯＳ的表达ｘ１００。