凝血因子_活性的变化对深静脉血栓形成的研究
静脉血栓栓塞患者凝血与抗凝血因子活性或含量的测定
【 摘
要 】 目的
观察 静脉 血栓 栓塞患者血浆凝血 因子和抗凝血 因子活性 或含量变化。方法 ９ 例 静脉 ５
血栓栓 塞患者和 ９ 名正常对照 ， ５ 用定量乳胶凝集试验行 Ｄ 二 聚体 含量检测 ； 一 一期法检测血浆凝血 因子 Ⅱ活性（ Ｆ １：）凝血 因子 Ｖ活性 （ Ｖ： 、 血因子Ⅷ 活性 （ Ⅷ： 和凝 血因子Ⅸ活性 （ Ｉ Ｃ ； ＩＣ 、 Ｆ Ｃ）凝 Ｆ Ｃ） ＦＸ：） 发色法底物检测蛋 白 Ｃ活 性 （ＣＡ）１ Ｐ ： ￣抗凝血酶活性 （ ＴＡ） 结果 １ Ａ： 。 与对照组相比 ， 静脉血栓栓塞组血浆纤维蛋 白原（ ｇ含量 Ｄ 二聚体含 Ｆ） 一 量 、 １： 、 Ｖ： Ｆ ￣Ｃ水平均明显增 高 ， Ｉ Ｃ与对照组 比较差异无统计学 意义 （＞ ． ）而 Ｐ ： ＦＩＣ Ｆ Ｃ和 Ｖ ： ＦＸ： Ｐ ００ ： ＣＡ和 Ａ ： ５ ＴＡ
ｔ ｅ ｌｔ ｘ ａ ｇ ｕ ｉ ａｉｎ ｔｓ ａ ｕ ｅ ｆ ｒ ｌｓ ｖ ｌ ｆＤ－ ｉ ｒａ ｄ ｆ ｒ ｏ ｅ ｉ ａｅ ｇ ｌ ｔ ｔ ｅ ｔｔ ｍｅ ｓ ｒ ｏ ａ ｍａ ｌ ｅ ｓｏ ｄ ｍｅ ｎ ｂ ｉ ｇ ｎ ｖ ｎ ｏ ｏ ｐ ｅ ｉ ｎ
．
ｏ ｅ ｓａ ｅ ｃｏｔ ｇ ｍｅｈ ｄ ｆ ｒａ — ｎ — ｔｇ ｌｔ ｎ ｔ ｏ ｃ ｉ ｏ
ｌ ｖ ｌ ｆＦ Ｘ： ｎ ｅ ｕ ｅ ｅ ｅｓｏ ｎ ｅ ｅ ａｓ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ＶＴ ｒ ｕ ｅ ｅ Ｉ Ｃ ａ ｄ ｒ ｄ ｃ ｄ ｌ ｖ ｌ ｆＰ ａ ｄ ＡＴ ｗ ｒ ｌ ｎ ｔｄ ｉ Ｅ ｇｏ ｐ ｏ Ｃ ｏ ｈ
．
ｔｅｄｆ ｒｎ ｅ ｒ ｆ ｏｓ ｔ ｔ ｈ ｉ ｅ ｃ ｓｗｅ ｅ ｏ ｔ ｉ ｉ ｅ ｎ ａｓ—
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究随着医学领域的不断发展，血液凝血指标对临床分析的重要性日益凸显。
血液凝固是一种复杂的生理过程, 在正常情况下，人体的凝血系统能够维持血液在血管内不凝固的稳定状态，并在受到刺激时迅速形成血栓以防止出血。
然而，当血液内凝血系统处于紊乱状态时，可能会导致血栓形成和出血的风险增加。
本文将就血液凝血指标的变化与出血风险的关联进行探究。
在临床实践中，血液凝固指标的变化被广泛应用于出血风险的评估和血栓性疾病的诊断。
血小板计数是最常用的指标之一。
正常情况下，血小板能够迅速聚集并在受伤的血管壁形成血栓。
因此，低血小板计数常常与出血风险增加相关。
此外，血小板功能异常也可能导致血栓形成的风险增加。
血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是血液凝固功能的两个重要指标。
PT主要反映了外源凝血通路的活性，而APTT则主要反映了内源凝血通路的活性。
延长的PT或APTT可能意味着凝血功能的异常，从而导致出血风险的增加。
此外，凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（Fib）也被广泛用于血栓性疾病的诊断和治疗过程中。
除了常规的血液凝固指标，D-二聚体（D-Dimer）是一种检测深静脉血栓的重要指标。
D-二聚体是纤维蛋白在血管内形成血栓时产生的降解产物，因此其水平的升高常常与血栓性疾病有关。
然而，D-二聚体的升高也可能与其他炎症性疾病或恶性肿瘤等情况相关。
在临床实践中，血液凝血指标的变化与出血风险的关联必须结合具体疾病背景进行分析。
例如，在肝功能受损的患者中，由于凝血因子合成受损，常常出现PT和APTT的延长。
因此，对于此类患者，即使PT和APTT延长，也不能简单地将其解释为出血风险的增加。
相反，在与DIC（弥散性血管内凝血）相关的疾病中，凝血酶原时间和纤维蛋白原水平的快速降低常常伴随着出血的风险增加。
除了血液凝血指标，炎症指标和体温等病情指标的监测也可以帮助判断出血风险的增加。
下肢深静脉血栓形成的研究进展
下肢深静脉血栓形成的研究进展1. 背景介绍下肢深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是一种常见的血管病，表现为下肢深静脉内形成固体、未凝血的血块，易造成肺栓塞等严重后果，给人们的健康造成极大的危害。
在过去的几年中，人们对于DVT的认识不断提高，对于DVT的预防、诊断和治疗也有了更多新的方法和技术。
本文旨在介绍近年来DVT的研究进展，以期能够让更多人对该疾病有更全面的了解。
2. DVT的病因和影响因素DVT的病因和影响因素非常多，其中一些常见的因素包括：1.血液高凝状态：某些慢性疾病、药物、孕期等都会导致血液高凝状态，使得血液中的凝血因子增多。
2.静脉壁损伤：外伤、手术等因素均可能导致静脉内膜损伤，使得血小板黏附静脉内壁，加速血栓形成。
3.静脉血流受阻：因为某些原因（如寝床休息、长时间坐车等）使得静脉血流受阻，血液的循环速度明显减慢，从而加速血栓形成。
除了上述因素外，还有很多其他因素与DVT的发生也有一定的关系，需要加以注意。
3. DVT的诊断方法和检测技术迅速诊断DVT非常重要，通常采用以下几种检查方式：1.超声检查：常用于DVT的早期诊断，能够直接对静脉血液进行检测，发现血栓形成的位置和大小。
2.放射学检测：包括CT、MRI等，观察血管内的血栓情况，确定血栓的长度和位置。
3.血检：通过检测D-二聚体、凝血酶原等指标，能够协助诊断DVT的存在。
4. DVT的治疗方法DVT的治疗方法包括药物治疗和手术治疗两种。
常用的药物治疗方法包括抗凝剂和溶栓剂。
其中，抗凝剂是常规的治疗方法，通过抑制凝血因子，防止血栓的继续扩大和形成；而溶栓剂则是在一定的情况下使用的，通过溶解血栓的形成，加速血栓的消除。
手术治疗通常需要在病情比较严重，或者药物治疗无效的情况下进行，目的是通过手术去除血管内的血栓，使得其他治疗措施能够更好地发挥作用。
5. DVT的预防方法预防是防止DVT发生最重要的方法，一些常见的预防措施包括：1.多活动：保持身体活动，避免长时间不动，缓解对静脉的压力。
凝血因子与静脉血栓栓塞症相关性的研究现状
公认 。凝血 因子的遗传 因素与静脉血栓 栓塞症形成是否有其相 关性 ，
静 脉血栓栓塞症 （ｅｏｓｈｏ ｏｍ ｌｍ，Ｖ Ｅ ｖｎｕ ｒｍｂｅ ｂｉ ｔ ｓ Ｔ ）主要 临床表现 为深静脉血栓 （ｅｐｖｎｕ ｔ ｏ ｏｉ Ｖ ）和肺栓塞 （ｕ ｎｒ ｄｅ ｅｏｓｈ ｍｂｓ ，Ｄ Ｔ ｒ ｓ ｐｌ ａ ｍｏ ｙ ｔ ｏ ｂｅ ｂｉ ｈ ｍ ｏｍ ｌｍ，Ｐ Ｅ ｒ ｓ Ｔ ）是 静脉血栓在不 同部位及不 同阶段 的两种重 要 的临床表现形 式。据文献 报道 Ⅲ ，在美国约每年 有２ 万 ～３ 万例发 ５ Ｏ 生Ｖ Ｅ Ｔ ，其 中Ｐ 患者 约有１ 。并随着年龄的增加 ， Ｔ 发病率在 明显 Ｅ ／ ３ ＶＥ 增 高，在 以前诊 断为Ｄ Ｔ Ｖ 的病 人里 ，至少约有３％Ｄ Ｔ ０ Ｖ 将再次 发生 。
Ｂｌ ｎ ａ ｗｉ等 指 出，在发展 中国家 ，每 年约有 ３０ 万 ～６ ０万Ｄ Ｔ ｄ ００ ０ ０ Ｖ 患 者 ； ８岁男性人群 里 ， ｖ 患病率 为１． 在 ０ Ｄ Ｔ ０ ％。 ７
静 脉血栓形成 的病 因 ，１世 纪德国病理学 家Ｖｒ ｈｗ 出血 流减 ９ ｉｃｏ 提 — 慢 ，血管壁损伤 ，凝血功能 障碍 三大因素和静 脉血栓形成有 关 ，已被
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下肢深静脉血栓诊断及治疗的研究进展
下肢深静脉血栓诊断及治疗的现状及进展徐煜宸舒畅（中南大学湘雅医学院，湖南长沙 410013）摘要：下肢深静脉血栓为血管外科常见、多发病。
急性下肢深静脉血栓所引发的肺栓塞是临床猝死的常见原因之一，本文对下肢深静脉血栓诊断、治疗的现状进行综述，以期为临床医务工作者提供诊治方法的参考。
关键词：下肢深静脉血栓；诊断；治疗Progress of diagnosis and therapy of Lower extremity deep vein thrombosisYuchen Xu Chang Shu(Central south university Xiangya medical school Changsha Hunan, 410013)Abstract: Lower extremity deep vein thrombosis(LDVT) is a common clinical disease in vascular surgery. Acute LDVT contributes to pulmonary thromboembolism which is one of the main cause of sudden death.This paper introduce the current diagnosis and therapy of LDVT focusing on the need of clinician.Key words：Lower extremity deep vein thrombosis; diagnosis; therapy1.引言下肢深静脉血栓(LDVT)为血管外科常见病、多发病。
表现为血液在下肢深静脉腔内异常凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉血回流障碍,从而引发一系列临床症状。
手术、外伤、分娩、晚期肿瘤或长期卧床等都可引起LDVT。
下肢深静脉血栓栓子脱落可并发肺栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)而致命，并有报道称[1]多数LDVT病例后期将发展成为下肢深静脉血栓综合征(PTS)，出现下肢疼痛、肿胀、浅静脉曲张、皮肤改变(色素沉着、湿疹、硬化)、静脉性溃疡等症状，使患者生活质量受到严重影响甚至丧失劳动力。
血栓形成的条件有什么
血栓形成的条件有什么血栓形成是指在血管内形成的栓子，它通常由血液中凝血因子过度激活和血管壁损伤引起。
当血栓形成在生理或病理上引起血管阻塞时，就可能导致心肌梗死、脑卒中以及其他有害的健康后果。
在本文中，我们将讨论血栓形成的条件、治疗方法以及注意事项。
一、血栓形成的条件1.凝血因子的过度激活凝血因子是在创伤修复和止血方面起主要作用的蛋白质。
当血管壁受损时，凝血因子被激活并形成血栓。
如果凝血因子得不到承认，血管内的血栓形成将无法遏制。
2.血液循环紊乱机体中不同部位的血流不同，例如心脏、肝脏和静脉的血流速度可以相差很大。
当血液流动缓慢或止流时，血栓更容易形成。
3.血管壁损伤斑块的形成和血管的损伤可导致血管内膜破损，从而触发血栓形成。
在血管内膜损伤时，血液中的血小板聚集并释放血小板衍生物，这些衍生物会使血管收缩并使斑块损伤更加严重。
4.高胆固醇和甘油三酯水平高胆固醇和甘油三酯水平可导致斑块的形成，在斑块中形成沉积物和囊泡可以吸引更多的凝血因子并导致血栓形成。
5.炎症反应炎症反应可以引发血管内膜慢性病变并引起斑块形成。
慢性炎症反应也可使凝血因子过度激活，增加血栓形成的风险。
二、治疗方法1.药物治疗抗栓药物是防治心肌梗死和脑卒中的基础治疗。
这些药物通过抑制血小板聚集和/或减少凝血因子来降低血栓形成的风险。
最常用的抗栓药物是阿司匹林、华法林、肝素，这些药物都有自己的适应症和副作用，需要医生进行个别治疗。
2.手术治疗如果血栓过大或太严重，并且药物治疗无效，那么手术可能是有效的治疗方法。
手术通常包括用导管在血管中放置支架、支架带药物、开刀切除/搭桥等。
3.生活方式干预适当的饮食、体育锻炼和生活方式改变都有助于降低血栓形成的风险。
建议限制摄入高脂肪和高胆固醇的饮食，增加运动和锻炼，养成健康的生活方式。
三、注意事项1.注意正常血压和血糖高血压和高血糖是血栓形成的主要风险因素之一，必须保持正常范围。
如果发现自己可能有高血压或高血糖问题，应尽快去医院进行检查，进行治疗。
下肢深静脉血栓形成的诊治现状
下肢深静脉血栓形成的诊治现状下肢深静脉血栓形成(LDVT)是周围血管外科的常见病。
包括缓解症状，恢复再通血管，预防血栓衍生和肺栓塞，保护瓣膜功能。
目前国内临床对于下肢深静脉血栓形成(LDVT)的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。
临床医生对于LDVT的了解有限。
流行病学特征和临床表现1992年Nordstrom M等报道经深静脉造影证实有症状DVT发病率1.6‰，2000年Kahn SR等报道DVT年发病率约1‰［1］，2003年Fowkes FJI等报道首次DVT年发病率0.5‰［2］。
目前国内尚缺乏关于DVT發病率的准确统计资料。
LDVT的后果主要是肺栓塞(PE)和DVT后综合征(PTS)。
严重者导致死亡和显著影响生活质量，LDVT多见于大手术或创伤后，长期卧床，肢体制动，晚期肿瘤患者或明显家族史者。
下肢深静脉血栓形成(LDVT)的临床表现：①症状：患肢肿胀疼痛，活动后加重，抬高患肢可缓解。
偶可发热，心率加快。
②体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀为主要特点。
皮肤多正常或皮温升高，轻度淤血，重症可呈青紫色，皮温降低，皮肤出现水泡。
如影响动脉可出现远端动脉搏动减弱或消失。
血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛。
后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张，色素沉着，溃疡，肿胀等，称为DVT后综合征(PTS)。
发病机制与病理变化19世纪中期(1846～1856年)Virchow提出静脉血栓形成三大因素，即血流滞缓、静脉壁损伤和高凝状态。
造成血流缓慢外因有久病卧床、术中、术后以及肢体固定等制动状态、久坐不动等；内因有心力衰竭、静脉瓣膜处血流缓慢且有漩涡，甚至血流短暂停滞，使瓣膜局部缺氧，引起白细胞黏附分子表达，白细胞黏附迁移，促进血栓形成。
静脉壁损伤时，内膜下层即胶原裸露，或创伤造成静脉内皮及功能受损害，均可引起多种具有生物活性物质释放，启动内源性凝血系统，同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集，黏附，形成血栓。
下肢深静脉血栓凝血指标
下肢深静脉血栓凝血指标一、血浆D二聚体血浆D二聚体是一种血栓溶解产物，它可以作为深静脉血栓形成的指标之一。
D二聚体是由纤维蛋白原在血栓溶解过程中被酶解而产生的产物，其浓度升高可以提示血栓的形成和溶解过程正在进行。
因此，测定血浆D二聚体的浓度可以用于判断肢体深静脉血栓的存在与否。
二、凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是常用的凝血功能检测指标。
PT主要用于评估凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ和Ⅱ的活性，而APTT则主要用于评估凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的活性。
在肢体深静脉血栓形成的过程中，凝血因子的活性会发生改变，导致PT和APTT的延长。
因此，通过测定PT和APTT的时间可以初步判断肢体深静脉血栓的存在与否。
三、纤维蛋白原测定纤维蛋白原是血液中的一个重要凝血因子，它可以转化为纤维蛋白，参与血栓形成的最后阶段。
在肢体深静脉血栓形成的过程中，纤维蛋白原的浓度会发生改变，因此可以通过测定纤维蛋白原的浓度来判断肢体深静脉血栓的存在与否。
正常情况下，纤维蛋白原的浓度较为稳定，但在深静脉血栓形成时会升高。
四、抗凝血酶和凝血酶时间抗凝血酶和凝血酶时间是评估凝血系统功能的常用指标之一。
凝血酶是血液中的一种酶类，它参与血栓形成的最后步骤。
抗凝血酶是血液中的抗凝血物质，可以抑制凝血酶的活性，维持血液的流动性。
在肢体深静脉血栓形成的过程中，凝血酶和抗凝血酶的平衡会发生改变，导致抗凝血酶和凝血酶时间的延长。
因此，通过测定抗凝血酶和凝血酶时间可以初步判断肢体深静脉血栓的存在与否。
五、活化部分凝血活酶抗体活化部分凝血活酶抗体是一种与凝血系统功能相关的抗体，它可以干扰凝血因子的活性，进而影响血栓形成的过程。
在肢体深静脉血栓形成的过程中，活化部分凝血活酶抗体的浓度会升高。
因此，通过测定活化部分凝血活酶抗体的浓度可以初步判断肢体深静脉血栓的存在与否。
血浆D二聚体、凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原测定、抗凝血酶和凝血酶时间以及活化部分凝血活酶抗体是评估肢体深静脉血栓形成的常用指标。
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中图分类号:R446.63文献标识码:A凝血因子Ü活性的变化对深静脉血栓形成的研究*王明山1,潘景业2,池胜英1,虞冠锋3,谢海啸1,林国1(1.温州医学院附属第一医院检验科,浙江温州325000;2.重症监护病房;3.血管外科)摘要:目的探讨凝血因子Ü活性(FÜ:C)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DV T)的影响。
方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FÜ:C,同时采用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:A g)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PA I-1:A g)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。
结果DVT组FÜ:C和PLG:A含量明显低于正常对照组(P<0.01),其中有5例(年龄均小于45岁)FÜ: C低于正常对照均值2标准差以下(占7.9%),而PA I-1:Ag、D-D含量明显高于正常组(P<0.01),但t-PA:A g含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。
结论FÜ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FÜ:C下降有关。
关键词:凝血因子Ü;深静脉血栓形成;纤维蛋白(原)溶解凝血因子Ü(FÜ)作为接触激活系统激活物的前体,在固相或液相激活系统的激活下生成活化的凝血因子Ü(FÜa)。
经典的凝血机制FÜ是参与内源性凝血途径的启动因子,在机体FÜa的主要作用是激活凝血因子Û(FÛ)和凝血因子×(F×),并直接或间接地激活纤溶酶原,生成纤溶酶[1]。
但最近发现,FÜ对机体的凝血作用很小,FÜ缺乏不会引起出血,反而会引起血栓[2]。
本研究以检测深静脉血栓形成(DVT)患者的凝血因子Ü活性(FÜB C)和血浆纤溶酶原活性(PLG B A)及组织型纤溶酶原激活物抗原性(-t PA B A g)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PA I-1B Ag)、血浆D-二聚体(D-D)含量等指标以及结合临床相关资料,探讨FÜ与纤维蛋白(原)溶解功能的关系及对DVT形成的影响。
1对象和方法1.1对象1.1.1DVT组63例,选择2003年1月~2004年12月,经B超、CT或血管造影确诊为DVT且溶栓治疗前患者。
其中男35例,女28例,年龄18~78岁,平均47.9?16.2岁。
1.1.2正常对照组30例,选择同期到我院健康体检者,男女各半,年龄20~72岁,平均45.3?14.6岁,均未服任何药物;征得本人同意,选为对照组。
1.2方法1.2.1标本采集抽取DVT患者在溶栓治疗前静脉血1.8m l加入到含200L l109mm ol/L枸橼酸钠抗凝剂的塑料试管中,充分混匀,以3000r/m i n离心15m i n,取其贫血小板血浆(PPP)保存于-40e 冰箱里待检;正常对照组标本采集及处理方法同上。
1.2.2标本检测采用一期凝固法测定FX II:C,以低于正常平均值2个标准差以下,诊为缺陷;免疫比浊法测定D-D;发射底物法测定PLG:A,以上三项试验均在法国Stago-STA-R全自动血凝仪上进行,试剂均由Stago公司提供,具体操作严格按试剂盒说明书进行。
-t PA B Ag和PA I-1B Ag这两项采用酶联免疫法测定,试剂由上海太阳生物技术公司提供。
具体操作严格按试剂盒说明书进行。
1.3统计学处理测定数据x-?s表示,采用SPSS11.0计算机统计软件进行处理,两组间比较采用两样本均数t检验。
2结果DVT组在溶栓治疗前和正常对照组FÜB C、PLG B A、-t PA B Ag、PA I-1B Ag、D-D含量检测结果及比较见表1。
表1显示,DVT组FÜB C和PLG B A含量明显低于正常对照组(P<0.01),其中有5例(年龄均小于45岁)FÜ:C低于正常对照均值2标准差以下(占7.9%),而PA I-1B A g、D-D含量明显高于正常组(P<0.01),-t PA B Ag含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。
表1DVT组与正常对照组FÜB C、PLG B A、t-PA B A g、PA I-1B A g、D-D的比较(x-?s)组别例数FÜB C(%)PLG B A(%)t-PA B A g(L g/L)PA I-1B A g(L g/L)D-D(m g/L) DVT组6373.8?20.3n78.1?18.0n7.9?2.253.0?22.7n4.16?3.90n 对照组3092.9?20.498.0?11.97.1?2.225.3?8.20.39?0.10注:n与正常对照组比较P<0.01*基金项目:温州市科技发展计划资助项目(Y2003A052)3讨论V irchow提出的DVT三大发病原因:血流缓慢、血液异常和血管损伤,至今仍被沿用,但有不少新的认识,而且DVT发病相关的高危因素,也已受到重视。
现已将有明确危险因素的DVT定义为继发性,无确切危险因素的称为原发性或特发性。
事实上,近代的流行病学调查的结果发现,与DVT发病相关的危险因素甚为广泛。
这些观察的结果,不仅是DVT病因学的进展,而且提示临床医师应对高危人群制定恰当的防治办法。
血液异常包括凝血因子异常导致血液高凝状态,其分为遗传性和获得性两大类。
遗传性异常包括:¹遗传性异常纤维蛋白原血症;º凝血因子Ø和因子Õ分子点突变;»先天性因子Ü和激肽释放酶原缺乏症。
因子Ü和激肽系统的功能与纤溶有关,其缺乏将引起机体抗凝和(或)纤溶系统功能降低,使机体存在血栓形成倾向[3]。
有报道认为[4],因子Ü缺乏可引起胎儿先天性血栓形成,是造成妇女习惯性流产的原因之一。
Kuh li的研究表明[5],因子Ü缺乏在年龄小于或等于45岁的视网膜静脉闭塞患者中普遍存在,而在年龄大于45岁的视网膜静脉闭塞患者中的流行率和在正常人中是相似的。
本研究发现,DVT组因子ÜB C 明显低于正常对照组,其中有5例年龄小于45岁的患者凝血因子Ü:C明显下降(21~46%)。
FÜ在纤溶系统中的作用远大于在内源性凝血途径中的作用,其重要的证据是:先天缺乏其他凝血因子的患者可以导致严重的出血紊乱,而先天缺乏FÜ的患者并无出血倾向但有血栓栓塞的危险。
在纤溶系统中,FÜ与-t PA和u-PA具有同源性的丝氨酸结构,如Ò型纤维蛋白连接区、EGF区、Ñ型纤维蛋白连接区、EGF区、kri n gle区和催化区,他们都可以直接或间接地激活纤溶酶原,生成纤溶酶,从而使纤维蛋白(原)变成纤维蛋白(原)降解产物[6]。
纤溶酶原的内激活途径主要有FÜa来完成,FÜ缺乏易导致纤溶活性下降,而出现血栓形成。
本研究还发现, DVT组P A I-1B Ag明显升高,而-t P A B Ag则与正常组无明显区别。
这可能的机理为:当DVT形成后,其形成的血栓进一步造成血管壁和组织损伤,使血管内皮细胞先释放出-t PA,纤溶酶原的外激活途径被启动激活纤溶系统。
而后刺激血管内皮细胞释放出大量PA I-1抑制纤溶系统,从而使纤溶活性得到控制。
在DVT治疗前血浆的D-D含量增高,PLG B A 降低,证实机体的纤溶系统已被启动。
综上所述,DVT为一种多因性疾病,其常见危险的并发症是肺血栓栓塞。
近年研究发现DVT的临床事件均发生于有血栓形成潜质人群中,从而呈现一种/危险因子0理论模式,而FÜB C下降就是其中的一种/危险因子0[7],其下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制。
因此,我们认为DVT的形成与F ÜB C下降有关。
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