急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
非心源性肺水肿 有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多， 过快病史 肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。 X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为 肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型， 见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密 度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。 低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正。
氧疗
概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状
态的治疗方法
功能：合理氧疗
增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压
适应症
慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg
急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90%
常用通气模式
控制通气（CMV）
辅助通气（AMV） 同步间歇强制通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 双向气道正压通气（BIPAP）
机械通气并发症
呼吸机相关肺损伤
心输出量减少、血压下降 呼吸机相关肺炎（VAP） 气管－食管瘘
无创机械通气：使用越来越广泛
表面活性物质
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病； (3)改善肺氧合功能，纠正缺氧； (4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;早期 发现和及时治疗非常重要。 (5)治疗原则： 1、对脓毒症、严重创伤、误吸、急性胰腺炎 等高危人群，应加强监护，定期检测血气。 2、特别是控制感染。 3、改善通气和组织供氧。 4、防止肺损伤和肺水肿进一步发展。 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生 存率有了显著的改善。
预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理常规
肺泡水肿
ARDS会导致肺泡充满液体，阻碍气体交换。AΒιβλιοθήκη DS的病因感染 创伤 烧伤
呼吸道感染和脓毒症是引起ARDS的最常见原因。 严重创伤和大手术后可能引起ARDS。 严重烧伤可导致肺部损伤并引发ARDS。
ARDS的临床表现
1 呼吸困难
患者常常出现呼吸急促、气促，甚至嗜睡。
2 低氧血症
血液中氧气含量降低，导致氧气供应不足。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)护理常规
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病。本演示将介绍 ARDS的定义、病因、临床表现以及护理常规。
什么是ARDS？
ARDS是一种危重疾病，主要特征是肺部发炎和肺泡水肿。通常由感染、创伤、肺部疾病等因素引起。
肺部发炎
ARDS会导致肺部组织受损和炎症反应加剧。
希望通过本演示，您对ARDS的护理常规有了更深入的了解。感谢您的聆听。
3 全身感染
ARDS常伴随全身感染的症状，如发热、寒战等。
ARDS的护理目标
保持呼吸道通畅
使用吸痰器清除分泌物，减少 气道阻塞。
促进氧气供应
给予氧气疗法，维持合适的氧 合水平。
监测液体平衡
定期检查体液情况，避免液体 过多或不足。
ARDS的护理措施
“冷静而果断的护理干预是帮助患者战胜ARDS的关键。”
1
机械通气
支持性机械通气能够维持患者呼吸功能，增加氧合水平。
2
体位翻转
定期改变患者体位，帮助通气和氧合。
3
药物治疗
使用抗生素、抗炎药等药物控制感染和炎症。
ARDS的预后和并发症
预后
并发症
ARDS的预后取决于患者的整体健康状况和治疗方法。 ARDS可导致多器官功能衰竭、肺纤维化等并发症。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
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由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
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过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
02
实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
03
诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
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治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
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肺复张手法（RM）
1. 控制性肺膨胀(SI)法 2. PEEP递增法 3. 压力控制(PCV)法
肺复张手法（RM）
推荐意见8：可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张，改善氧合 (推荐级别：E级)
PEEP的选择
•
推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低 PEEP，有条件情况下，应 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别： C级)
肺保护性通气策略的基本内容： 小潮气量通气—PHC, 避免肺泡过度膨胀 最佳PEEP－避免剪切力(Shear force)性损害
剪切力损伤：膨胀不全的肺单位反复开闭所致的剪切力增加
ARDS肺保护性通气存在局限性
1.小Vt不能复张塌陷肺泡，加重低氧血症，至少 15~25%患者需提高FiO2 2.PEEP不足，大量肺泡难以复张
自主呼吸
推荐意见10: ARDS患者机械通气时应尽可能保留自主呼吸(推荐级别:C级)
体位
推荐意见11：若无禁忌症，机械通气的ARDS病人应采用30-45度半卧 位 (推荐级别：B级)
体位
推荐意见12 常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通 气 (推荐级别：D级)
呼吸支持治疗—有创机械通气
推荐意见7 ：对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略 ，气道平台压不应超过30～35cmH2O (推荐级别：B级)
解读：
由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通 气（10-15ml/kg）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺 及肺外器官的损伤)
呼吸支持治疗—无创机械通气
推荐意见5：应用NPPV治疗ARDS应严密监测病人的生命体征及治 疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS病人不宜应 用NPPV(推荐级别：C级)
NPPV禁忌症：
呼吸支持治疗—有创机械通气
推荐意见6：ARDS病人应积极进行机械通气治疗 (推荐级别：E级) 解释： 经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气 气管插管和有创通气的优点: 1、有效地改善低氧血症 2、降低呼吸功 3、缓解呼吸窘迫 4、并改善全身缺氧
ARDS的药物治疗 的药物治疗 ARDS
推荐意见16：常规治疗无效的严重ARDS患者可考虑试用液体通气
液体通气：只有一个RCT研究 改善氧合和肺顺应性 但并不明显改善预后 各研究中病死率仍在50％左右
ARDS的药物治疗
ARDS的药物治疗
ARDS的药物治疗
ARDS的药物治疗
总结
急性呼吸窘迫综合征
神经重症监护室 李晓雯
定义变迁
危险因素
病理生理机制
ARDS柏林定义
临床分期
பைடு நூலகம்
ARDS的治疗与指南解析
原发病治疗
呼吸支持治疗—氧疗
呼吸支持治疗—无创机械通气
推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ARDS病人可考虑应用 NPPV (推荐级别：C级)
解读：
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和 随时可行气管插管时，可以尝试NPPV治疗 在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在4872h内缓解，可以考虑应用NPPV 推荐意见4： 合并免疫功能低下的ARDS病人早期可首先试用NPPV (推荐级别：C级)
体位
镇静镇痛与肌松
推荐意见13：应对机械通气的ARDS病人制定镇静方案(镇静目标和评估) (推荐级别：B级)
镇静镇痛与肌松
推荐意见14：机械通气的ARDS病人不推荐常规使用肌松剂 (推荐 级别：E级)
呼吸支持治疗—体外膜氧合技术 ECMO
呼吸支持治疗—体外膜氧合技术 ECMO
ARDS的药物治疗