01第一讲慢性肾上腺皮质功能减退症
慢性肾上腺皮质功能减退症
慢性肾上腺皮质功能减退症慢性肾上腺皮质功能减退症慢性肾上腺皮质功能减退症(又称阿狄森病)是双侧肾上腺皮质萎缩，诸如肾上腺结核、自体免疫反应、血栓形成、霉菌感染、癌瘤转移、白血病侵润等原因，肾上腺皮质激素分泌不足，特别是糖皮质类固醇(如氢化可的松)分泌不足所造成的慢性临床综合征。
临床以全身无力、皮肤和口腔粘膜色素沉着、食欲不振、恶．t~,Pg吐、腹泻、低血压、贫血、眩晕、低血糖为主要表现，严重时出现危象，如：脱水、休克、昏迷，以至威胁生命。
本病患者以中年及青年为多，年龄大多在20—50岁之间，男女患病率几乎相等，原因不明者以女性较多。
当肾上腺皮质功能减退时，皮质激素分泌常有不同程度的不足和缺乏，引起轻重不等的代谢紊乱及各系统与各脏器的功能失常，发生慢性或急性的皮质功能减退综合征。
有时肾上腺皮质试验已反映功能低下，但仍无明显症状，仅在应激状态下可出现功能减退征象，此型称为，隐匿性肾上腺皮质功能减退症。
根据皮质激素分类，本病病理生理可分为醛固酮类皮质激素不足与皮质醇类皮质激素不足。
本病15％伴糖尿病，10％伴甲状腺功能低下，10％以上会发生恶性贫血。
中医学对本病尚无系统论述，但从本病诸症观之，与“痿证”、“干血劳”、“女劳疸”、“虚劳”等证候描述具有类似之处。
如《素问．痿论》曰：“肾热者色黑而齿稿”。
《金匮要略．黄疽病脉证并治》曰：“黄家日晡所发热，而反恶寒，此为女劳得之，膀胱急，少腹满，身尽黄，额上黑，足下热，因作黑疸……99。
《金医要略．血痹虚劳病脉证并治》曰：“五劳虚极羸瘦，腹满不能饮食，食伤、忧伤、饮伤、房室伤、饥伤、劳伤，经络营卫气伤，内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。
”近年来，采用以温补肾阳为主的中西医结合治疗方法治疗本病，疗效趋于理想，显示出可喜的前景。
[病因病理](一)中医学认识1。
先天不足，五脏柔弱父母体虚，遗传缺陷；胎中失养，孕育不足；或生后喂养失当，营养不良等因素，易受外邪侵袭，且病后又易于形成久病不复的状态，脏腑气血阴阳日渐衰退。
Lancet-综述：肾上腺皮质功能减退症
前言肾上腺皮质功能减退症是一种可以危及生命的疾病，病因可为原发性肾上腺皮质功能衰竭或者下丘脑- 垂体- 肾上腺轴功能受损所致。
临床表现为糖皮质激素分泌减少或者作用不足的症状，伴或不伴盐皮质激素和肾上腺源性雄激素缺乏的临床表现。
1855 年，托马斯. 艾迪森第一次描述了肾上腺皮质功能减退症的症状，包括虚弱、乏力、食欲减退、腹痛、体重减轻、直立性低血压和嗜盐；原发性肾上腺皮质功能减退还可伴有色素沉着。
不论什么原因引起的肾上腺皮质功能减退都是致命的，直到1949 年出现了人工合成的糖皮质激素，并用于替代治疗。
尽管发明了糖皮质激素，是我们能够治疗此类疾病，但是肾上腺皮质功能减退症的诊断和治疗仍存在争议。
腺皮质功能减退流行病学根据发病机制不同，可分为原发性、继发性和三发性肾上腺皮质功能减退。
原发性肾上腺皮质功能减退病因为肾上腺皮质病变。
中枢性肾上腺皮质功能减退症包括继发性和三发性病变，由于促肾上腺皮质激素（corticotropin，ACTH）分泌不足或者作用障碍。
继发性肾上腺皮质功能减退症主要因为垂体病变影响到ACTH 合成和分泌，或者肾上腺对ACTH 不反应。
三发性肾上腺皮质功能减退是由于来源于下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasinghormone，CRH）、或者去氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）合成或者作用障碍，或者两者兼有，从而抑制了皮质醇分泌。
20 世纪60 年代年欧洲慢性原发性肾上腺皮质功能减退的发病率为40-70 例/ 百万人，20 世纪末，达到93-144 例/ 百万人，每年以4.4-6 例/ 百万人新发病例的速度在增长。
20 世纪前半期，结核是导致肾上腺皮质功能减退的最常见原因，后半世纪自身免疫性肾上腺皮质功能减退上升为最主要原因。
在过去的几十年间，肾上腺皮质功能减退症的发病率不断增加，结核因素所占比重越来越小，自身免疫因素所占比重越来越大。
24慢性肾上腺皮质功能减退症
6.肾上腺脑白质营养不良 以肾上腺皮质萎缩和广泛性脑结节硬 化为其病理特征，系少见的X性联遗传病。 本病是长链脂肪酸氧化中过氧化物酶 的缺陷如26碳烷酸（hexicosanicaicd）的 氧化缺陷。 多数病人自3～12岁开始出现症状，亦 有至成人时才开始的，以中枢神经系统症 状为主要临床表现，可有行为、性格的改 变，步态障碍，发音困难，咽下困难，失 明，后期有惊厥、痉挛性四肢瘫痪和去皮 质样体位。
7.肾上腺出血 新生儿期可因难产或窒息引起出血， 出血广泛时可因皮质功能减低或失血引 起死亡。有的出血开始时无症状，以后 出现肾上腺钙化。少数病人可因进行性 纤维化或囊性改变逐渐产生肾上腺皮质 功能减低，至婴儿或儿童时期症状才明 显发展。
8.华佛氏综合征 严重细菌性感染引起的休克，病理改 变为肾上腺出血。主要原因是由于毒血症 引起的循环衰竭。 9.突然停用皮质激素或ACTH 长时期大剂量应用ACTH或皮质激素类 药物，抑制了肾上腺或垂体的生理功能， 引起肾上腺皮质功能不全，停药后短时期 内亦不能恢复。 症状常发生在应激状态时，如感染、 手术等。
血及尿中的皮质类固醇的测定：一般情况下血 或尿皮质醇含量减低、节律紊乱，少数正常。 血及尿醛固酮：对单纯醛固酮合成不足与假性 低醛固酮症的鉴别有意义。 血ACTH测定：本病患者明显高，继发性者低。 ACTH刺激试验：注意预防其诱发危象 方法：单日法——用于临床表现典型、血中激 素明显低。 多日法——用于临床表现不典型、血中激素 稍低或正常。 结果：1）皮质醇分泌不增高，原发于肾上腺。 2）如给ACTH后皮质激素开始有明显增加，以 后渐减低，则肾上腺有部分功能。 3）如给ACTH后皮质激素逐渐明显增加，垂体 或下丘脑病变。
10.单纯性醛固酮合成不足 极为少见，是由于二种混合功能氧化 酶：皮质类固醇甲基氧化酶I型和Ⅱ型 （CMOI或CMOⅡ）缺陷，不能合成醛固酮。 去氧皮质酮产生增多和皮质醇合成正常， 醛固酮及其代谢产物明显降低。
慢性肾上腺皮质功能减退症护理课件
症状护理
观察患者是否有乏力、食欲不振、恶 心等症状，及时处理。
对于有低血压症状的患者，应定期监 测血压，指导患者保持平卧位或抬高 下肢。
注意患者皮肤状况，保持皮肤清洁干 燥，预防感染。
对于有电解质紊乱的患者，应密切监 测电解质水平，及时调整饮食和药物 治疗。
心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了解其心理状态。 向患者介绍疾病相关知识，提高其认知水平。
随访方式
可以通过电话、网络或到 医院进行随访。
病理生理
肾上腺皮质激素分泌不足会导致机体应激能力下降，对感染和疾病的抵抗力减弱，以及多个系统的功能紊乱。例 如，糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱可能导致体重减轻、肌肉萎缩；心血管系统紊乱可能导致血压下降、心输出量减 少；神经系统紊乱可能导致疲劳、失眠、情绪低落等症状。
临床表现与诊断
临床表现
慢性肾上腺皮质功能减退症的临床表现多样，常见的症状包括乏力、食欲不振、体重减 轻、皮肤黏膜色素沉着、低血压等。此外，患者还可能出现性功能减退、免疫功能低下
给予患者鼓励和支持，增强其治疗信心。
对于存在焦虑、抑郁等情绪的患者，可采取心理疏导、 认知行为疗法等方法缓解其不良情绪。
PART 04
并发症的预防与护理
低血糖的预防与护理
低血糖的预防
保持规律的饮食，避免长时间空 腹；适当增加碳水化合物的摄入 ，如米饭、面包等；避免过度运 动或活动。
低血糖的护理
及时监测血糖水平，发现低血糖 症状时立即补充含糖食物或饮料 ；严重低血糖时需静脉注射葡萄 糖溶液。
分类
根据病因，慢性肾上腺皮质功能减退症可分为原发性与继发 性两类。原发性是指肾上腺本身病变导致的激素分泌不足； 继发性则是由下丘脑或垂体病变引起的肾上腺功能减退。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症概述原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森病。
因双侧肾上腺皮质破坏，肾上腺糖皮质激素（皮质醇）和盐皮质激素（醛固酮）分泌缺乏引起。
主要原因是肾上腺皮质萎缩（与自体免疫有关）和肾上腺结核，其他如双侧肾上腺切除，真菌感染，白血病细胞浸润和肿瘤转移等引起者少见。
发病率为4／10万，多见于成年人。
起病缓慢，早期表现易倦，乏力，记忆力减退，逐渐出现皮肤色素沉着，全身虚弱，消瘦，低血糖，低血压，竖立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落。
在应激（外伤、感染等）时轻易产生肾上腺危象。
经血生化、肾上腺皮质储备功能试验，定位检查可明确诊断。
治疗上为激素替代治疗及对因治疗。
临床表现1.皮肤色素沉着，虚弱无力，食欲减退，消瘦，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落；2.结核者可有低热、盗汗、肺部结核和肾上腺钙化影像；3.在应激状态（外伤、感染等）或忽然中断激素替代治疗，可诱发肾上腺危象，可出现恶心、呕吐、晕厥、休克、昏迷。
诊断依据1.皮肤色素沉着，全身虚弱，头晕，食欲减退，消瘦，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落，结核者可有低热，盗汗；2.血嗜酸粒细胞、淋巴细胞增多，轻度正色素性贫血，少数合并恶性贫血、中性粒细胞减少；3.低血钠、高血钾、低血糖、葡萄糖耐量试验呈低平曲线；4.血浆皮质醇及24小时尿游离皮质醇降低；5.24小时尿17羟皮质类固醇，17酮类固醇含量减低；6.血浆ACTH增高，ACTH高兴试验无明显反应；7.X线胸腹片可发现结核病征象，结核菌素试验阳性；8.肾上腺CT、核磁共振检查可发现病变。
治疗原则1.纠正本病中代谢紊乱；2.激素替代治疗；3.病因治疗；4.避医学-教育-网搜集-整理免应激，防备危象。
用药原则1.饮食中补足食盐，每日10-15克，适当补充糖、蛋白质、维生素；2.激素替代治疗，要把病情告诉患者，坚持终生替代治疗；3.一般患者经高盐饮食和糖皮质激素替代治疗即可，若仍有低血钠、高血钾、低血压，应补充盐皮质激素，注重监测血钠、血压；4.在应激或危象状态时，应尽快去除病因，加大激素用量，静脉给药。
肾上腺皮质功能减退症课件
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
强的松
早上5mg 5-6pm 2.
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
皮肤比较苍白，无皮肤黏膜色素沉着。
应激状态下的激素剂量调整
药物、手术或肾上腺放疗后，抗凝治疗后
（三）低血糖 应与胰岛素瘤性低血糖、肝源性低血糖、药源性低血糖等鉴别。
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因
继发性：正常低限或低于正常
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
测24小时UFC或17-OHCS
肾上腺皮质功能低减症的实验诊断（3）
17-OHCS
17-OHCS
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因鉴别
肾上腺自身抗体测定 肾上腺CT/MRI 肾上腺在CT/B超引导下的细针活检
自身免疫性肾上腺皮质功能低减症患者的 自身抗体阳性率
肾上腺皮质功能低减症的治疗
激素替代治疗 应激状态下激素剂量调整 某些合并症时激素用法 肾上腺危象的治疗 病因治疗
激素替代治疗
原发性肾上腺皮质功能低减症 - 首选氢化可的松，早上20mg，下午5-6点 10mg - 肝功能佳者也可用可的松，早上25mg，下 午5-6点12.5mg - 明显低血压者最好加用盐皮质激素9α-氟氢 可的松0.05-0.2mg/日，适当增加NaCl的摄 入（10gm）
肾血上F（腺8Am皮） <质3μg功/dl 能（基低础值减） 症的实验诊断（1）
<20μg/dl （应激状态）
24小时尿 UFC
ACTH
17-OHCS
原发性：明显高于正常
继发性：正常低限或低于正常
RRA系统：原发性：Ald低于正常
肾上腺皮质功能低减症的实验诊断（2）
阿狄森氏病
阿狄森氏病阿狄森氏病（Addison′s disease），又称慢性肾上腺皮质功能减退症。
是由肾上腺皮质组织破坏（至少破坏95％以上）所引起。
病因多为自身免疫和肾上腺皮质结核，其他为感染、炎症、破坏性肿瘤和肾上腺的淀粉样变。
主要症状为缺乏糖皮质激素和盐皮质激素的表现，如：肌无力、虚弱、极易疲劳、心动微弱、经常恶心、呕吐、低血糖、体重减轻、血Na+降低、血K+升高、失水、低血容量、低血压、肾功能障碍及抵抗力降低等。
此外，还有特征性的皮肤、粘膜色素沉着。
色素沉着以面部、关节屈伸面和皮肤皱折而受摩擦处，以及乳头、乳晕、生殖器、肩腋部、下腹中线、指（趾）甲根部等处最明显。
色素深浅不一，深者如焦煤、浅者呈棕黄色或古铜色。
其机制是由于失去糖皮质激素对腺垂体的反馈抑制作用，使促肾上腺皮质激素（ACTH）和促黑色素细胞刺激素（MSH）的释放增加，而ACTH肽链的前13个氨基酸与MSH的完全相同，也能促进黑色素形成，二者一起引起色素沉着。
阿狄森氏病Addison又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症，是由于双侧肾上腺皮质萎缩、结核等严重感染或肿瘤等引起的严重破坏，多数是由于结核破坏了肾上腺皮质或双侧肾上腺皮质大部或全部切除所致，引起的肾上腺皮质激素分泌不足所致的疾病，也可继发于下丘脑分泌CRH及垂体分泌ACTH不足所致，但由肾上腺本身引起者多见。
此外，还有自身免疫病、严重的精神创伤也可使肾上腺皮质毁坏或萎缩；其余为淀粉样变、肿瘤、梅毒、真菌、血栓等也能破坏肾上腺皮质而影响其功能。
本病常为隐袭性，且以原因未明的胃肠道症状，如食欲减退、腹痛、腹泻为首发症状。
正常的胃肠蠕动大概在一定程度上与肾上腺皮质功能有关，但二者的关系仍未明了。
除胃肠道症状外，还可呈衰弱无力、体重减轻、色素沉着及血压下降等。
患者以中年及青年为多，年龄大多在20～50岁之间，男女患病率几乎相等，原因不明者以女性为多。
本病在严格使用内分泌治疗、抗痨等治疗后，病人寿命大大延长，劳动力亦显著恢复，并可接近正常人。
肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性，按病程可分为急性和慢性。
原发性肾上腺皮质功能减退症中最常见的是艾迪生（Addison）病。
典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。
对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。
1病因肾上腺皮质功能减退症常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血、手术切除肾上腺、脑白质营养不良及POEMS病等继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病，如鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎外伤、手术切除、产后大出血引起垂体大面积梗死坏死，即希恩综合征等。
2临床表现1.慢性肾上腺皮质减退症慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。
各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难。
原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退恶心、体重减轻、头晕和体位性低血压等。
皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。
色素为棕褐色，有光泽不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。
齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。
有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。
2.继发性肾上腺皮质减退症患者的肤色比较苍白。
其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳痿；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。
3.急性肾上腺皮质危象原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻，腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症，但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。
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(3)在病情允许时，鼓励摄取水分每日在 3000ml以上， 注意避免摄取含钾高的食物，以免诱发心律失常。
（4）摄入充足的食盐（8-10g/d），以补充失钠量，
如大量出汗、腹泻时应酌加食盐摄入量。用盐皮质激
素的病人，应监测血钾、血压情况，注意过量可引起
头痛、水肿、高血压。
（ 5 ）指导病人在改变体位时宜缓慢，以防发生体位
七、保健指导
b.如病变中心有干酪样坏死，则呈不规则低密度区，
壁较厚；
c.病变内可见沙粒状钙化，注射对比剂后，肿块边
缘可强化；
（五）诊断与鉴别诊断
消瘦 色素沉着 低血压 乏力 是诊断的重要线索
五、治疗要点
原则为纠正代谢紊乱、内分泌替代治疗，病因治疗， 预防危象。 （ 1 ）一般治疗：高糖，高蛋白，高维生素饮食。 避免诱因。
四、实验室及其他检查
（一）电解质紊乱：“三低二高” 低血钠 高血钾
低血氯
低血糖
高血钙
（二）糖耐量曲线呈低平曲线，延长试验
低血糖常见
（三）肾上腺皮质功能检查
▲ 24 小时尿17-羟↓， 17-酮↓
▲血皮质醇及24小时尿游离皮质醇降低，皮
质醇昼夜节律消失。 ▲ ACTH 升高（而继发性则 ACTH 降低），可 达正常人的数十倍。 ▲ACTH 兴奋试验（试验前用地米1mg）
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 Primary Chronic Adrenocortical Hypofunction
内分泌科 蔡红卫
教学目标
1. 说出原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的主要临 床表现及辅助实验室检查。 2. 详述肾上腺危象的常见诱因、临床表现及救治方 法。 3. 详述原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的护理措 施。 4. 能运用有关知识对原发性慢性肾上腺皮质功能减 退症病人进行指导性的健康教育。
一、定义
因自身免疫、结核、感染、肿瘤等原因造 成双侧肾上腺绝大部分破坏 , 引起糖皮质激素 及盐皮质激素分泌不足而引发的乏力、皮肤 色素沉着、低血压、低血钠、高血钾为主的
临床症候群。
▲ 1855年由Addison 首次描述,故称原发性慢性肾上 腺皮质功能减退为Addison病(阿迪森病)。 ▲ 发病率低,约4-6/10000, 约占同期内科住院病例的 0.5%。
性低血压。
2.潜在并发症 肾上腺危象
（ 1 ）给予安全的环境，限制探视，鼓励病人充分休
息，保证睡眠，避免过度劳累。
（2）观察病情变化，注意有无肾上腺危象的出现。 （ 3 ）防止诱发因素，减少和控制感染、外伤、过度 劳累等。注意保暖，使病人保持精神愉快，避免精神
紧张。
（ 4 ）肾上腺皮质功能过低时，尤其应按时服用糖皮 质激素。
（ 2 ）激素替代治疗：常用药物是氢化可的松， 530mg/ 日。其它可应用强的松， 5-10 mg/ 日。经过上 述治疗的患者仍有低血压，低血钠，可加盐皮质激素 氟氢化可的松。
（3）肾上腺危象的治疗：病情危险，及时抢救。
包括静脉输注氢化可的松 200-400 mg/ 日， 3 天
后渐减量；纠正失水，低血压，低血钠和低血
糖，酸中毒。控制诱因。
（4）病因治疗：如有结核，抗结核治疗等。
六、常见护理问题、措施及依据
1．体液不足
与醛固酮分泌减少，引起水钠排泄增加；
胃肠功能紊乱引起恶心、呕吐、腹泻有关。 （ 1 ）每日记录液体出入量，观察病人有无脱水情况。
（ 2 ）观察有无低血钠和高血钾的症状，注意有无心
律失常。观察皮肤的颜色、湿度及弹性，体液不足可 使病人发生脱水，皮肤变得干燥、粗糙、缺乏弹性。
ACTH 兴奋试验
（1）ACTH 25U溶于生理盐水500ml， 均
匀8小时静脉滴入1-3日
（2）留对照日及各刺激日24小时尿测17OH、游离皮质醇。
（3）留取对照日、各刺激日上午8时、静
滴结束时血测皮质醇。
ACTH兴奋试验分析：
（1）Addison病： 刺激前后无变化。
（2）继发性肾上腺皮质功能减退：呈延迟反应，
第三日可升高超过基值。
（3）皮质醇增多症： ACTH 依赖型反应增强。非 ACTH 依赖型无反应。
ACTH兴奋试验意义
此试验在肾上腺皮质功能减退症中最具诊断意义 可早期发现肾上腺皮质功能缺陷 比血皮质醇测定更敏感 可鉴别原发与继发。
（四） 其它：
1. 血嗜酸性细胞增多。 2.正细胞正色素性贫血。 3.心电图：低电压、T波低平、P-R与Q-T间期延长。 4.肾上腺CT: a.双侧肾上腺增大，外形不规则；
消化不良。 5.代谢紊乱：低血糖，低血钠等电解质紊乱。 6.对感染、外伤等各种应激的抵抗力减弱， 可出现肾上肾上腺皮质功能不全 患者。 诱因：感染、创伤、手术、分娩、过度劳
累、大量出汗、中断皮质醇治疗、急速脱水 。
表现：发热、休克、恶心、呕吐、腹痛、 体重急速下降、脱水、周围循环衰竭、低血 糖等。
自身免疫反应抗肾上腺抗体 伴随病：桥本氏甲炎、甲减、恶性贫血
3、其他原因：
恶性肿瘤转移、淋巴瘤、白血病浸润、淀粉样变
真菌感染
肾上腺切除、放射治疗、药物
肾上腺出血破坏－－如出血性疾病，抗凝治疗，双
侧肾上腺血栓形成等
三、临床表现
多见于成年人，起病缓，呈进行性加重，
其主要临床症状为糖皮质激素及盐皮质激素分 泌不足所致的症群。
▲ ３０－５０岁好发。
▲ 缘于结核者占２０%-４０％ 以男性为多，电解质 紊乱较重. 缘于自身免疫反应者占６０ %- ８０％ 多，血压、血糖异常明显。 以女性为
▲ 肾上腺损坏 >９０％，才出现临床表现，病情渐进， 应激可出现危象。
二、病因、病理
1、肾上腺结核： 过去占80%， 西方20%，我国40% 病理：血行播散、干酪样坏死、结核结节、 淋巴、 巨噬、内皮细胞浸润 2、特发性肾上腺萎缩：
1.乏力消瘦：早期表现之一，其程度和病情成 正比，多为进行性加重。 2.色素沉着：为本病早期表现之一，皮肤，粘 膜色素沉着有四个特点：分布不均匀，多见 暴露部位 ；色泽不一；多样化；和病情轻
重不成正比。其原因和MSH分泌增多相关。
3.心血管系统：特征为低血压，心脏缩小， 循环衰竭。
4.消化系统：消化酶分泌减少，导致纳差，