肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质功能减退症的治疗方法有哪些？
肾上腺皮质功能减退症的治疗方法有哪些？对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。
1.肾上腺危象的治疗(1)补充糖、盐皮质激素：当临床高度怀疑急性肾上腺皮质危象时，在取血标本送检ACTH和皮质醇后应立即开始治疗。
治疗包括静脉给予大剂量糖皮质激素;纠正低血容量和电解质紊乱;全身支持疗法和去除诱因。
可先静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg，然后每6h静点50～100mg，前24h总量为200～400mg。
在肾功能正常时，低血钠和高血钾症可望在24h后纠正。
多数患者病情24h内获得控制。
此时可将氢化可的松减至50mg，每6小时1次，在第4～5天后减至维持量。
若有严重的疾病同时存在，则氢化可的松减量速度可减慢。
如同时口服氟氢可的松0.05～0.2mg/24h，则氢化可的松用量可减少。
不主张用肌注可的松，因起效缓慢、吸收不均匀，其血浓度比氢化可的松低得多。
(2)纠正脱水和电解质紊乱：一般认为肾上腺危象时脱水很少超过总体液量的10%，估计液体量的补充约为正常体重的6%。
头24h内可静脉补充葡萄糖生理盐水2000～3000ml。
补液量应根据脱水程度、病人的年龄和心脏情况而定。
注意观察电解质和血气分析情况。
必要时补充钾盐和碳酸氢钠。
应同时注意预防和纠正低血糖。
(3)消除诱因和支持疗法：应积极控制感染及其他诱因。
病情控制不满意者多半因为诱因未消除或伴有严重的脏器功能衰竭，或肾上腺危象诊断不确切。
应给予全身性的支持疗法。
2.慢性肾上腺皮质功能减退症替代治疗替代治疗通常采用氢化可的松或可的松口服。
氢化可的松一般剂量为早上20mg，下午为10mg。
剂量因人而异，可适当调整。
可的松只适用于肝功能正常者，因可的松本身没有生物活性，必须在肝脏转化为氢化可的松后才发挥作用。
其通常剂量为早上25mg，下午12.5mg。
有些重体力劳动者需要氢化可的松40mg/d。
每天应保持10g以上的钠盐摄入。
肾上腺皮质功能减退症科普宣传PPT
什么是肾上腺皮质功能减退症？ 病因
可由自身免疫反应、感染、肿瘤等因素导致肾上 腺损伤，从而影响激素的产生。
最常见的原因是自身免疫性肾上腺炎。
什么是肾上腺皮质功能减退症？ 症状
主要症状包括乏力、体重减轻、低血压、皮肤色 素沉着等。
症状常常缓慢出现，容易被忽视。
谁容易得肾上腺皮质功能减退 症？
怎样诊断和治疗肾上腺皮质功能减退症？ 治疗方案
主要通过替代治疗来补充缺失的肾上腺激素 ，常用药物有氟氯噻噻酮等。
治疗需个体化，遵医嘱定期复查。
怎样诊断和治疗肾上腺皮质功能减退症？ 生活管理
患者应注意保持良好的生活方式，避免剧烈 运动和感染。
心理支持和健康教育对患者康复也很重要。
如何预防肾上腺皮质功能减退 症？
肾上腺皮质功能减退症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是肾上腺皮质功能减退症？ 2. 谁容易得肾上腺皮质功能减退症？ 3. 何时去医院就诊？ 4. 怎样诊断和治疗肾上腺皮质功能减退症 ？ 5. 如何预防肾上腺皮质功能减退症？
什么是肾上腺皮质功能减退症 ？
什么是肾上腺皮质功能减退症？
定义
肾上腺皮质功能减退症，又称为阿迪森病，是一 种由肾上腺皮质激素分泌不足引起的内分泌疾病 。
如何预防肾上腺皮质功能减退症？ 保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、保持良好的作息时间，有 助于增强免疫力。
避免过度疲劳和精神压力。
如何预防肾上腺皮质功能减退症？ 定期体检
高风险人群应定期进行内分泌检查，及早发现潜 在问题。
及时的干预可以有效预防疾病进展。
如何预防肾上腺皮质功能减退症？ 注意心理健康
谁容易得肾上腺皮质功能减退症？ 高风险人群
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质功能减退症，又称为原发性肾上腺皮质功能减退症或Addison病，是一种由于肾上腺皮质功能受损而引起的一组症状和体征。
本文将详细介绍肾上腺皮质功能减退症的病因、临床表现、诊断和治疗。
肾上腺皮质功能减退症一般是由于肾上腺皮质慢性炎症、自身免疫性疾病、感染、恶性肿瘤等原因导致。
病因多样化使得肾上腺皮质激素分泌减少，通过肾上腺皮质刺激素的负反馈机制，下丘脑-垂体-肾上腺轴也会失衡。
肾上腺皮质功能减退症的临床表现多样，可出现乏力、体重减轻、食欲减退、低血压、肌肉无力、皮肤色素沉着、胃肠道症状（如恶心、呕吐、腹胀等）以及心理症状（如抑郁、焦虑等）。
由于症状发展缓慢，很容易被忽视或误诊，进而延误治疗。
临床诊断主要依靠病史、体检和实验室检查。
患者的病史常表现为乏力、体重减轻。
体检可发现低血压和皮肤色素沉着。
实验室检查中，常见的异常结果包括低血糖、低钠、高钾以及低皮质激素水平。
有时需要进行促肾上腺皮质激素刺激试验来确定诊断。
治疗肾上腺皮质功能减退症的目标是补充肾上腺皮质激素和适量的盐类。
通常使用氢化可的松和氢化考的松等皮质激素进行替代治疗。
剂量的调整需根据病情和实验室检查结果来决定。
在急性应激情况下，剂量需要增加，以维持患者的血压和代谢平衡。
肾上腺危象是肾上腺皮质功能减退症的严重并发症，可因应激（如感染、手术、创伤等）导致患者病情加重。
肾上腺危象的特点是低血压、休克、与短期内应激后病情急剧进展。
治疗肾上腺危象需要立即补液、内源性皮质激素和强的松等的使用。
总之，肾上腺皮质功能减退症是一种需引起重视的内分泌疾病。
及早诊断、积极治疗是减少并发症和改善患者生活质量的关键。
患者本人和家属应了解疾病的特点，并遵循医生的建议进行治疗和管理。
慢性肾上腺皮质功能减退症护理课件
症状护理
观察患者是否有乏力、食欲不振、恶 心等症状，及时处理。
对于有低血压症状的患者，应定期监 测血压，指导患者保持平卧位或抬高 下肢。
注意患者皮肤状况，保持皮肤清洁干 燥，预防感染。
对于有电解质紊乱的患者，应密切监 测电解质水平，及时调整饮食和药物 治疗。
心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了解其心理状态。 向患者介绍疾病相关知识，提高其认知水平。
随访方式
可以通过电话、网络或到 医院进行随访。
病理生理
肾上腺皮质激素分泌不足会导致机体应激能力下降，对感染和疾病的抵抗力减弱，以及多个系统的功能紊乱。例 如，糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱可能导致体重减轻、肌肉萎缩；心血管系统紊乱可能导致血压下降、心输出量减 少；神经系统紊乱可能导致疲劳、失眠、情绪低落等症状。
临床表现与诊断
临床表现
慢性肾上腺皮质功能减退症的临床表现多样，常见的症状包括乏力、食欲不振、体重减 轻、皮肤黏膜色素沉着、低血压等。此外，患者还可能出现性功能减退、免疫功能低下
给予患者鼓励和支持，增强其治疗信心。
对于存在焦虑、抑郁等情绪的患者，可采取心理疏导、 认知行为疗法等方法缓解其不良情绪。
PART 04
并发症的预防与护理
低血糖的预防与护理
低血糖的预防
保持规律的饮食，避免长时间空 腹；适当增加碳水化合物的摄入 ，如米饭、面包等；避免过度运 动或活动。
低血糖的护理
及时监测血糖水平，发现低血糖 症状时立即补充含糖食物或饮料 ；严重低血糖时需静脉注射葡萄 糖溶液。
分类
根据病因，慢性肾上腺皮质功能减退症可分为原发性与继发 性两类。原发性是指肾上腺本身病变导致的激素分泌不足； 继发性则是由下丘脑或垂体病变引起的肾上腺功能减退。
肾上腺皮质功能减退症
技术创新在肾上腺皮质功能减退症领域的应用前景
基因编辑技术的应用 干细胞治疗的前景 人工智能在诊断和治疗中的应用 新药研发的进展和未来方向
心理调适和生活质量提升
学会自我调节：保持乐观心态，减轻心理压力 规律生活：保证充足的睡眠，合理饮食和锻炼 避免感染：注意个人卫生，保持室内通风 及时就医：发现病情变化，及时就医诊治
肾上腺皮质功能减退症 的并发症及其处理
常见并发症及其处理
添加标题
感染：肾上腺皮质功能减退症患者的免疫功能低下，容易发生各种感染，如肺炎、支气 管炎等。处理方法包括积极抗感染治疗，使用免疫增强剂等。
分类和症状
急性肾上腺皮质功能减退症 慢性肾上腺皮质功能减退症 症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、头晕等 分类：原发性、继发性
诊断方法和标准
临床表现：乏力、食欲减退、恶心等 实验室检查：血皮质醇、尿皮质醇等指标异常 影像学检查：肾上腺萎缩、肾上腺皮质增生等 诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断
患者经验交流和互相学习
分享病情和治疗过程，互相学习和借鉴 交流护理经验和心理状态，共同提高生活质量 分享医生和医院的经验，为患者提供更好的医疗服务 互相鼓励和支持，增强战胜疾病的信心和勇气
肾上腺皮质功能减退症 的未来研究和展望
研究进展和成果
基因治疗：通过基因编辑技术修复缺陷基因，提高肾上腺皮质功能 细胞治疗：利用肾上腺皮质细胞移植，替代受损的肾上腺皮质功能 药物治疗：开发新型药物，直接作用于肾上腺皮质，提高其功能 联合治疗：结合基因、细胞和药物治疗，提高治疗效果，改善患者生活质量
合理膳食和运动锻炼
合理膳食：控制饮 食，选择低盐、低 脂肪、高纤维的食 物，避免暴饮暴食
运动锻炼：进行适 量的有氧运动，如 散步、游泳、瑜伽 等，以增强身体素 质和提高免疫力
肾上腺皮质功能减退症课件
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
强的松
早上5mg 5-6pm 2.
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
皮肤比较苍白，无皮肤黏膜色素沉着。
应激状态下的激素剂量调整
药物、手术或肾上腺放疗后，抗凝治疗后
（三）低血糖 应与胰岛素瘤性低血糖、肝源性低血糖、药源性低血糖等鉴别。
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因
继发性：正常低限或低于正常
中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤。
测24小时UFC或17-OHCS
肾上腺皮质功能低减症的实验诊断（3）
17-OHCS
17-OHCS
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因鉴别
肾上腺自身抗体测定 肾上腺CT/MRI 肾上腺在CT/B超引导下的细针活检
自身免疫性肾上腺皮质功能低减症患者的 自身抗体阳性率
肾上腺皮质功能低减症的治疗
激素替代治疗 应激状态下激素剂量调整 某些合并症时激素用法 肾上腺危象的治疗 病因治疗
激素替代治疗
原发性肾上腺皮质功能低减症 - 首选氢化可的松，早上20mg，下午5-6点 10mg - 肝功能佳者也可用可的松，早上25mg，下 午5-6点12.5mg - 明显低血压者最好加用盐皮质激素9α-氟氢 可的松0.05-0.2mg/日，适当增加NaCl的摄 入（10gm）
肾血上F（腺8Am皮） <质3μg功/dl 能（基低础值减） 症的实验诊断（1）
<20μg/dl （应激状态）
24小时尿 UFC
ACTH
17-OHCS
原发性：明显高于正常
继发性：正常低限或低于正常
RRA系统：原发性：Ald低于正常
肾上腺皮质功能低减症的实验诊断（2）
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）知识摘要原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）是一种由于肾上腺皮质破坏或功能障碍导致的慢性内分泌疾病，主要表现为乏力、体重减轻、低血压和皮肤黏膜色素沉着。
本文将系统介绍Addison病的临床表现及特征、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、详细诊断方法及确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防。
通过详细的例子和案例帮助读者更好地理解这一疾病。
临床表现及特征临床表现1.乏力和虚弱：患者常常感到全身无力，尤其是午后和傍晚症状更为明显。
2.体重减轻：尽管饮食正常甚至增加，患者体重仍逐渐下降。
3.皮肤黏膜色素沉着：皮肤颜色变深，尤其是暴露部位和摩擦部位，如手掌纹、关节、口腔黏膜等。
4.低血压：由于醛固酮缺乏导致血容量减少和低血压，患者常常感到头晕、站立不稳。
5.消化系统症状：如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛和腹泻。
6.精神症状：如抑郁、焦虑和易怒。
7.低血糖：由于糖皮质激素缺乏，患者易出现低血糖症状，如乏力、出汗、心悸和头晕。
特征1.慢性进展：症状逐渐出现并加重。
2.色素沉着：皮肤和黏膜色素沉着是Addison病的特征性表现。
3.低血压：常见体征，包括体位性低血压。
常用术语解释1.肾上腺皮质：位于肾上腺外层，分泌糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。
2.糖皮质激素：如皮质醇，调节糖、脂肪和蛋白质代谢，抗炎和免疫抑制作用。
3.盐皮质激素：如醛固酮，调节水和电解质平衡，维持血压。
4.Addison危象：急性肾上腺皮质功能不全的危急状态，表现为严重低血压、低血糖、低钠血症和高钾血症。
5.皮质醇：一种主要的糖皮质激素，具有多种生理功能，包括代谢调节和应激反应。
6.ACTH：促肾上腺皮质激素，由垂体前叶分泌，刺激肾上腺皮质分泌激素。
病理全过程病因1.自身免疫性肾上腺炎：最常见病因，占80%以上。
自身免疫反应破坏肾上腺皮质。
2.感染：如结核、真菌感染、艾滋病等。
肾上腺皮质功能减退通用课件
• 肾上腺皮质功能减退概述 • 肾上腺皮质功能减退的治疗 • 肾上腺皮质功能减退的预防与日常护理 • 肾上腺皮质功能减退的康复与预后 • 肾上腺皮质功能减退的病例分享与讨论
01
肾上腺皮质功能减退概述
定义与分类
定义
肾上腺皮质功能减退是指肾上腺分泌皮质醇和醛固酮等激素 的功能受损，导致这些激素水平降低，影响机体正常生理功能。
心理支持
由于肾上腺皮质功能减退可能给患者带来较大的心理压力，因此心理支持非常 重要。心理治疗可以帮助患者调整心态，减轻焦虑和抑郁情绪，增强治疗信心。
预后评估与生活质量改善
预后评估
通过定期评估患者的病情状况和治疗效果，了解患者的康复进展和预后情况。预 后评估有助于及时调整治疗方案，提高治疗效果。
生活质量改善
VS
详细描述
患者男性，52岁，因乏力、食欲不振、 体重减轻就诊。查体显示患者皮肤黏膜色 素沉着、血压偏低。实验室检查显示血钠 降低、血钾升高、血皮质醇降低。影像学 检查显示肾上腺形态异常，考虑肾上腺皮 质功能减退症。
病例二：治疗过程与效果
总结词
该病例重点介绍了肾上腺皮质功能减退的治 疗方法和效果，包括药物治疗、手术治疗和 替代治疗等方面的内容。
诊断
肾上腺皮质功能减退的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血浆皮质醇和尿液游离 皮质醇测定、血浆醛固酮测定以及ACTH刺激试验等。通过这些检查可以了解肾上腺皮质激素水平及 机体对压力和应激的适应能力，从而明确诊断。
02
肾上腺皮质功能减退的治疗
肾上腺皮质功能减退的治疗
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分类
肾上腺皮质功能减退分为原发性与继发性两类。原发性是指 肾上腺本身病变导致的功能减退，继发性则是由下丘脑-垂体 病变或其他疾病引起的肾上腺功能受损。
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➢ 遗传性促皮质素原缺乏症
➢ Prader-Willi综合症
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继发性肾上腺皮质功能减退病因 -- 下丘脑CRH 缺乏
下丘脑疾病 ➢ 下丘脑肿瘤，转移瘤 ➢ 外伤/手术/放疗（下丘脑，鼻咽部） ➢ 炎症/浸润性疾病—淋巴细胞性垂体炎，血色病，结核， ➢ 脑膜炎，结节病，组织细胞增多症，Wegener’s肉芽肿
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感染
➢ 肾上腺结核 既往占80%，系血行播散所致，常先有其他部位结核 肾上腺为干酪样坏死病变。肾上腺体积增大，钙化
➢ HIV病毒感染 艾滋病后期，机会性感染
➢ 肾上腺真菌感染 与结核相似，也可见于艾滋病后期
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其他少见原因
➢ 恶性肿瘤转移 ➢ 白血病浸润 ➢ 淋巴瘤 ➢ 淀粉样变性 ➢ 血管栓塞 ➢ 先天性肾上腺发育不良
其他
➢ 糖皮质激素治疗后状态 ➢ Cushing’s综合症治疗后
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20
继发性肾上腺皮质功能减退的特点
➢ 皮肤比较苍白，无皮肤黏膜色素沉着。
➢ 常合并有垂体前叶其它靶腺（甲状腺、性腺）功能低 下的表现。
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临床表现
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肾上腺皮质激素缺乏的临床表现
➢ 多系统累及表现，非特异性症状导致延误诊断 ➢ 早期仅表现为应激状态下机体代偿能力的降低 ➢ 随着病情进展可出现明显症状
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皮质醇缺乏表现
➢ 神经精神系统 :乏力、淡漠、嗜睡 ➢ 肾：排水能力减低，浮肿 ➢ 生殖系统：毛发脱落、月经失调 ➢ 免疫系统：对感染、外伤等应激抵抗力减弱
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临床表现
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醛固酮缺乏表现
潴钠排钾功能减退
➢ 乏力 ➢ 虚弱、消瘦 ➢ 直立性低血压 ➢ 晕厥 ➢ 休克
➢感染
结核 (20世纪初)，HIV，真菌
➢药物
酮康唑，细胞毒性药物
➢遗传性疾病
先天性肾上腺增生（儿童发病最常见病因）
➢肾上腺手术后状态
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自身免疫性肾上腺炎
➢ 双侧肾上腺皮质破坏，伴淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸 润，髓质不被破坏
➢ 约75%血中可检出抗肾上腺自身抗体
➢ 近半数伴其他器官自身免疫性疾病，称自身免疫性多内分 泌腺病综合征（APS）
➢ 肾上腺皮质激素缺乏导致威胁生命的临床综合症
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肾上腺皮质功能减退症分类
按起病快慢分类
➢ 急性肾上腺皮质功能减退症 （肾上腺危象）
➢ 慢性肾上腺皮质功能减退症
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肾上腺皮质功能减退症分类
按病变部位分类
➢ 原发性：肾上腺疾病 （Addison病）
➢ 继发性：下丘脑分泌CRH不足 腺垂体分泌ACTH不足
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临床表现
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雄激素缺乏表现
➢ 女性患者症状较明显 ➢ 皮肤干燥，瘙痒 ➢ 性欲减退
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其他表现
➢ 自身免疫性疾病的临床表现
➢ 感染性疾病的临床表现
➢ 继发者可表现鞍区压迫症状（视野缺损、视力 下降、头痛、垂体后叶功能低下致尿崩症）
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实验室检查
➢ 生化： 低血钠、高血钾 氮质血症（脱水明显时） 空腹低血糖 高钙血症
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继发性肾上腺皮质功能减退病因 -- 垂体ACTH缺乏
垂体疾病
➢ 垂体瘤，囊肿，空泡蝶鞍，颅咽管瘤，转移瘤
➢ 外伤/手术/放疗
➢ 炎症/浸润性疾病—淋巴细胞性垂体炎，血色病，
➢ 结核，脑膜炎，结节病
➢ 垂体卒中
➢ 席汉综合症
遗传性疾病
➢ 垂体发育相关转录因子基因突变（HESX1，SRY等）
➢ 首次将临床表现与内分泌腺体解剖联系在 一起，开辟了临床内分泌学研究的里程碑
Thomas Addison (1793-1860)
以2病闻名于世 Addison病 Addison贫血
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Addison 病概述
➢ 原发性肾上腺皮质功能减退症又称为Addison病，系由于 自身免疫、结核、感染、肿瘤等破坏双侧绝大部分（>80%） 肾上腺组织所致。
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原发性肾上腺皮质功能减 退
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Addison 病
➢ 1855年，英国盖伊医院 Thomas Addison 在尸解中发现11例表现为贫血、全身疲乏无 力、小心脏、胃肠功能紊乱、皮肤色素沉 着的患者肾上腺有破坏性变化
➢ 世界医学文献中仍以他的名字命名此病：
Addison’s disease，即慢性原发性肾上腺皮 质功能减退症
肾上腺生理解剖
皮质 髓质 皮质
肾上腺
1
包膜 球状带：醛固酮 束状带：皮质醇
网状带：性激素 髓 质：肾上腺素
去甲肾上腺素
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下丘脑－垂体－肾上腺轴
下丘脑
+
CRH
－
垂体
ACTH
－
+
肾上腺
皮质醇
2
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肾上腺皮质功能减退的定义
➢ 各种原因（原发/继发）导致的肾上腺皮质激素合 成障碍
➢ 主要累及糖皮质激素，部分累及盐皮质激素或性 激素
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肾上腺皮质激素缺乏的临床表现
原发
➢ 糖皮质激素分泌不足 ➢ 盐皮质激素分泌不足
继发
➢ 糖皮质激素分泌不足 ➢ 雄激素分泌不足 ➢ 甲状腺激素分泌不足
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皮质醇缺乏表现
➢ 消化系统：食欲减退，恶心、呕吐、腹泻、腹胀 ➢ 心血管系统：血压降低、心脏缩小、心音低钝 ➢ 代谢障碍：空腹低血糖
➢ 表现为皮肤粘膜色素沉着、伴有典型的肾上腺皮质激素缺 乏相关症状。
➢ 在发达国家年发病率0.8/100000，患病率4-11/100000， 新发病例4-6/百万人。我国没有查到相关流行病学资料。
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特征性临床表现
肾上腺糖皮质激素减少 ——对垂体负反馈减弱
➢ 垂体ACTH↑ ➢ 黑素细胞刺激素（MSH）↑ ➢ 促脂素（LPH）↑
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特征性临床表现
皮肤粘膜色素沉着
➢ 暴露部位 ➢ 摩擦部位 ➢ 乳晕 ➢ 粘膜 ➢ 疤痕 ➢ 皮肤皱褶
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皮肤色素沉着
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皮肤色素沉着
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原发性肾上腺皮质功能减退病因
➢自身免疫（80-90%）
自身免疫性多发性内分泌腺病（APS）--60% 孤立性--40%
➢ 双侧肾上腺切除 ➢ 放射治疗破坏 ➢ 肾上腺酶系抑制药 ➢ 酮康唑、美替拉酮、氨鲁米特 ➢ 细胞毒性药物
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继发性肾上腺皮质功能减退
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继发性肾上腺皮质功能减退
➢ 各种原因导致的促肾上腺皮质 素（ACTH）缺乏
➢ 患者没有皮肤粘膜色素加深
➢ 患病率150-280 per million