凋亡因子Bcl-2、P53及其在鸡上的研究进展
细胞凋亡调控相关的基因及酶
细胞凋亡调控相关的基因及酶细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它在维持生物体内部环境平衡、维护组织稳态和防止肿瘤发生等方面起着重要作用。
细胞凋亡的调控涉及到多种基因和酶的参与，下面将对其中一些重要的基因和酶进行介绍。
1. Bcl-2家族基因Bcl-2家族基因是细胞凋亡调控中最为重要的基因家族之一，它包括多个成员，如Bcl-2、Bcl-xL、Bax、Bad等。
这些基因的编码产物可以分为两类：一类是抑制细胞凋亡的抗凋亡蛋白，如Bcl-2和Bcl-xL；另一类是促进细胞凋亡的促凋亡蛋白，如Bax和Bad。
这些基因的表达水平和相互作用关系决定了细胞是否会发生凋亡。
2. Caspase家族酶Caspase家族酶是细胞凋亡过程中最为重要的酶家族之一，它包括多个成员，如caspase-3、caspase-8、caspase-9等。
这些酶在细胞凋亡过程中起着关键作用，它们可以被激活并参与到细胞凋亡的不同阶段中。
例如，caspase-3是细胞凋亡的执行酶，它可以切割多种细胞内的蛋白质，导致细胞死亡。
3. p53基因p53基因是一种重要的抑癌基因，它在细胞凋亡调控中也起着重要作用。
p53基因编码的蛋白质可以通过多种途径促进细胞凋亡，例如通过激活Bax基因、抑制Bcl-2基因等。
此外，p53基因还可以通过调节其他基因的表达来影响细胞凋亡的发生。
4. Fas/FasL信号通路Fas/FasL信号通路是一种重要的细胞凋亡调控途径，它通过Fas受体和Fas配体之间的结合来激活caspase酶，从而引发细胞凋亡。
这个信号通路在多种细胞类型中都起着重要作用，例如在免疫细胞中可以通过这个通路来清除受损或异常的细胞。
总之，细胞凋亡调控涉及到多种基因和酶的参与，这些基因和酶之间相互作用，共同调节细胞凋亡的发生和进程。
对这些基因和酶的深入研究有助于我们更好地理解细胞凋亡的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
凋亡诱导因子的研究进展
凋亡诱导因子的研究进展在细胞正常生理状态下, 凋亡诱导因子定位在线粒体内膜上，与呼吸链复合体Ⅰ互相作用，催化电子从泛醌到细胞色素C的传递。
当细胞受到凋亡信号刺激后，凋亡诱导因子变成可溶性蛋白，从线粒体释放到细胞浆中，再通过其核定位信号序列进入细胞核内, 和其他因子一起作用于染色体，使染色体凝聚和DNA呈大片段断裂（约50 kb），最终诱导细胞凋亡。
凋亡诱导因子受p53、Bcl-2家族、Hsp70等多种因子的调节。
标签：凋亡诱导因子；细胞凋亡；线粒体细胞凋亡是多细胞生物体更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段，对生物体的正常生长、发育、内环境的稳定等起着重要的作用。
根据细胞凋亡是否需要半胱氨酸蛋白酶（caspase）活性主要分两种途径：caspase依赖途径和caspase非依赖途径，caspase依赖的细胞凋亡首先被人们所认识，并深入研究。
人的凋亡诱导因子（Apoptosis-inducing factor，AIF）基因位于Xq25-26，由16个外显子组成，转录产生2.5 kb的mRNA，编码产生67 kDa、62 kDa和57 kDa三个亚型。
62 kDa的AIF蛋白锚定于线粒体内膜上，具有氧化还原酶活性。
57 kDa的AIF 可溶性蛋白从线粒体释放到胞浆后进入细胞核，与DNA结合，同时与其它因子相互作用，诱导caspase非依赖途径的细胞凋亡[1]，AIF从线粒体释放到细胞核这个过程受到多种因素的调节。
本资料着重介绍AIF诱导细胞凋亡作用及其调节机制。
1?AIF的诱导细胞凋亡作用在正常生理情况下，AIF锚定于线粒体内膜，行使其氧化还原酶功能；当细胞受到凋亡刺激后，定位在线粒体中的钙蛋白酶I（calpain I）和（或）一个或多个组织蛋白酶在位点Gly102/Leu103切割AIF，使其成为可溶的促凋亡蛋白[2]，被转移至胞浆中，可能与一个或多个因子结合，转位到细胞核，引起染色体凝聚和DNA大片段形成，最终导致caspase非依赖的细胞程序性死亡。
细胞凋亡调控相关的基因及酶
细胞凋亡调控相关的基因及酶引言细胞凋亡是一个复杂而严密调控的过程，与细胞生长发育密切相关。
细胞凋亡的调控包括了多个基因和酶的参与，这些基因和酶通过激活或抑制凋亡信号通路来调节细胞凋亡的发生。
本文将详细探讨与细胞凋亡调控相关的基因及酶。
细胞凋亡调控相关的基因1. Bcl-2家族基因Bcl-2家族基因是调控细胞凋亡的重要基因家族。
该家族的成员包括了Bcl-2、Bcl-xL、Bax等。
Bcl-2和Bcl-xL是抗凋亡基因，它们通过抑制凋亡信号通路的激活来阻止细胞凋亡的发生。
相反，Bax是促凋亡基因，它参与了细胞凋亡信号通路的激活，从而促进了细胞凋亡的发生。
2. p53基因p53基因是一个重要的抑癌基因，它也参与了细胞凋亡的调控。
在DNA损伤等胁迫作用下，p53会被激活并转录一系列的基因，其中包括了促凋亡基因如Bax、Puma 等。
这些基因的表达会引发细胞凋亡的发生，从而起到了维持基因稳定性的作用。
3. c-Myc基因c-Myc基因是一个早期应答基因，它通过调节其他基因的表达来参与细胞凋亡的调控。
c-Myc能够抑制促凋亡基因如Bax的表达，并促进抗凋亡基因如Bcl-2的表达，从而抑制细胞凋亡的发生。
这使得c-Myc在肿瘤发生中起到了重要的作用。
4. Fas基因Fas基因编码了Fas受体，是细胞凋亡信号通路中的重要成员。
当Fas受体与Fas配体结合时，会激活细胞内的Caspase酶级联反应，从而引发细胞凋亡的发生。
因此，Fas基因在调控细胞凋亡过程中发挥了重要的作用。
细胞凋亡调控相关的酶1. Caspase家族Caspase家族是细胞凋亡信号通路中的关键酶。
该家族的成员包括了Caspase-3、Caspase-8等。
Caspase-3是一个执行酶，它直接参与了细胞凋亡的执行过程，如DNA断裂和核蛋白降解等。
Caspase-8是一个激活酶，它可以激活Caspase-3，并进一步促进细胞凋亡的发生。
2. 细胞色素C细胞色素C在细胞凋亡中发挥了重要的作用。
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究1p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究细胞凋亡是一种基本的生物学过程，它对细胞分化、组织发育、免疫防御等生理功能具有十分重要的作用。
p53蛋白作为细胞凋亡的重要调节因子，被广泛研究，其作用机制在细胞凋亡过程中起着关键性的调控作用。
本文从p53的基本结构及功能出发，介绍了其在细胞凋亡调控中的作用机制。
p53是一个非常重要的转录因子，在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着关键作用。
它主要由四个域组成，即N末端域、可变域、核心域和C末端域。
其中，核心域由序列比较保守的DNA结合域和与DNA结合有关的顺式作用区块（SEQ）构成。
p53基因突变与肿瘤的形成和发展密切相关，它拥有对DNA的破坏性修复和转录调控作用，因此在维持细胞基本稳态的过程中起着重要的调控作用。
在细胞凋亡过程中，p53通过不同的途径，参与调控DNA损伤、细胞周期及细胞凋亡等基本生理活动。
（一）p53在细胞凋亡调控中的作用机制1. p53与DNA双链断裂的修复机制p53在细胞凋亡中通过激活DNA损伤响应基因，参与DNA修复和损伤监测，从而达到细胞自我修复的目的。
p53修复DNA双链断裂的方式主要有三种：通过启动核苷酸切割酶1（NUC1）活化于Deoxycytidine kinase（DCK）的损失，从而激活合成能力低下的核酸合成酶、通过诱导Noxa，调控细胞周期检查点G1阶段，抑制细胞的有性复制。
2. p53的调节作用p53可以通过上调或下调细胞自身的分泌刺激分子来参与细胞凋亡调控，如上调自身表达，强化p53的转录调控作用；下调瘤基因BNP，增强细胞凋亡。
此外，p53还通过增强ATM的磷酸化活性及ATM介导的细胞周期调控突触家族和抑制性分子p21的表达，达到了诱导细胞凋亡的目的。
3. p53在细胞凋亡中的负反馈调控作用p53表达上调会引起DNA损伤，同时还可能起到细胞凋亡的抑制作用。
细胞凋亡途径的靶向治疗研究
细胞凋亡途径的靶向治疗研究近年来，随着生物技术发展的迅速推进，细胞凋亡途径的靶向治疗研究成为了癌症治疗领域的热点之一。
这种疗法通过干扰肿瘤细胞内部的凋亡途径，促使异常细胞自我毁灭，进而抑制癌细胞的生长和扩散。
在临床实践中，细胞凋亡靶向治疗已经显现出独特的治疗潜力，成为了一个备受关注的方向。
当前，目前细胞凋亡途径的靶向治疗手段主要包括五类药物：Bcl-2抑制剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂、玫瑰花神经元素拮抗剂、Necrostatin 1与方案Ⅲ激酶抑制剂。
这些药物的靶向点主要集中在细胞凋亡途径中的不同环节。
首先，Bcl-2抑制剂是目前细胞凋亡途径靶向治疗的主要代表之一。
Bcl-2是一种重要的负调控蛋白，可以在促凋亡信号作用下阻碍细胞自我毁灭。
目前，许多Bcl-2抑制剂已经被开发出来，并在临床研究中取得了一定的效果。
例如，Venetoclax是一种针对Bcl-2蛋白的抑制剂，通过干扰Bcl-2和Bcl-XL之间的相互作用，促使癌细胞进入凋亡状态。
同类药物还包括ABT-737和ABT-263等。
其次，组蛋白去乙酰化酶抑制剂是近年来备受关注的一类抗癌药物。
组蛋白去乙酰化酶是一种与细胞调节、凋亡等多种生物学过程密切相关的酶，通过促进染色质的去乙酰化修饰，来改变基因表达谱，从而抑制恶性肿瘤细胞的生长和扩散。
该类药物的主要代表包括SAHA、Romidepsin等。
再次，玫瑰花神经元素拮抗剂也是一类优秀的细胞凋亡途径靶向药物。
玫瑰花神经元素是一种与恶性肿瘤发生和发展密切相关的物质，其过度表达可以促进细胞的增殖和分化，从而导致癌症的发生。
而玫瑰花神经元素拮抗剂，主要通过阻断其在恶性肿瘤细胞中的活动，来达到抑制癌细胞生长的目的。
该类药物的主要代表包括DZNeP、MI-503等。
此外，Necrostatin 1与方案Ⅲ激酶抑制剂也是当前比较先进的细胞凋亡途径靶向药物。
方案Ⅲ激酶是一种能够直接干扰凋亡信号的酶，其过度表达可以促进癌细胞的增殖和扩散。
细胞凋亡的信号通路
细胞凋亡的信号通路细胞凋亡在生物学中是一个极其重要的生理过程。
在生物体的不同部分，细胞凋亡起着重要的调控作用。
尽管细胞死亡的机制和过程非常复杂，但有些信号通路在凋亡过程中具有极其重要的作用。
本文将介绍几种主要的信号通路，以及它们与细胞凋亡的关系。
Bcl-2基因家族Bcl-2基因家族被认为是凋亡信号通路的关键参与者。
这个家族包含了多种蛋白质，它们在细胞的凋亡过程中有着重要的作用。
Bcl-2蛋白的作用是抑制细胞凋亡，而Bad蛋白质的作用则是促进细胞凋亡。
其他Bcl-2家族成员包括Bax、Bid、Bok和Bak等。
这些蛋白质与凋亡通路相互作用，从而调节细胞是否进入凋亡过程。
研究表明，Bcl-2家族蛋白质在多种疾病中都有很重要的作用，如癌症、自身免疫疾病和神经系统疾病等。
JNK通路JNK（c-Jun N-末端激活蛋白激酶）在细胞凋亡中也起着重要的作用。
当正常细胞处于应激或损伤状态时，JNK通路被激活，进而导致凋亡的发生。
研究表明，当线粒体受到损伤时，JNK通路也会被激活。
这些结果表明JNK通路在响应细胞应激、损伤和细胞死亡等方面具有很重要的作用。
因此，在研究和治疗许多疾病时，JNK通路都是一个非常重要的治疗靶点。
Caspase通路Caspase是一类重要的凋亡相关蛋白质，在细胞凋亡中发挥重要的作用。
Caspase通路的激活是细胞凋亡发生的最重要的步骤之一。
在凋亡通路中，Caspase经常会被序列激活，从而引发一系列的凋亡反应。
研究发现，Caspase在神经细胞的凋亡中具有非常重要的作用，而且在许多人类疾病中也起着极其重要的作用。
因此，Caspase通路也成为了研究急性损伤和慢性疾病治疗的一个重要领域。
MAPK通路MAPK通路是另一个凋亡相关的通路。
在细胞凋亡的过程中，MAPK被激活并会产生一些炎症反应和细胞凋亡。
沙门氏菌在感染人体细胞时，就利用了这个通路，进而引起了肠道疾病。
因此，MAPK通路在研究和预防疾病的治疗中是非常重要的。
肝细胞癌组织中S6K1、BCL-2、P53蛋白的表达及其临床意义
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma ,HCC )是世界范围内发病率最高的恶性肿瘤之一,也是我国最常见的恶性程度最高的肿瘤之一,年患病率高达100万人。
据统计,HCC 手术切除后5年复发率为63.4%[1]。
近年来,有研究称核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、B 细胞淋巴瘤-2基因(BCL-2)、抑癌基因P53可能参与HCC 的发生、侵袭、转移及预后。
本研究采用免疫组化法检测HCC 组织、胆管癌组织及正常肝组织中S6K1、BCL-2、P53蛋白的表达,分析其与HCC 临床病理因素之间的关系。
1资料与方法1.1一般资料所有组织标本均来自我院病理科2018年1~12月接收的术中切除标本,其中HCC 标本90份,胆管癌标本40份,所有患者均经病理确诊且具有完整的临床随访资料。
另取10例同期非肝癌患者(肝硬化3例,血管瘤5例,结节状增生2例)正常肝组织标本作为对照。
1.2方法采用免疫组化二步法检测所有标本中S6K1、BCL-2、P53蛋白水平的表达。
标本经烤片、脱蜡、逐级乙醇、3%过氧化氢溶液处理后,PBS 液浸洗3遍,在弱酸液中高温高压修复。
取出冷却,PBS 清洗3次分别结合抗体,放入4℃冰箱中保存过夜。
再PBS 清洗3次,加入二抗PV6000通用型抗体。
PBS 清洗,DAB 染色封片。
用高倍显微镜观察组织细胞胞浆、胞核染色情况。
1.3阳性结果判定根据细胞染色强度及阳性细胞百分比进行分级[2]。
1)染色强度评分标准:分别赋予无色、黄色、棕黄和褐色为0~3分。
2)阳性细胞百分比评分:取5个视野,每个视野观察100个细胞,阳性细胞≤5%为0分,6%~25%为1分,26%~50%[作者简介]赖广华,广东廉江人,病理技师,研究方向:病理技术。
E-mail:***************肝细胞癌组织中S6K1、BCL-2、P53蛋白的表达及其临床意义赖广华1杨晓婷1赖名溪1卓李圆1罗衍波2深圳市龙华区中心医院1病理科2普外科（广东深圳518110）322图1HCC 、胆管癌及正常肝组织中S6K1蛋白的表达(DAB ,×100)ABC为2分,51%~75%为3分,≥76%为4分。
p53基因调控研究的新进展 (1)
百度文库- 让每个人平等地提升自我！p53基因调控研究的新进展朱荻绮陈敏审阅李稻上海第二医科大学病理生理学教研室200025摘要p53作为抑癌基因，其激活与调控机制的研究是近年的热点。
DNA受损等应激信号可活化p53，诱导细胞周期调控和细胞凋亡为主的多种细胞学反应，而MDM2、YY1等作为p53的负反馈调控因子，控制p53过度活化。
近来发现，p53可上调p21基因表达产物p21WAF1蛋白使细胞周期阻滞于G1期；同时，激活GADD45参与对G2的阻滞；亦可通过caspasee介导的ERK2/MAPK的细胞裂解通路抑制细胞增殖。
另外，p53通过BH3-only蛋白激活Bax、正调控puma和noxa、抑制Bcl-2等多种途径共同诱导细胞凋亡，p53家族成员p63和p73也参与p53诱导的凋亡过程。
关键词细胞周期；凋亡；p53；p21；Bcl-2；MDM2p53 属于抑癌基因家族，位于染色体17p13.1，基因全长16~20kb，含11个外显子，2~11外显子编码分子量为53kD的p53核内磷酸化蛋白。
正常野生型p53活化后可诱导多种细胞生物学行为，如调控细胞周期、诱导细胞凋亡、细胞分化、细胞衰老、DNA修复，以及抑制血管生成等。
在细胞周期中，p53蛋白通过阻止G1期细胞进入S 期，使受损的DNA或染色体有时间得以修复；若DNA或染色体损伤过于严重时，p53能触发凋亡机制清除受损的细胞。
近来，p53研究的热点集中在自身表达、细胞周期调控和诱导细胞凋亡。
1．p53基因调控p53基因受多种信号因子的调控，其中较为重要的负反馈调控因子是MDM2。
MDM2是一种对p53特效的E3泛素连接酶，为原癌基因mdm2的基因产物。
mdm2是一种进化的保守基因，具有转录因子功能，其编码的基因产物能与p53 结合，使p53介导的反式激活、抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用受抑制，解除细胞G1期的阻滞并重新进入细胞周期[1]。
研究表明，尽管p53蛋白只在核内发挥作用，但其从核内向外移出可能依赖MDM2途径的调控。
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子 的 流 动 而 抑 制 了 细 胞 的 凋 亡 。③ Ｂ Ｉ ｃ一２通 过 直 接 或 间接 地 与 细 胞信 号传 递 蛋 白 （ Ｐ ３蛋 白 ） 互 作 用 而 调 控 细 胞 如 ５ 相
凋 亡 的 。④ Ｂ ｌ ｃ一２通 过 抗 氧 化 作 用 或 抑 制 氧 自由 基 的 产 生 而 抑 制 细 胞 凋 亡 。但 是 ， ｃ一２基 因 是 否 能 够 抑 制 由活 性 氧 Ｂｌ
逐 步 深 人 的了 解 ， 得 细胞 凋亡 成 为 当 今 生 命 科 学 研 究 热 点 使 之一 。研 究 表 明 ， ｃ一２为 凋 亡 抑 制 基 因 ， 膜 的 整 合 蛋 白 ， Ｂｌ 是
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为 ， ｃ一２基 因对 细 胞 的 调 节 可 能 就 是 通 过 改 变细 胞 器 钙离 Ｂｌ
１ Ｂｌ ｃ一２基 因
Ｂ 细 胞 淋 巴 瘤 ／ 血 病 ２ 基 因 （ — ｃｌ ｌ ｈｍａ 白 Ｂ ｅ ｙ ｏ ／ ｌ ｍｐ ｌ ｋｍｉ一２ｇｎ ， ｃ ～２ 是 Ｔ ｕｉ ｔ 从 人 滤 泡 性 淋 巴瘤 ｔ ｅ ｅ ａ ｅ ｅＢ ｌ ） ｕ ｓｊ ｏ ｍｏ （４ １ ） 色 体 易 位 的 断 裂 点 分 离 到 的 。在 此 易 位 中 ， ｃ一２ １ ；８ 染 Ｂｌ 从 其 正 常 定位 １ ｑ １移 位 到 位 于 １ ｑ２ 的 免 疫 球 蛋 白重 链 ８２ ４３ 座 位 并 列 的 位 置 ， 与 免 疫 球 蛋 白重 链 基 因 串联 形 成 融 合 基 并 因， 导致 Ｂ ｌ ｃ一２在 淋 巴瘤 细 胞 中 的过 度 表达 。最 近发 现有 些 易位后 Ｂｌ ｃ一２等 位 基 因 的第 二 个 外 显 子 有 点 突 变 ， 变 Ｂ ｌ 突 ｃ
化物质诱导的细胞死亡 ， 以及 活性 氧化中间体是否为细胞凋
亡 所 必 需 ， 今 仍 不 清楚 。 至
２编 码 的 蛋 白其 功 能 强 于 野 生 型 Ｂ 卜 ２编 码 的 蛋 白 ， 而 ｃ 从
２ Ｐ ３基 因 ５
１７ ９ ９年 首 次 在 ＤＮ Ａ病 毒 Ｓ ０转 染 哺 乳 动 物细 胞 中发 Ｖ４ 现 一 种 与 Ｓ ０大 Ｔ抗 原 结合 的 蛋 白 ， 其 分 子量 为 ５ ０ Ｖ４ 因 ３０ ０ Ｄ ， 命名为 Ｐ３ ａ故 ５ 。野 生 型 Ｐ ３ 因对 细 胞 增 殖 及 转 化 有 抑 ５基
表 ｌ Ｂｌ ｃ一２蛋 白 家 族成 员 的 相 互 作 用 与细 胞 凋 亡 的 关 系
其 功 能 相 当 于 线 虫 中 的 ｃｄ一９ 目前 已经 在 哺 乳 动 物 、 虫 ｅ ， 线 和细 菌 中发 现并 鉴 定 出 了 Ｂ ｌ ｃ一２家 族 的 ２ ０余 种 蛋 白质 ， 它
们在线粒体参与的凋亡途 径 中起调控作 用 ， 能控制线粒体 中
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增强 了Ｂｌ ｃ一２的作 用 。研 究 表 明 ， ｃ一２不 仅存 在 于 Ｂ细 胞 Ｂｌ 淋巴瘤中 ， 存在于许 多正常组织和胚胎组 织。Ｂｌ 也 ｃ一２基 因 由 ３ 外 显 子 组 成 ， 过 不 同 的 ＲＮ 剪 接 产 生 ２个 开 放 阅 个 通 Ａ 读 框 （ｐｎｒａｉｇｆ ｍｅＯ Ｆ）编 码 ２ ９个 氨 基 酸组 成 的 相 ｏｅ ｄｎ ａ ， Ｒ ， ｅ ｒ ３
维普资讯
《 上海 畜牧 兽 医通 讯》 ２ ０ ０６年 第 ４期
・９ ・
凋亡 因子 Ｂ １ 、 ５ ｃ —２ Ｐ ３及 其 在 鸡 上 的 研 究 进 展
乔爱 君 郭庆 河 李大 全
（１新疆 石 河子大 学 动物 科技 学 院
廖和 荣 赵 宗胜
细 胞 色素 Ｃ 凋 亡 因子 的 释 放 。 Ｐ ３ 自发 现 以 来 ， 直 被 人 等 ５ 一 们 认 为是 一 个 癌 基 因 ， 发 现它 是 多 种 肿 瘤 中 突 变 频 率 最 高 后 的抑 癌 基 因 ， 因此 是 目前 研 究 最 为 深 人 的 基 因 之 一 。
目前 Ｂ ｌ ｃ一２基 因对 细 胞 凋 亡 的 调 控 有 多 种 机 制 ： Ｂ ｌ ① ｃ一２ 基 因蛋 白是 一 种 与细 胞 器 尤 其 是 线 粒 体 膜 关 联 的稳 定 蛋 白 ， 其 Ｃ一末 端 有 一 段 疏 水 性 氨 基 酸 ， 变 其 中 氨 基 酸 可使 该 蛋 改 白 的生 物 活 性 大 大 降 低 。② 高 浓 度 的 Ｂ Ｉ ２基 因 蛋 白， 以 ｃ－ 可 抑 制 正 在 发 生 凋 亡 的 细 胞 内 质 网 中 钙 离 子 的 释 放 。 因 此 认 业 职业 技术 学 院 动物科 学 系 ３０３
细 胞 凋 亡 （ｐ ｐｏｉ） 程 序 化 细 胞 死 亡 （ ｒｇｍｍｅ ｅ ａｏｔｓ 或 ｓ ｐｏａ ｄｃｌ ｌ ｄａｈ Ｐ Ｄ） 多 细 胞 有 机 体 为 调 控 机 体 发 育 和 维 护 内 环 境 ｅｔ ，Ｃ 是 稳 定 、 基 因 控 制 的细 胞 主 动死 亡 的 过 程 。１ ６ 由 ９ ５年 由发 育 生 物学 家 Ｌ ｃｓｉ ｏｋｈｎ和 Ｗｉｉ ｓ首 先 提 出 Ｐ Ｄ 一 词 。 １ ７ ｌａ ｌｍ Ｃ ９ ２年 Ｋｅｒ 首 次 提 出了 细 胞 凋 亡 的 概 念 ， 在 其后 相 当 长 时 间 内 ｒ等 但 没有 得 到 人 们 的 重 视 。２ Ｏ世 纪 ８ Ｏ年 代 至 今 ， 胞 学 、 传 细 遗 学、 分子 生 物 学 等 相 关 学 科 的 发 展 ， 细 胞 凋 亡 的本 质 有 了 对