钾代谢紊乱 PPT课件12
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《钾代谢紊乱》PPT课件

激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下,自动地发生节律性兴奋的特 性,称为自动节律性,简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
(二)钾的平衡
1. 摄入(intake):食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入:50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下,自动地发生节律性兴奋的特 性,称为自动节律性,简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
(二)钾的平衡
1. 摄入(intake):食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入:50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》幻灯片

z 肾的调节
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波:增宽,幅小;
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
(1)利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
(1)利尿剂: (2)皮质激素↑:
(3)肾疾患 (4) 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期:自律细胞:钾外流和随时间而递增的钠内流
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波:增宽,幅小;
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
(1)利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
(1)利尿剂: (2)皮质激素↑:
(3)肾疾患 (4) 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期:自律细胞:钾外流和随时间而递增的钠内流
《钾代谢紊乱》课件

统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状, 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低,常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高,常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检,及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段,及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状,如肌肉无力、心律失常等,应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案,患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足,如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物, 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等,影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍,如 胃酸缺乏、肠道疾病 等,导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况,排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状, 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低,常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高,常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检,及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段,及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状,如肌肉无力、心律失常等,应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案,患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足,如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物, 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等,影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍,如 胃酸缺乏、肠道疾病 等,导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况,排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱

Na+-K+-ATP酶,促细胞摄钾。
其他(运动、渗透压等): 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
(四)钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位,并参 与动作电位的形成;
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡; 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速:
小管内原尿流速↑,H+对Na+-K+抑制↓,迅 速移去小管细胞分泌K+,K+排泄↑。
④酸碱平衡状态:
慢性酸中毒,近曲小管钠水重吸收↓,远 曲小管内原尿流速↑,排K+↑。
2)集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
(1)泵-漏机制: 泵:Na+-K+-ATP酶 漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞
(二)钾的来源和排出
1、来源:
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾,
可满足人体需要。
2、排出: (1)肾脏排出:90%经肾脏由尿排出。 原则为:多吃多排,少吃少排,不吃也排。 (2)粪便(肠道):10% (3)汗液(皮肤):少量
(三)钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
(一)概述:
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L,平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L;
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L;
其他(运动、渗透压等): 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
(四)钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位,并参 与动作电位的形成;
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡; 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速:
小管内原尿流速↑,H+对Na+-K+抑制↓,迅 速移去小管细胞分泌K+,K+排泄↑。
④酸碱平衡状态:
慢性酸中毒,近曲小管钠水重吸收↓,远 曲小管内原尿流速↑,排K+↑。
2)集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
(1)泵-漏机制: 泵:Na+-K+-ATP酶 漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞
(二)钾的来源和排出
1、来源:
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾,
可满足人体需要。
2、排出: (1)肾脏排出:90%经肾脏由尿排出。 原则为:多吃多排,少吃少排,不吃也排。 (2)粪便(肠道):10% (3)汗液(皮肤):少量
(三)钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
(一)概述:
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L,平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L;
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L;
《钾代谢紊乱》课件

生活习惯
养成良好的生活习惯,如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响,以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响,如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因,从内外源性因素到疾病和药物的影响,全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系,以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用,包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用,以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用,从细胞水平到整个身体系统,揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用, 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况, 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略,包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用,以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状,掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱ppt课件

水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake): 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布:
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾(80%~90%) 肠 (10%) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵-漏(pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移: 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake): 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布:
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾(80%~90%) 肠 (10%) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵-漏(pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移: 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
钾代谢紊乱

➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现:最早表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌, 还可有腱反射减退或消失等,有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现,心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞,典型心电图改变为早期ST段压 低,T波降低、增宽或倒置,随后QT间期延长和U波,严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义:血清钾浓度>5.5mmol/L,称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多(口服含钾药物或静脉输入过多钾,大量输入保存期较久的库 血等)
➢ 钾排出障碍(急、慢性肾衰竭,应用保钾利尿剂等) ➢ 细胞内钾的移出(溶血、组织损伤、酸中毒等)
高钾血症
❖ 临床表现:高钾血症时肌肉轻度震颤,手足感觉异常,肢体软弱无力,腱反 射减退或消失,甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞,快速性心律失常,严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖,Q-T间期缩短,QRS波增宽伴幅度下降,P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断:明确病史和临床表现,血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义,心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗:去除病因,立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂,以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析,可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症
❖临床表现:最早表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌, 还可有腱反射减退或消失等,有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现,心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞,典型心电图改变为早期ST段压 低,T波降低、增宽或倒置,随后QT间期延长和U波,严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义:血清钾浓度>5.5mmol/L,称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多(口服含钾药物或静脉输入过多钾,大量输入保存期较久的库 血等)
➢ 钾排出障碍(急、慢性肾衰竭,应用保钾利尿剂等) ➢ 细胞内钾的移出(溶血、组织损伤、酸中毒等)
高钾血症
❖ 临床表现:高钾血症时肌肉轻度震颤,手足感觉异常,肢体软弱无力,腱反 射减退或消失,甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞,快速性心律失常,严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖,Q-T间期缩短,QRS波增宽伴幅度下降,P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断:明确病史和临床表现,血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义,心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗:去除病因,立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂,以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析,可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症 ❖ 病因
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
(4)酸碱平衡状态;H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的 重要途径(34%)
大量出汗经皮肤失钾(少见)
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢,参与糖原和蛋白 质的合成;
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节;
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++-+经-+-肌N+-a+肉+-+-
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6%
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加快
自律性降低
Et Em
Em’
自律细胞20
④ 对收缩性的影响:
[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+内流 复极化2期Ca2+内流减少 使兴奋-收缩偶联作用减弱
收缩性降低
21
“三低一高”
→细胞内外→ 血 [K + ] ↑ 静息膜 →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ 电位↓ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓
(1)肾排钾障碍:—— 最主要
① 肾衰(少尿);
② 盐皮质激素缺乏;
③ 长期应用潴钾利尿剂。
(2)钾的跨细胞分布异常;
①酸中毒; ③药物:β受体阻滞剂
11
④细胞损伤;
②高血糖合并胰岛素不足; ⑤高钾性周期性麻痹。
2. 原因和机制:
(1)肾排钾障碍: (2)钾的跨细胞分布异常; (3)钾摄入过多:
静脉途径输钾过快或浓度过高,特 别是在肾功能低下时;
肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。 14
(1)对神经肌肉的影响
(effects on neuromuscular excitability)
急性重度高钾血症
兴奋性↓
快钠通道失活,难 以形成动作电位
Et
Em
血 K+ ↑ ↑
Em负值过小
[K+]i / [K+]e 显著↓
去极化阻滞(depolarized block)
(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 ②心电图改变 ③心肌功能损害 高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而 引发的。 16
① 心肌电生理特性改变
a. 对兴奋性的影响: 急性轻度
血K+↑ [K+]i / [K+]e ↓ Em负值↓
兴奋性↑
(Em-Et) ↓
[K+]差↓
膜对K+通 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓
②心电图改变
T波高尖: P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长:
多种类型的心律失常:窦性心动过缓、窦性停博、 各种传导阻滞、室颤等。
(2)对心脏的影响
②心电图改变
T波低平、 U波明 显; S-T段下降; Q-T间期延长;
QRS波增宽(心室去极化减慢);
心率加快、异位心律。
4
(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 ②心电图改变
T波低平,U波明显; ST段压低; Q-T间期延长。
兴奋性
传导性 自律性 收缩性先 后
9
(二)高钾血症 (hyperkalemia)
1.概念(concept):
指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
Hyperkalemia is defined as an
increase in serum K+ concentration more
than 5.5 mmol/L.
10
2. 原因和机制:
因细胞外液 K+与细胞内 H+交换及肾小 管上皮细胞K -Na 交换增强而H -Na 交换减 弱等,故易诱发代谢性酸中毒。
Em≤Et
机制同高钾 血症对神经 肌肉的影响
快钠通道失活,难 以形成动作电位
急性重度
兴奋性↓
17
b. 对传导性的影响
刺激
+ Na
低钾、高钾心 肌Em均减小, 但机制不同
高钾血症
心肌细胞Em负值减小 去极化时Na+内流速度减慢 0期去极化速度↓,幅度↓
- ++
- + K+ - +
与周边部位电位差缩小
(4)假性高钾血症
红细胞损伤等。
12
3.对机体的影响
对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响
13
(1)对神经肌肉的影响
(effects on neuromuscular excitability)
急性轻度高钾血症 兴奋性↑ Et
Em 血 K+ ↑ [K+]i / [K+]e ↓ (Em-Et) ↓ Em负值↓
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 兴奋性先 后 传导性 自律性 收缩性 ②心电图改变
T波高尖; ST段抬高; Q-T间期缩短。
③心肌功能损害
多种心律失常。 最危险的是心室颤动和心
搏骤停。 高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。 24
(3)对酸碱平衡的影响
兴奋的扩布减慢
传导性降低
18
高钾血症时:
传导性降低。 可发生心房内、房室间或心室内传导延缓或 阻滞。 若发生单向传导阻滞,加上有效不应期缩短 而形成的兴奋折返,可导致室颤。
19
c. 对自律性的影响
由于钾电导增高,使K+外流加快,
Na+
内向Na+电流 < 外向K+电流
自律细胞4期自动去极化减慢
K+
③心肌功能损害
心律失常:窦速、早搏等 对洋地黄类强心药物的敏
感性增加。
低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的 5 改变和膜电位变化产生的。
(3)对肾功能的影响
(effect on renal function)
形态上: 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等; 功能上: 尿浓缩障碍——多尿 体内缺钾引起细胞结构和功能损害
第三章 水、电解质代谢障碍
二、钾代谢障碍
(一)低钾血症(hypokalemia)和缺钾 (二)高钾血症(hyperkalemia)
0
(一)低钾血症(hypokalemia)
1.概念(Concept): 2.原因和机制(Causes and mechanisms) 摄入不足 钾的丢失过多
钾离子向细胞内转移过多
1
3. 对机体的影响(Effects)
(1)对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓ (2)对心脏的影响
(3)对肾脏的影响
(4)对酸碱平衡的影响
2
(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 “三高一低”
②心电图改变
③心肌功能损害
低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子 通透性的改变和膜电位变化产生的。 3
6
(4)对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 代谢性碱中毒 ①细胞内、外 H+-K+交换
H+
H+
K+
K+
7
②肾管
H+ H + K + H+
NH4+
反常性酸性尿
8
4. 防治的病理生理基础
(1)防治原发病; (2)补钾
①见尿补钾(尿量>500ml/天); ②能口服不静脉; ③严格掌握补钾总量、速度(静脉滴速10~ 20mmol/h)和持续时间, ④经常监测血钾和心电图变化。
自律性降低
Et Em
Em’
自律细胞20
④ 对收缩性的影响:
[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+内流 复极化2期Ca2+内流减少 使兴奋-收缩偶联作用减弱
收缩性降低
21
“三低一高”
→细胞内外→ 血 [K + ] ↑ 静息膜 →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ 电位↓ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓
(1)肾排钾障碍:—— 最主要
① 肾衰(少尿);
② 盐皮质激素缺乏;
③ 长期应用潴钾利尿剂。
(2)钾的跨细胞分布异常;
①酸中毒; ③药物:β受体阻滞剂
11
④细胞损伤;
②高血糖合并胰岛素不足; ⑤高钾性周期性麻痹。
2. 原因和机制:
(1)肾排钾障碍: (2)钾的跨细胞分布异常; (3)钾摄入过多:
静脉途径输钾过快或浓度过高,特 别是在肾功能低下时;
肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。 14
(1)对神经肌肉的影响
(effects on neuromuscular excitability)
急性重度高钾血症
兴奋性↓
快钠通道失活,难 以形成动作电位
Et
Em
血 K+ ↑ ↑
Em负值过小
[K+]i / [K+]e 显著↓
去极化阻滞(depolarized block)
(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 ②心电图改变 ③心肌功能损害 高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而 引发的。 16
① 心肌电生理特性改变
a. 对兴奋性的影响: 急性轻度
血K+↑ [K+]i / [K+]e ↓ Em负值↓
兴奋性↑
(Em-Et) ↓
[K+]差↓
膜对K+通 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓
②心电图改变
T波高尖: P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长:
多种类型的心律失常:窦性心动过缓、窦性停博、 各种传导阻滞、室颤等。
(2)对心脏的影响
②心电图改变
T波低平、 U波明 显; S-T段下降; Q-T间期延长;
QRS波增宽(心室去极化减慢);
心率加快、异位心律。
4
(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 ②心电图改变
T波低平,U波明显; ST段压低; Q-T间期延长。
兴奋性
传导性 自律性 收缩性先 后
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(二)高钾血症 (hyperkalemia)
1.概念(concept):
指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
Hyperkalemia is defined as an
increase in serum K+ concentration more
than 5.5 mmol/L.
10
2. 原因和机制:
因细胞外液 K+与细胞内 H+交换及肾小 管上皮细胞K -Na 交换增强而H -Na 交换减 弱等,故易诱发代谢性酸中毒。
Em≤Et
机制同高钾 血症对神经 肌肉的影响
快钠通道失活,难 以形成动作电位
急性重度
兴奋性↓
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b. 对传导性的影响
刺激
+ Na
低钾、高钾心 肌Em均减小, 但机制不同
高钾血症
心肌细胞Em负值减小 去极化时Na+内流速度减慢 0期去极化速度↓,幅度↓
- ++
- + K+ - +
与周边部位电位差缩小
(4)假性高钾血症
红细胞损伤等。
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3.对机体的影响
对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响
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(1)对神经肌肉的影响
(effects on neuromuscular excitability)
急性轻度高钾血症 兴奋性↑ Et
Em 血 K+ ↑ [K+]i / [K+]e ↓ (Em-Et) ↓ Em负值↓
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 兴奋性先 后 传导性 自律性 收缩性 ②心电图改变
T波高尖; ST段抬高; Q-T间期缩短。
③心肌功能损害
多种心律失常。 最危险的是心室颤动和心
搏骤停。 高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。 24
(3)对酸碱平衡的影响
兴奋的扩布减慢
传导性降低
18
高钾血症时:
传导性降低。 可发生心房内、房室间或心室内传导延缓或 阻滞。 若发生单向传导阻滞,加上有效不应期缩短 而形成的兴奋折返,可导致室颤。
19
c. 对自律性的影响
由于钾电导增高,使K+外流加快,
Na+
内向Na+电流 < 外向K+电流
自律细胞4期自动去极化减慢
K+
③心肌功能损害
心律失常:窦速、早搏等 对洋地黄类强心药物的敏
感性增加。
低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的 5 改变和膜电位变化产生的。
(3)对肾功能的影响
(effect on renal function)
形态上: 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等; 功能上: 尿浓缩障碍——多尿 体内缺钾引起细胞结构和功能损害
第三章 水、电解质代谢障碍
二、钾代谢障碍
(一)低钾血症(hypokalemia)和缺钾 (二)高钾血症(hyperkalemia)
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(一)低钾血症(hypokalemia)
1.概念(Concept): 2.原因和机制(Causes and mechanisms) 摄入不足 钾的丢失过多
钾离子向细胞内转移过多
1
3. 对机体的影响(Effects)
(1)对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓ (2)对心脏的影响
(3)对肾脏的影响
(4)对酸碱平衡的影响
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(2)对心脏的影响
(effects on the heart)
①心肌电生理特性改变 “三高一低”
②心电图改变
③心肌功能损害
低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子 通透性的改变和膜电位变化产生的。 3
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(4)对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 代谢性碱中毒 ①细胞内、外 H+-K+交换
H+
H+
K+
K+
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②肾管
H+ H + K + H+
NH4+
反常性酸性尿
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4. 防治的病理生理基础
(1)防治原发病; (2)补钾
①见尿补钾(尿量>500ml/天); ②能口服不静脉; ③严格掌握补钾总量、速度(静脉滴速10~ 20mmol/h)和持续时间, ④经常监测血钾和心电图变化。