肌细胞的收缩功能优秀课件
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肌细胞的兴奋-收缩偶联PPT医学课件
21
3.骨骼肌细胞中横管的功能是：（ ） A、Ca2+储存库 B、Ca2+进出肌纤维的通道 C、营养物质进出肌细胞的通道 D、将兴奋传向肌细胞深部 4.横桥的特性有：（ ） A、可与肌纤蛋白结合，拖动细肌丝向滑行 B、可与肌钙蛋白结合，使构型发生改变 C、具有ATP酶的作用 D、具有腺苷酸环化酶活性
15
肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤 维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结 果。
16
肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白扭转→肌纤蛋白的横桥结合位 点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥循环 →细肌丝向M线方移动
17
横桥循环
18
横桥循环
19
钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌 钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变 构并重建阻抑→细肌丝滑回原位
肌细胞的兴奋-收缩偶联
1
主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
2
主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
3
-
神 经 骨 骼 肌 接 头
4
接头前ห้องสมุดไป่ตู้ 接头间隙 接头后膜
(终板膜)
5
兴奋传递 过程
6
二、兴奋-收缩偶联
（一） 骨骼肌结构 （二） 骨骼肌收缩 （三） 骨骼肌舒张
20
习题(提问与讲解相结合）
1.＿＿＿的作用是将细胞兴奋时的电变化 传向细胞内部；＿＿＿的作用通过对Ca2+的 贮存、释放和再聚集，触发肌小节的收缩和 舒张；而＿＿＿则是把肌细胞膜的电变化和 细胞内的收缩过程衔接起来的关键部位。 2.横桥的主要特性有二：一是在一定条件下 可以和细肌丝上的＿＿＿分子呈可逆性结 合；二是它具有＿＿＿的作用。
3.骨骼肌细胞中横管的功能是：（ ） A、Ca2+储存库 B、Ca2+进出肌纤维的通道 C、营养物质进出肌细胞的通道 D、将兴奋传向肌细胞深部 4.横桥的特性有：（ ） A、可与肌纤蛋白结合，拖动细肌丝向滑行 B、可与肌钙蛋白结合，使构型发生改变 C、具有ATP酶的作用 D、具有腺苷酸环化酶活性
15
肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤 维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结 果。
16
肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白扭转→肌纤蛋白的横桥结合位 点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥循环 →细肌丝向M线方移动
17
横桥循环
18
横桥循环
19
钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌 钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变 构并重建阻抑→细肌丝滑回原位
肌细胞的兴奋-收缩偶联
1
主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
2
主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
3
-
神 经 骨 骼 肌 接 头
4
接头前ห้องสมุดไป่ตู้ 接头间隙 接头后膜
(终板膜)
5
兴奋传递 过程
6
二、兴奋-收缩偶联
（一） 骨骼肌结构 （二） 骨骼肌收缩 （三） 骨骼肌舒张
20
习题(提问与讲解相结合）
1.＿＿＿的作用是将细胞兴奋时的电变化 传向细胞内部；＿＿＿的作用通过对Ca2+的 贮存、释放和再聚集，触发肌小节的收缩和 舒张；而＿＿＿则是把肌细胞膜的电变化和 细胞内的收缩过程衔接起来的关键部位。 2.横桥的主要特性有二：一是在一定条件下 可以和细肌丝上的＿＿＿分子呈可逆性结 合；二是它具有＿＿＿的作用。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
动物生理学第九章肌肉-PPT课件
放映结束！！ 谢 谢！！
① 粗肌丝
由肌球（凝）蛋白分子聚合而成，每个肌球蛋白由一 双螺旋状长杆部和一双球状头部（横桥）组成。生理 状态下，肌球蛋白分子的杆状部平行排列成束，组成 粗肌丝的主干；球状部则有规则的凸出在粗肌丝主干 表面形成横桥，横桥中含有丰富的ATP酶，能与肌动 蛋白结合而使肌肉收缩。
② 细肌丝
由肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白 组成。肌动蛋白直接参与肌肉收缩，与粗肌丝的肌 球蛋白均称为收缩蛋白；原肌球蛋白和肌钙蛋白对 收缩蛋白活动有调节作用，合成调节蛋白。
⑵ 单收缩
在实验条件下，肌肉受到单个刺激就产生一次收缩， 称▲单收缩，它是一切复杂肌肉活动的基础。一个 单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期。潜伏期是从 刺激到肌肉开始收缩的一段时间，从肌肉开始收缩 到收缩至最大程度的时期称为缩短期，随后出现舒 张期是肌肉收缩的恢复期。（如图）
⑶ ※※强直收缩
机体内来自运动神经的冲动不是单一的，而是一连 串的，如果成串冲动的间隔时间很短，那么在前一 次单收缩没有完成之前就接受又一次冲动刺激而发 生再一次收缩。冲动或刺激的频率增加到一定数值 时，使许多单收缩融合在一起，肌肉持续处于收缩 状态，称为※▲强直收缩。正常机体内骨骼肌的收 缩都是不同程度的强直收缩。（如图）
③ 随着乙酰胆碱Ach释放量增加，终板电位 随之增大，当超过邻近肌膜阈电位时，使邻 近肌膜去极化，产生动作电位，并传播到整 个肌细胞，使肌肉收缩。
④ 终板膜上的胆碱酯酶使乙酰胆碱Ach迅速 水解成乙酸和胆碱而失去作用。
终板电位的形成
㈣ 骨骼肌的类型和生长发育
1. 骨骼肌的类型 ⑴红肌 指骨骼肌中红肌纤维占优势。特点是：收缩比 较缓慢但持久、不易疲劳、效率高。主要与红 肌肌红蛋白ATP的活性较低，分解速度慢有关。
肌细胞的收缩功能课件
肌肉老化与再生机制的探索
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
骨骼肌细胞的收缩功能(生理学课件)
原肌球蛋白
细肌丝
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝分子结构
肌原纤维主要由粗肌丝和细肌丝组成。
肌原纤维
粗肌丝：肌球蛋白
头部(横桥)
杆状部 肌动蛋白
细肌丝 原肌球蛋白
肌钙蛋白
收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白。 调节蛋白：原肌球蛋白和肌钙蛋白。
肌丝滑行的基本过程
终池膜上的钙通道开放， 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合， 肌钙蛋白的构型改变
诊断：重症肌无力
胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用：ACh
胆碱酯酶 乙酸+ 胆碱
2ms
意义：防止终板膜持续去极化，维持接头处
的正常功能。
动作电位的传导与局部电流
传导 传递 神经冲动
膜上任何一个部位产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播， 称为传导。 动作电位在两个细胞之间进行传播
关键的耦联因子:Ca2+ 结构基础:三联体
骨骼肌的兴奋－收缩偶联
动作电位传至横管 肌肉收缩
激活横管膜上Ｌ型 Ca2+通道
肌浆内Ca2+浓度迅速 升高
终池膜Ca2+释放通 道开放
Ca2+大量进入肌浆
AP过 后
激活肌浆网上 的钙泵
Ca2+逆浓度差 转运
肌浆内Ca2+ 浓度迅速降低
肌肉舒张
临床结合
20岁女大学生，近来感觉全身乏力且易疲劳。甚至梳头也感到吃力，不时有眼睑下垂，上楼梯时几 次跌倒在地，这些症状休息后可缓解。检查发现，血中抗胆碱能受体（N2-型ACh受体阳离子通道） 抗体数量增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降，使用新斯的明治疗后肌力恢复。
细肌丝
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝分子结构
肌原纤维主要由粗肌丝和细肌丝组成。
肌原纤维
粗肌丝：肌球蛋白
头部(横桥)
杆状部 肌动蛋白
细肌丝 原肌球蛋白
肌钙蛋白
收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白。 调节蛋白：原肌球蛋白和肌钙蛋白。
肌丝滑行的基本过程
终池膜上的钙通道开放， 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合， 肌钙蛋白的构型改变
诊断：重症肌无力
胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用：ACh
胆碱酯酶 乙酸+ 胆碱
2ms
意义：防止终板膜持续去极化，维持接头处
的正常功能。
动作电位的传导与局部电流
传导 传递 神经冲动
膜上任何一个部位产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播， 称为传导。 动作电位在两个细胞之间进行传播
关键的耦联因子:Ca2+ 结构基础:三联体
骨骼肌的兴奋－收缩偶联
动作电位传至横管 肌肉收缩
激活横管膜上Ｌ型 Ca2+通道
肌浆内Ca2+浓度迅速 升高
终池膜Ca2+释放通 道开放
Ca2+大量进入肌浆
AP过 后
激活肌浆网上 的钙泵
Ca2+逆浓度差 转运
肌浆内Ca2+ 浓度迅速降低
肌肉舒张
临床结合
20岁女大学生，近来感觉全身乏力且易疲劳。甚至梳头也感到吃力，不时有眼睑下垂，上楼梯时几 次跌倒在地，这些症状休息后可缓解。检查发现，血中抗胆碱能受体（N2-型ACh受体阳离子通道） 抗体数量增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降，使用新斯的明治疗后肌力恢复。
第三章第四节肌肉的收缩功能解读
第三章第四节肌肉的收缩功能解读
肌肉收缩是肌肉组织的基本功能之一，也是人体运动的基础。
肌肉收
缩是通过神经和肌肉组织之间的相互作用来实现的，其中的复杂过程包括
肌肉营养、神经肌肉连接以及肌纤维的收缩等。
其次，肌肉收缩需要神经和肌肉组织之间的连接。
神经肌肉连接由运
动神经元和肌肉纤维之间的突触传递机制实现。
运动神经元通过神经冲动
信号在神经元突起中传导，最终到达突触部位释放神经递质乙酰胆碱，乙
酰胆碱在突触间隙与肌肉纤维上的乙酰胆碱受体结合，使得肌肉纤维激活、产生收缩反应。
神经和肌肉组织之间的良好连接是实现正常肌肉收缩的前提。
最后，肌纤维的收缩是肌肉收缩的基本过程。
肌纤维是构成肌肉组织
的细胞单位，由多个肌原纤维组成。
肌原纤维内部有一条或多条线粒体，
能供给细胞所需的能量。
肌原纤维内有大量的肌纤维蛋白，主要包括肌球
蛋白和肌动蛋白。
肌球蛋白是肌纤维中的主要结构蛋白，能够与肌动蛋白
结合形成肌节。
当神经冲动到达肌纤维时，肌球蛋白和肌动蛋白之间的结
合会发生变化，导致肌节的重复形成和消失，从而引起肌纤维的收缩。
肌
纤维的收缩过程主要分为肌球蛋白和肌动蛋白的结合和解离两个阶段，这
一过程被称为肌肉组织的滑动理论。
综上所述，肌肉收缩是复杂的生理过程，需要合适的营养供应、神经
肌肉连接和肌纤维的收缩等多个方面的协调与合作。
了解肌肉收缩的机制，对于理解人体的运动过程和调节机制具有重要意义。
第四节肌细胞的收缩功能
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子结构粗肌丝—肌凝蛋白 头、横桥（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
2、肌肉收缩过程：
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方 向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变 短—肌肉收缩（主动耗能） 终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与 肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白 构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌 纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张 （主动、耗能）
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。 因为此时参与肌丝滑行的横桥数目最 多。
第四节 肌细胞的收缩功能
掌握内容：骨骼肌的收缩功能 神经—骨骼肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋—收缩耦联 前、后负荷对肌肉收缩的影响
一、骨骼肌细胞收缩的引起 和收缩机制
(一）神经—骨骼肌接头处的 兴奋传递
(二）骨骼肌微 细胞结构
1.肌原纤维和肌小节、小节长度安静 时2.0-2.2μm最大变动范围1.5-3.5μm， 小节长度改变时粗、细肌丝相互位置 改变
(二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：after load 指肌肉收缩时遇到的负荷；前负 荷固定，后负荷↑→产生张力↑。 后负荷是肌肉收缩的阻力。
肌肉——大学课件
潜伏期：即发生兴奋-收缩耦联的时期； 缩短期：发生肌丝滑行,产生张力和缩短的变化；
舒张期：是肌肉收缩的恢复期。图8-9
30
89 31
3.强直收缩 骨骼肌的绝对不应期约为1ms，可以接受较高频率的 刺激而连续兴奋。 在前一次单收缩没有完成之前就接受又一次冲动刺激而发 生再一次收缩。当冲动或刺激的频率增加到一定数值时， 可使许多单收缩融合在一起，肌肉持续处于收缩状态，称 为强直收缩。 正常机体内骨骼肌的收缩都是不同程度的强直收缩。
10
肌球蛋白 （myosin）
杆状部（rod portion）
球状部（heads）
图8-3 粗肌丝示意图 11
2.细肌丝 由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白 组成。
肌动蛋白：大分子球形蛋白质，构成细肌丝的 主体。
原肌球蛋白：每6—7个肌动蛋白分子表面结合有一条原肌 球蛋白索，其位置在肌动蛋白与横桥之间， 阻碍二者的结合
38
肌肉的增大称“肥大”，缩小则称为“萎缩”。 肥大的途径 （1）肌细胞内增加新的肌原纤维，生理直径和力量都增大。 （2）长度增加，牵拉训练可使肌纤维两端增加肌节而变长；
同样也可迅速消失肌节而缩短，表现肌肉的重塑性。 增生
骨骼肌通过肥大的肌纤维纵向分裂实现。增生的比例很小， 罕见。
39
8 - 10
（３）随着乙酰胆碱释放量增加，终板电位↑ → 邻近肌膜去极化→达到阈电位 → 动作电位 → 肌细胞
19
（４）终板膜上的胆碱脂酶迅速水解乙酰胆碱生成乙酸和胆 碱而失去作用。
乙酰胆碱大约在1-2ms内被胆碱脂酶所破坏。因此，每一 神经冲动传到神经纤维末梢，只能引起肌细胞兴奋一次， 产生一次收缩。见图8—7
32
第三节 骨骼肌的类型和生长发育
舒张期：是肌肉收缩的恢复期。图8-9
30
89 31
3.强直收缩 骨骼肌的绝对不应期约为1ms，可以接受较高频率的 刺激而连续兴奋。 在前一次单收缩没有完成之前就接受又一次冲动刺激而发 生再一次收缩。当冲动或刺激的频率增加到一定数值时， 可使许多单收缩融合在一起，肌肉持续处于收缩状态，称 为强直收缩。 正常机体内骨骼肌的收缩都是不同程度的强直收缩。
10
肌球蛋白 （myosin）
杆状部（rod portion）
球状部（heads）
图8-3 粗肌丝示意图 11
2.细肌丝 由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白 组成。
肌动蛋白：大分子球形蛋白质，构成细肌丝的 主体。
原肌球蛋白：每6—7个肌动蛋白分子表面结合有一条原肌 球蛋白索，其位置在肌动蛋白与横桥之间， 阻碍二者的结合
38
肌肉的增大称“肥大”，缩小则称为“萎缩”。 肥大的途径 （1）肌细胞内增加新的肌原纤维，生理直径和力量都增大。 （2）长度增加，牵拉训练可使肌纤维两端增加肌节而变长；
同样也可迅速消失肌节而缩短，表现肌肉的重塑性。 增生
骨骼肌通过肥大的肌纤维纵向分裂实现。增生的比例很小， 罕见。
39
8 - 10
（３）随着乙酰胆碱释放量增加，终板电位↑ → 邻近肌膜去极化→达到阈电位 → 动作电位 → 肌细胞
19
（４）终板膜上的胆碱脂酶迅速水解乙酰胆碱生成乙酸和胆 碱而失去作用。
乙酰胆碱大约在1-2ms内被胆碱脂酶所破坏。因此，每一 神经冲动传到神经纤维末梢，只能引起肌细胞兴奋一次， 产生一次收缩。见图8—7
32
第三节 骨骼肌的类型和生长发育
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Propagation of action potential the terminal triggers the opening of Ca 2+ channels in the terminal button.
It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
பைடு நூலகம்
症状
副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维 的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见 大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌 收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、 呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心 跳缓慢，血压下降。
以上症状与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样
症状
运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌 肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。 交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质交感神经 胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体 温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称 烟碱样作用。
中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生 中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、 头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽 搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。
治疗
洗胃：可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。
肌细胞的收缩功能
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突支配肌纤维 运动单位Motor Unit = 一个运动神
经元a motor neuron + 肌纤维 muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡， Ach 存在其中。
胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷 等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
神经-肌接头传递各环节
Action potential in presynaptic nerve terminal depolarization Ca2+ channels open intracellular Ca2+ acetylcholine vesicle release ACh synaptic cleft binds to postsynaptic ACh receptor postsynaptic membrane depolarization end-plate potential (EPP) action potential in muscle cell occurs contraction of muscle cell.
As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors.
When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
终板电位 End plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒一般认为是抑制了胆碱酯酶的 活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引 起胆碱能受体活性紊乱，
而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由 脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状， 与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样 症状；
凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症 状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱 样症状。
钠进多于钾出，使运动终板去极化，产生终板 电位（EPP）（终板膜本身无电压门控钠通道， 故不会产生动作电位）
形成局部电流后可使邻近肌膜产生动作电位。
More Na+ moves inward than K+ outward, bringing about a depolarization of the motor end plate -----This potential is known as end-plate potential (EPP). Local current can reach the threshold of adjacent muscle fiber membrane） and bring about an action potential.
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。
The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft.
It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
பைடு நூலகம்
症状
副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维 的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见 大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌 收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、 呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心 跳缓慢，血压下降。
以上症状与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样
症状
运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌 肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。 交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质交感神经 胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体 温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称 烟碱样作用。
中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生 中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、 头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽 搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。
治疗
洗胃：可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。
肌细胞的收缩功能
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突支配肌纤维 运动单位Motor Unit = 一个运动神
经元a motor neuron + 肌纤维 muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡， Ach 存在其中。
胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷 等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
神经-肌接头传递各环节
Action potential in presynaptic nerve terminal depolarization Ca2+ channels open intracellular Ca2+ acetylcholine vesicle release ACh synaptic cleft binds to postsynaptic ACh receptor postsynaptic membrane depolarization end-plate potential (EPP) action potential in muscle cell occurs contraction of muscle cell.
As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors.
When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
终板电位 End plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒一般认为是抑制了胆碱酯酶的 活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引 起胆碱能受体活性紊乱，
而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由 脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状， 与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样 症状；
凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症 状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱 样症状。
钠进多于钾出，使运动终板去极化，产生终板 电位（EPP）（终板膜本身无电压门控钠通道， 故不会产生动作电位）
形成局部电流后可使邻近肌膜产生动作电位。
More Na+ moves inward than K+ outward, bringing about a depolarization of the motor end plate -----This potential is known as end-plate potential (EPP). Local current can reach the threshold of adjacent muscle fiber membrane） and bring about an action potential.
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。
The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft.