脂肪肝的原因及其代谢_童钟杭
脂肪肝
养成良好的饮食习 惯
防止脂肪肝的8种 食物
养成良好的饮食习惯
1)不要过度补充糖类 食物。 2)限制动物性脂肪的 摄入。 3)保证蛋白质的摄入 量。 4)适当的摄取维生素。
防止脂肪肝的8种食物
2015/12/29
1.糖尿病：脂肪肝患者易引起脂代谢失调，从 而可引发和加重糖代谢失调，久而久之就有可 引起胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗 2.高血压、动脉硬化：脂肪肝时多有脂代谢失 调，且常伴有高血脂症，这样多会增加血液中 的黏稠度，进而促进动脉粥样硬化的形成 3.肝硬化、肝癌：长期的肝细胞变性，会引起 肝细胞的再生障碍和坏死，久而久之就可形成 肝纤维化、肝硬化，甚至是肝癌
2015/12/29
饮食治疗 药物治疗
运动疗法
饮食治疗
调整饮食是脂肪肝治疗的 重要环节。原则上应摄入 新鲜蔬菜、瘦肉(以牛肉、 羊肉为主)和富含亲脂性 物质的膳食，以使体重接 近正常。需要注意的是， 脂肪肝病人的饮食中仍要 含适量的脂肪，并注意控 制糖类的摄入。
脂肪肝患者一天的食谱
早餐： 馒头（面粉50克），稀饭（大米50克），红腐乳10克， 小咸菜10克。 午餐： 大米饭100克，韭菜炒鸡蛋（韭菜100克、鸡蛋50克）， 菠菜牛肉丝（菠菜100克、牛肉50克），西红柿蛋汤（西红 柿50克、鸡蛋20克） 晚餐： 莜麦面饼（莜麦面50克），小米粥（小米50克），菜花 炖肉（菜花100克、猪肉50克），腐竹炒芹菜（腐竹50克、 芹菜100克）。 全日烹调用油15克。全日热能1660千卡左右。
让健康离你更进一步
宣：
"脂肪肝"是指由于各种原因引 起的肝细胞内脂肪堆积过多的 病变。正常肝内脂肪占肝重量 的3％一4％;主要是构成细胞 膜。如果脂肪含量超过肝重的 5％即为"脂肪肝"。脂肪滴合 成大的脂肪球，可将细胞核挤 向细胞的一边。
产生脂肪肝的原因
产生脂肪肝的原因
一、产生脂肪肝的原因二、脂肪肝的治疗方法三、脂肪肝的注意事项
产生脂肪肝的原因1、产生脂肪肝的原因
过度肥胖,脂肪过多
肥胖的人体内脂肪较多,脂肪消耗缓慢容易导致肝细胞内脂肪堆积过多,这样就可能患脂肪肝。
减肥过度
为了减肥成功,人们可能会节食或不吃,以此来消耗体内脂肪。
由于减肥过度,体内脂肪在短时间内会消耗严重,新陈代谢产生许多的自由基。
为了缓解这些自由基,肝内具有抗氧化和解毒功效的谷胱甘肽消耗过多,这样也会损伤肝脏,同样容易导致患脂肪肝。
长期喝酒,酒精刺激导致脂肪肝
经常喝酒的人容易伤肝。
酒精会破坏蛋白质,影响肝脏的新陈代谢。
肝脏代谢功能变差,脂肪就分解缓慢,慢慢就会造成肝脏脂肪堆积过多,变成脂肪肝。
药物副作用导致脂肪肝
吃药过多产生副作用,会破坏蛋白质甚至抑制蛋白质的合成。
蛋白质少了,分解作用变差,脂肪不能及时分解就可能变成脂肪肝。
2、什么是脂肪肝
脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常见的肝脏病理改变,而非一种独立的疾病。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,发病率在不断升高,。
不同年龄阶段脂肪肝的特点
不同年龄阶段脂肪肝的特点脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特点是肝脏内脂肪含量增加，常见于肥胖、代谢综合征和酗酒等情况下。
随着人们生活方式和饮食结构的改变，脂肪肝的发病率也逐渐增加。
不同年龄阶段的人群在脂肪肝的发展过程中，存在着一些特点。
儿童期脂肪肝的特点：儿童期脂肪肝的主要特点是肝脏内脂肪含量明显增加，同时伴随着肝细胞损伤和炎症反应。
这种情况通常与儿童的肥胖状况密切相关，尤其是中心性肥胖。
此外，儿童期脂肪肝还与饮食结构、遗传因素和生活习惯等有关。
在治疗方面，针对儿童期脂肪肝，除了改变饮食结构和生活习惯外，还需要进行药物治疗和相关的心理干预。
青少年期脂肪肝的特点：青少年期脂肪肝的特点与儿童期相似，但在发展过程中更加复杂。
青少年期是身体发育的关键时期，脂肪肝对青少年的身体健康和心理健康都会产生不良影响。
此外，青少年期脂肪肝的发展与青少年的饮食结构、体力活动、睡眠质量以及心理压力等因素密切相关。
因此，针对青少年期脂肪肝的治疗应该综合考虑这些因素，制定个体化的治疗方案。
成年期脂肪肝的特点：成年期脂肪肝的特点主要体现在其发展程度和临床表现上。
成年期脂肪肝的发展过程可能是从简单脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），再到肝纤维化和肝硬化。
此外，成年期脂肪肝的临床表现也更为多样化，可能出现腹胀、乏力、食欲不振、黄疸等症状。
治疗方面，成年期脂肪肝的治疗应以改变生活方式为基础，包括合理饮食、适量运动和避免酗酒等，同时结合药物治疗和必要的手术干预。
老年期脂肪肝的特点：老年期脂肪肝的特点主要表现在其发病率和临床表现上。
随着年龄的增长，人体的代谢能力逐渐下降，脂肪肝的发病率也逐渐增加。
老年期脂肪肝的临床表现可能与其他疾病混淆，如肝功能异常、胃肠道疾病和心血管疾病等。
因此，在老年期脂肪肝的诊断和治疗中，需要综合考虑患者的整体健康状况，并结合相关的检查和评估指标进行个体化的治疗。
总结起来，不同年龄阶段的脂肪肝具有一些特点。
儿童期和青少年期脂肪肝主要与肥胖、饮食结构和生活习惯等因素相关；成年期脂肪肝可能发展为NASH并进一步导致肝纤维化和肝硬化；老年期脂肪肝的发病率增加，临床表现可能与其他疾病相似。
脂肪肝的病因与膳食调理
脂肪肝的病因与膳食调理脂肪肝是一种常见的代谢性疾病，其主要特点是肝组织内脂肪堆积过多。
随着现代生活水平的提高，脂肪肝的患病率逐年上升，对人体健康造成了较大的威胁。
本文将从脂肪肝的病因入手，探讨现代人常见的脂肪肝原因，并重点介绍针对脂肪肝的膳食调理方法。
什么是脂肪肝？为什么会发生？首先，我们先来了解一下什么是脂肪肝。
正常情况下，人体中存在着一定量的脂质在各个部位进行储存和代谢，但当这个平衡被打破时，就会导致脂质在某些器官中过度积累。
其中最常发生的器官就是我们的“排毒工厂”——肝脏。
那么造成这种积累的原因有哪些呢？1. 高糖高脂饮食：现代人普遍喜欢高油、高盐、高糖、高能量等不健康饮食习惯，这些食物中的过量糖分和脂肪会引发肝脏负担过重，导致脂肪细胞在肝脏内堆积。
2. 缺乏运动：现代人生活节奏快，缺乏规律的体育锻炼。
长期缺乏运动不仅会导致身体机能下降，还会影响脂类代谢，造成脂肪聚积。
3. 长期酗酒：高浓度酒精对肝脏是一种严重的损害。
长期摄入大量的酒精会导致脂肪在肝细胞内堆积，并可能发展成为更严重的疾病。
如何进行有效调理？既然了解到了脂肪肝形成的原因，那么如何进行有效的调理呢？本节将从膳食角度介绍几种常见且有效的方法。
1. 控制能量摄入：对于患有或有患病倾向的人群来说，合理控制总能量摄入非常重要。
建议每天摄入适度、均衡的营养素，并尽量避免过量糖分和脂肪摄入。
2. 合理选择食物：膳食中含有不同种类的营养素，选择合适的食物有助于调理脂肪肝。
推荐摄入富含优质蛋白质、纤维素丰富的食物，如鸡胸肉、豆类、杂粮等。
3. 多吃水果和蔬菜：水果和蔬菜富含维生素、矿物质和抗氧化剂。
这些成分可以减轻肝脏负担，促进代谢平衡。
特别是一些具有解毒功能的食材，如苦瓜、洋葱等，可以帮助清除体内废物及毒素。
4. 限制酒精摄入：对于患有脂肪肝的人群来说，戒酒是非常重要的。
酗酒会加重肝脏负担，导致更严重的损伤。
5. 分食多餐：合理安排每天的进食时间，并将大量食物分为数次小份进行摄入，可以更好地分散消化系统的压力，并避免脂肪堆积。
脂肪肝的病理变化和病因分析
脂肪肝的病理变化和病因分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内脂肪的异常积聚。
这种疾病在全球范围内呈现不断增加的趋势，成为一种全球性的公共卫生问题。
本文将就脂肪肝的病理变化和病因分析展开讨论。
一、脂肪肝的病理变化脂肪肝的病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。
正常情况下，肝脏中有一定量的脂肪，但当脂肪在肝细胞内积聚过多时，就会导致脂肪肝的发生。
脂肪肝可分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
1. 酒精性脂肪肝：酒精性脂肪肝是由于长期、过量饮酒引起的肝脏病变。
在酒精摄入过多的情况下，肝脏无法将酒精完全代谢，导致脂肪在肝细胞内积聚。
随着酒精摄入量的增加，脂肪肝可能进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
2. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：NAFLD是一种与饮酒无关的脂肪肝疾病，其发病机制尚不完全清楚。
研究表明，NAFLD与肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。
在NAFLD患者中，肝脂肪积聚是由于肝脏对脂肪的摄取、合成和氧化代谢等过程的紊乱所致。
二、脂肪肝的病因分析脂肪肝的病因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。
以下是一些常见的脂肪肝病因：1. 遗传因素：遗传因素在脂肪肝的发生和发展中起着重要作用。
研究发现，某些基因突变可能会增加个体对脂肪肝的易感性。
例如，PNPLA3基因的多态性与NAFLD的发生密切相关。
2. 生活方式：不良的生活方式是导致脂肪肝的重要因素之一。
高脂高糖饮食、缺乏运动、长时间的久坐等不良生活习惯会增加脂肪肝的风险。
3. 代谢性疾病：肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病与脂肪肝密切相关。
这些疾病会导致脂肪的异常积聚和肝脏功能的受损。
4. 药物和毒物：某些药物和毒物的长期使用或暴露也可能导致脂肪肝的发生。
例如，长期使用某些抗生素、激素和抗癫痫药物可能增加脂肪肝的风险。
总结起来，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。
酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝是两种常见的脂肪肝类型。
脂肪肝_百度百科
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
脂肪肝的原因及治疗
脂肪肝的原因及治疗
一、脂肪肝的原因及治疗二、重度脂肪肝的危害三、脂肪肝的偏方
脂肪肝的原因及治疗1、脂肪肝的原因及治疗
长期酗酒。
酒精及其代谢产物会干扰肝细胞对脂肪酸的代谢,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。
饮酒量越大,酗酒时间越长,脂肪肝就越严重。
酒精在引起脂肪肝的同时,还可诱发肝纤维化增生,引起肝硬化。
营养过剩。
长期高脂肪、高糖饮食,超过机体热量和代谢的需要,过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来,形成脂肪肝。
肝炎。
肝炎患者的肝脏易发生脂肪沉积,极易诱发脂肪肝。
此外,重度贫血、活动过少、服用某些损害肝功能的药物、长期应用皮质类固醇激素等都可引起脂肪肝。
通过了解之后我们知道引起脂肪肝的原因有很多种,一般都是由于饮食不当加之身体过于肥胖所导致的,所以出现这样的疾病我们平时在生活中也要注意饮食的调整,并且平时多到户外进行身体上的运动,另外疾病不是一天两天养成的,调整饮食和户外运动一定要长期坚持才能有更好的效果,必要的时候要服用药物进行缓解。
2、什么是脂肪肝
由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%,称之为脂肪肝(fatty liver)。
肝内积聚的脂质依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等,其中以三酰甘油为多。
根据脂肪含量,可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%～10%)、中型(含脂肪10%～25%)、重型(含脂肪25%～50%或>30%)三型。
脂肪肝是一个常见的临床现象,而不是一个独立的疾病,包括脂肪变性、脂肪肝炎和肝硬化等病理改变。
脂肪肝。
脂肪肝的形成机制和生活调理
脂肪肝的形成机制和生活调理一、脂肪肝的形成机制脂肪肝是一种常见的慢性肝病，其特点是肝细胞内堆积了过多的脂肪。
这种脂肪主要由三酰甘油组成，当其含量超过正常范围时，就会导致脂肪在肝脏内沉积。
脂肪沉积会影响到正常的肝功能，严重时还可能发展成为纤维化和硬化，最终导致肝功能衰竭。
1.1 代谢障碍：脂肪沉积的主要原因之一是代谢障碍。
身体摄入过多的能量，在无法消耗时就会转变为三酰甘油存储起来。
如果长期摄入高糖、高脂食物，就容易使体内产生过多的三酰甘油，从而加剧了脂肪堆积。
1.2 胰岛素抵抗：胰岛素是一种调节血糖水平的重要激素。
当身体出现胰岛素抵抗时，胰岛素对血糖的调节能力逐渐降低，导致血糖升高。
胰岛素抵抗还会影响脂肪酸的代谢，加速脂肪在肝脏内的积累。
1.3 胆固醇代谢异常：胆固醇是合成生活所需物质的基础，但当胆固醇代谢出现问题时，就容易导致其过度积累。
这些过多的胆固醇将妨碍脂肪的正常排泄，使之沉积在肝细胞内。
1.4 氧化应激与炎症反应：氧化应激和炎症反应是脂肪肝形成机制中重要的环节。
氧化应激指细胞氧化与抗氧化状态失衡，从而导致细胞功能异常。
同时，在脂肪堆积引发的局部炎症反应下，也会诱导细胞损伤和纤维组织增生。
二、生活调理对于脂肪肝的影响2.1 合理饮食：合理饮食是预防和控制脂肪肝的重要措施之一。
首先，减少高糖、高脂食物的摄入，避免过量的能量转化为脂肪。
其次，增加富含纤维素的食物摄入，如水果、蔬菜和全谷类等，有助于促进消化道运动和脂肪排泄。
此外，合理搭配蛋白质、碳水化合物和脂肪的比例，保持营养均衡也是很重要的。
2.2 控制体重：超重和肥胖是导致脂肪沉积的主要原因之一。
控制体重需要通过适量运动和科学饮食来实现。
适当进行有氧运动可以提高代谢率，帮助消耗多余的脂肪，并促进身体健康。
此外还可以尝试一些力量训练来增加肌肉含量，提高基础代谢率。
2.3 避免酗酒：大量长期酗酒会直接损害肝功能，诱发或加剧脂肪肝。
因此，在日常生活中应尽量戒烟戒酒，并限制咖啡因的摄入量。
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现代实用医学2010年10月第22卷第10期
・1081・
・专家论坛・
脂肪肝的原因及其代谢
童钟杭
doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.001【中图分类号】R575.5【文献标志码】C
【文章编号】1671-0800(2010)10-1081-03
作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003作者简介：童钟杭（1931—），男，主任医师，教授。
主编或参编专著9本，发表论文140篇。
随着全球肥胖、代谢综合征（MS ）、2型糖尿病（T 2DM ）及动脉粥样硬化（AS ）的发生率日益增加，很多学者已认识到非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD ）在代谢领域内可能涉及上述疾病的发病机制，且NA-FLD 出现于代谢紊乱之前。
在美国，30%的成人NA-FLD 是慢性肝病的最常见原因，并可进展为肝硬化、肝功能衰竭及肝癌；而且NAFLD 也已成为儿童肝病的常见原因。
1脂肪肝的流行及诊治
NAFLD 是指在无大量酒精摄取（＜20g/d ）及特殊原因所致的肝脂肪变性时，脂肪积聚在肝内。
其中营养[如营养不良、体质量快速减轻、代谢障碍
（如
-谷氨酰胺转移酶水平也有
一定的关系，并独立于肥胖病。
总之，肝酶增高仅能作为脂肪肝的粗略估计，肝酶增高时症状无特异性，
且不与疾病严重度明显相关。
常见的症状为乏力、右上腹疼痛不适或胃饱满感，可能触及肝肿大。
其他的发现为肥胖或MS 的临床表现，黑棘皮病仅见于儿童脂肪肝患者。
NAFLD 患者需避免摄用肝毒性药物，治疗目标是减少脂肪变性及发生肝纤维化。
NAFLD 的严重程度度受肥胖、MS 及胰岛素抵抗（IR ）的影响，生活方式干预是一线治疗。
临床有较多药物可用来治疗NAFLD ，但尚无结论；影响体内脂肪重新分布的药物有噻唑烷二酮（TZDs ）及二甲双胍及护肝药物（结晶形脱氧胆酸、甜菜碱及维生素E 等）。
其中TZDs 治疗NAFLD 及NASH 可减少肿瘤坏死因子（TNF ）基因转录。
2脂肪肝的病因
行为因素涉及脂肪肝的病理、生理，能量摄入增加是主要的原因，且与饮食组成有关。
生活方式改变可改善这一危险因子，其他危险因子需要治疗。
脂肪分布不成比例，内脏脂肪增加、释放体液因子与脂肪肝有关。
肝脂质氧化受损及不能调控脂质新生受
遗传影响。
脂肪肝与内脏脂肪组织（V AT ）呈强关联，单因数及多因数分析其相关系数为0.54及0.65。
Modern Practical Medicine,October 2010,Vol.22,No.10
・1082・
全身及内脏肥胖伴脂肪肝可能是由于脂肪组织炎症所致。
当脂肪组织扩展时被巨噬细胞浸润，充满前炎症细胞因子并伴有IR 。
由胰岛素介导的脂肪分解受损，导致脂肪组织释放游离脂肪酸（FFA ）增加；这样，V AT 较整体脂肪组织在代谢方面贡献更
大。
V AT 内脂肪分解增加致FFA 直接流入门静脉及肝，增加肝细胞摄取FFA 并与辅酶A （CoA ）结合成脂肪酰辅酶As （FACoAs ），能形成肝甘油三酯(TG )及干预胰岛素信号。
FACoAs 能刺激核因子
-K
），减少细胞内炎症。
空腹时肝FFA 主要来自血浆FFA 池，FFA 供应肝可能仅在餐后增加，然而不论FFA 来源如何，增加的肝脂质主要是由肝脂肪积聚所致。
肥胖者发炎的脂肪组织产生大量前炎症细胞因子如TNF-
£¨PPAR-AR 结合，导致PPAR-（PGC-1Ñõ»¯¡£
µ¨Ö-ËáÊÇ·¨Äáõ¥ÑÜÉúÎFarnesoid ）X 受体（FXR ）的主要靶体，FXR 是核受体，它在保护胆汁酸对肝及肠的毒性时起了关键作用。
FXR 对调控餐后
能量代谢尤其对脂蛋白代谢有重要作用。
FXR 激动剂可减少人血浆TG ，激活FXR 可抑制肝葡萄糖新生基因，使葡萄糖减少。
故有理由设想FXR 激动剂可减轻脂肪肝，降低血浆TG 及葡萄糖水平。
肝X 受体（LXR ，
）是另一核受体，它在巨噬
细胞及肝逆向转运胆固醇[将胆固醇从巨噬细胞到高密度脂蛋白(HDL )颗粒进入肝]。
故LXR 激动剂可减轻AS ，但它可加重肝脂肪变性及升高血浆TG 水平，可能是由于上调固醇凋节元件结合蛋白-1c （SREBP-1c ）所致。
合适的供氧可调控肝脂质氧化，并与骨骼肌及新生的1型纤维中的线粒体增大及增加有关，这些
作用可能由遗传调控。
线粒体对肝细胞代谢有重要作用，表现为对脂肪酸氧化及氧化磷酸化，线粒体在肝细胞内含量丰富，约占肝细胞重量的18%。
动物研究显示了遗传对体内脂肪分布的重要影响。
对人单合子双胞胎研究则显示同胞间体脂是不同的，双胞胎也有不同的总体及内脏脂肪积聚。
横断面及纵向分析显示脂联素受体-1与胰岛素敏感性及肝脂肪量相关。
基因多态性涉及脂肪酸氧化，基因中单核苷酸多态性（SNPs ）在肝有isoform 等形式的肉毒碱棕榈酸转换酶，此酶运送长链脂肪酸到线粒体。
SNPs 与脂肪肝及T 2DM 无相关性。
肝脂酶基因对肝脂质代谢起主要作用。
SNP 对基因-基因相互作用扮演重要角色。
与脂肪肝有关的另一候选基因为Clock 基因。
Clock 基因突变的鼠表现为多食、肥胖、MS 及肝脂肪变性。
人Clock 基因与脂肪肝的严重度相关。
3脂肪肝的代谢结局3.1血脂异常
脂肪肝与IR 、AS 及MS 有关，并可
现代实用医学2010年10月第22卷第10期
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预测未来的心血管事件，发现致AS 前血脂谱，即低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）及高TG 水平、小颗粒密度低密度脂蛋白（LDL ）及高载脂蛋白B100水平、肝TG 合成速率增加，随之致HDL-C 、LDL 颗粒密度及极低密度脂蛋白（VLDL ）颗粒增加。
循环中HDL-2可保护AS 。
脂肪肝与HDL-2及HDL-2/HDL-3的相关性比总HDL 更强。
3.2
炎症肝处于免疫反应状态，肝实质细胞占肝2/3的细胞量，其他细胞为胆管上皮细胞、肝窦细胞、枯否细胞、星形细胞、树枝状细胞及淋巴细胞。
枯否细胞及淋巴细胞起主要免疫反应。
枯否细胞占肝非实质细胞的20%，它来自循环中的单核细胞。
枯否细胞消除血液中内毒素（脂多糖），吞噬微生物及碎片。
枯否细胞可产生IL-12及IL-18，调整自然杀伤（NK ）细胞分化及促进NK 细胞局部扩散，从而表达大量抗病毒的干扰素-)。
枯否细胞还可产生细胞因子
IL-1
激动剂罗格列酮及二甲双胍增加肝胰岛
素敏感性，而只有罗格列酮可减少肝脂肪。
肝脂质变性可引起肝炎症，部分是由于内质网
（ER ）及氧化应激。
此外，缺氧、毒素、感染、营养素波动及过多脂质共同应激到ER ，出现错误的蛋白质积聚。
ER 涉及活性氧簇产生而缺氧应激，在氧化应激下，激活了
NK-K ϸ°û¹¦ÄÜÓÐÒæ¡£FGF21与罗格列酮
有协同作用，可引起体质量增加。
FGF21还可调控
肝脂肪变性。
视网膜结合蛋白4（RBP4）在脂肪组织及肝表达，分泌进入体循环。
RBP4对代谢的作用首先是在敲除葡萄糖转运体4的小鼠中发现，它在骨骼肌、肝及脂肪组织中表达为IR 。
在人循环中高水平RBP4与IR 相关。
也有研究显示在IR 状态，增高的循环中的RBP4是由于肝脂肪增加，而非体内总脂肪增加。
（参考文献略，读者需要可向编辑部索取）
收稿日期：2010-04-05（责任编辑：姜晓庆）
消化道隆起性病变内镜治疗进展
周贤斌1，叶丽萍1，邹多武2
doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.002【中图分类号】R735
【文献标志码】C
【文章编号】1671-0800(2010)10-1083-05
作者单位：1.浙江省台州医院，浙江台州317000；2.上海长海医院，上海200043
作者简介：周贤斌(1976—)，男，浙江省台州市人，主治医师。
通信作者：邹多武，教授，博士研究生导师。
主编专著1部，参编著作8部，发表论文50余篇。
E-mail ：duowuzou@
消化道隆起性病变主要包括消化道黏膜病变（息肉、上皮内瘤变及恶性肿瘤等）及黏膜下病变（平滑肌瘤、间质瘤、异位胰腺及脂肪瘤等）。
大多数消化道隆起性病变早期无明显临床症状，常在内镜检
查时意外发现，内镜下表现大致相似，多表现为表面光滑的隆起性病变。
以往对消化道隆起性病变多采用定期临床观察或外科手术，给患者带来一定的精神负担或具有较大的创伤性，随着内镜治疗技术的。