代谢综合征
代谢综合征PPT演示课件

血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 (如胆固醇和甘油三酯) 水平异常,包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状,但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险,如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多,导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上,针对患者的具体情况 ,选择合适的药物进行治疗,以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标,及时发现 并处理血糖异常,防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式,将血糖和血压控制在正常范围内,减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段,降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ,提高高密度脂蛋白胆固醇水平,从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康,减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施, 控制体重、改善胰岛素抵抗,预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素, 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行, 不同国家和地区患病率存在差异,与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素,显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合征

代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合(metabolic syndrome,MetS)是与生活方式密切相关,以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖:腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值(P90)。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件,同时具备至少下列2项:(1)高血糖:①空腹血糖受损(IFG):空腹血糖≥5.6mmol/L;②或糖耐量受损(IGT):口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol/L,但<11.1mmol/L;③或2型糖尿病。
(2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
(3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C<1.03mmoL)或高非高密度脂蛋白胆固醇(nonHDL-C≥3.76mmol/L)(4)高甘油三酯(TG≥1.47mmol/L)。
中心性肥胖的简易识别方法:建议应用腰围身高比(waist to-height ratio,WHtR)作为筛查指标。
WHtR切点:男童0.48,女童0.46。
高血压的快速识别方法:收缩压≥130mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查,如需明确诊断及研究.仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10(岁)儿童6≤年龄<10(岁)年龄段儿童的生理特征处于快速变化中,不宜轻易诊断MetS。
然而,近期临床研究发现,该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常,故提出CVD危险因素并予以明确界定:1、肥胖:体块指数(BMI)≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压:血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别:收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱:①低HDL-C(<1.03mmol/L);②高non-HDL-C(≥3.76mmol/L);③高TG(≥1.47mmol/L)。
代谢综合征汇报ppt课件

行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法,帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式,从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查,包括血压、血糖、血脂等指标的检测,及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号,如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状,及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟(IDF)和世界卫生组织(WHO)等权 威机构的标准,代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现,代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级,不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状,或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质(如胆 固醇和甘油三酯)水平过高或过
低。
症状
通常无症状,但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪(如不饱和脂 肪酸)以及维生素和矿 物质等营养素,保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动,如快走、游泳、慢跑等,每周 至少150分钟,有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练,增加肌肉量和力量,提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱,导致各种心律失常,
代谢综合征中西医治疗

尿酸检测
评估高尿酸血症及痛风等疾病 风险。
影像学检查在评估中作用和价值
超声检查
评估内脏脂肪含量,发现脂肪肝 等病变。
X线检查
了解骨骼情况,排除其他可能导 致代谢异常的疾病。
CT/MRI检查
更精确地评估脂肪含量及分布, 发现潜在病变。
药物治疗方案制定和调整策略
针对高血糖
选用口服降糖药或胰岛 素治疗,根据血糖变化
注意事项
注意药物的副作用和相互作用,定期监测血压、血糖及肝肾功能等指标。
非药物治疗方法探讨
生活方式干预
包括饮食控制、运动锻炼、戒烟限酒 等措施,是代谢综合征治疗的基础。
中医非药物疗法
如针灸、推拿、中药熏蒸等,可在一 定程度上改善代谢综合征患者的症状 和生活质量。
03
中医对代谢综合征认识与治疗原 则
根据患者的临床表现、体征和舌脉等 信息,进行辨证分型,确定证型。
根据治法和证型,选用相应的中药方 剂进行治疗。
治法确立
依据辨证结果,确立相应的治法,如 疏肝解郁、健脾化痰、补肾填精等。
经典方剂选用依据及作用机制
经典方剂
如逍遥散、六味地黄丸、 二陈汤等,具有疏肝、补 肾、化痰等功效。
选用依据
根据患者的证型和临床表 现,选用相应的经典方剂 进行治疗。
发病机制
代谢综合征的发病与遗传、免疫、环境等多种因素有关。其中,胰岛素抵抗是 代谢综合征发病的核心环节,可导致高血糖、高血压、血脂异常等多种代谢紊 乱。
临床表现与诊断标准
临床表现
代谢综合征的临床表现多样,包括肥胖、高血压、血脂异常 、高血糖等。这些症状可单独或同时出现,严重影响患者的 生活质量和健康状况。
调整剂量。
atp iii代谢综合征诊断标准

atp iii代谢综合征诊断标准
ATP III代谢综合征是一种代谢紊乱的疾病,其诊断标准由美国心脏病学会(American Heart Association)和美国国家胆固醇教育计划(National Cholesterol Education Program)制定。
根据ATP III的标准,诊断代谢综合征需要同时满足以下三个条件:
1. 腹部肥胖,男性腰围大于102厘米(40英寸),女性腰围大于88厘米(35英寸)。
2. 高血压,收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg,或者正在服用降压药物。
3. 高血糖,空腹血糖≥5.6mmol/L(100mg/dL),或者已经被诊断为2型糖尿病。
4. 高三酰甘油水平,≥1.7mmol/L(150mg/dL)。
5. 低HDL胆固醇,男性<1.03mmol/L(40mg/dL),女性<1.29mmol/L(50mg/dL)。
根据以上标准,如果一个人同时符合上述三个条件中的任意三个或更多条件,就可以被诊断为ATP III代谢综合征。
这些标准综合考虑了腹部肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油水平和低HDL胆固醇等因素,以全面评估一个人是否患有代谢综合征。
诊断代谢综合征有助于及早发现患者的代谢异常,从而采取相应的治疗和预防措施,降低心血管疾病和糖尿病等代谢性疾病的风险。
希望这些信息能够帮助你更好地了解ATP III代谢综合征的诊断标准。
代谢综合征医学课件

根据患者病史、体征及实验室检 查,诊断为代谢综合征。
建议控制血糖和血压,改善生活 方式,减轻体重,降低血脂。对 于高血压合并糖尿病患者,需要 特别关注血糖和血压的控制情况 ,以及预防心血管疾病的发生。 Nhomakorabea06
相关医学知识拓展
肥胖与减肥手术
肥胖的危害
减肥手术的适应症
肥胖可导致多种疾病,如心血管疾病、糖尿 病、睡眠呼吸暂停综合征等。
高血压的分级
根据血压水平,高血压可分为1级、 2级和3级。
高血压的治疗
高血压的治疗包括药物治疗和非药 物治疗,药物治疗是主要的治疗方 法。
药物治疗的原则
高血压的药物治疗原则是使用最小 剂量、多种药物联合治疗,以达到 控制血压的目的。
糖尿病的分型与诊断
糖尿病的定义
糖尿病的分类
糖尿病是一种代谢性疾病,由于胰岛素分泌 不足或组织细胞对胰岛素反应不佳,导致血 糖水平升高。
社区干预措施
建立健康社区
通过改善社区内的环境,如增加运动设施、改善饮食设 施等,促进社区居民的健康行为和生活方式。
组织活动
组织各种健康活动,如健身俱乐部、跑步团等,鼓励社 区居民积极参与体育运动和集体活动。
提供奖励
为积极参与健康活动的社区居民提供奖励,如健康食品 、健身器材等,以激励更多人关注和参与代谢综合征的 预防和管理。
糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病和特 殊类型糖尿病。
糖尿病的诊断标准
糖尿病的并发症
糖尿病的诊断主要依据血糖水平检测结果。 此外,还可能包括其他指标,如糖化血红蛋 白等。
长期高血糖可能导致多种并发症,如心血管 疾病、肾脏疾病、神经病变等。
THANKS
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饮食结构不合理
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能:可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能:可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
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影响肠道菌群:可能导致肠道菌 群失调,影响肠道健康
影响胰腺功能:可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变:视网膜病变、肾病等 • 大血管病变:冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能,导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗:导致血糖升高,增加糖尿病风险 血脂异常:响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质, 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡, 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度:根据个人情况选择合适的 运动强度,如心率、呼吸频率等
运动类型:有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间:每次运动至少持续10分钟, 最好达到30分钟以上
运动频率:每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析:选 取典型病例, 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一:加强 健康教育,提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二:加强 健康管理,定 期体检,及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三:加强 科学研究,探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征
代谢异常集结存在情况的命名及含义
DM/IGR
HTN
DYS
OB
IR
其他
多危险因素
+
+
+
综合征
CHD (EKG)
UA↑
代谢综合征
+
+
+
+
+
MAU
胰岛素抵抗
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综合征
X综合征
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Reaven 综
合征
多发代谢综
+
4、控制高血压:使血压维持在130/80mmHg以下. 5、治疗高尿酸血症:可用别嘌呤醇或痛风利仙,
但应注意监测肝功能。
健康指导
1、对有糖尿病、高血压、及肥胖家庭史的 易患人群,在社区筛查后进行饮食和运 动干预是最有效的措施。
2、通过健康教育和健康促进达到改善膳食 结构、增加体力活动、戒烟、限酒的生 活方式。
➢ 患病率14%~16%。 ➢ 随年龄增高,患病率增高,50~70岁为发病高
峰。 ➢ 女性患者多于男性。
流行病学(2)
国外35~70岁人群调查:
➢ 未来7年,每8人中会有1人因代谢综合征而死 亡。
➢ 糖尿病导致心血管事件发生的数量是血糖正常 者的4.5倍。
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素
肥胖 全身性 中心性
BMI=体重(kg)/身长 (m)2
➢ 腰、臀围及腰臀围比值(WHR)
腰围(W) 测定时需两足分开(25-30cm)并直立 , 测量部位在骨性胸廓最下缘与髂脊最上缘的中点水平 面。臀围(H)测定时则并足直立,测量部位在臀部 最宽处。使用软皮尺测量,让皮尺贴着皮肤表面但不 压迫软组织。 腰臀围比(WHR)=W(cm)/H(cm)
代谢综合征的诊断与治疗方法
代谢综合征的诊断与治疗方法代谢综合征是指在一个人体内同时出现多种代谢相关异常的一种疾病。
根据国际和中国的共识,诊断代谢综合征需要符合以下标准:腰围超标(男性≥90cm,女性≥80cm),同时伴随有以下任意两项:空腹血糖≥6.1mmol/L或已诊断糖尿病、高血压(收缩压≥130mmHg,舒张压≥85mmHg)或已接受高血压治疗、高三酰甘油(≥1.7mmol/L)或已接受三酰甘油治疗、低高密度脂蛋白胆固醇(男性<1.0mmol/L,女性<1.3mmol/L)或已接受降低低密度脂蛋白胆固醇治疗。
1.生活方式改变:包括合理饮食、适量运动和控制体重。
饮食方面,应选择低脂、低糖、高纤维的食物,适量增加蔬果摄入量,限制饮酒。
运动方面,每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动,如快走、跑步、游泳等。
体重管理需要控制每日热量摄入,适当增加运动量,保持适当的体重指数(BMI)。
2.药物治疗:当生活方式改变不能有效控制代谢综合征时,可以考虑药物治疗。
常用的药物包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂、抗高血脂药物等。
具体的药物选择需要根据个体情况进行,应由医生进行指导和监测。
3.控制血压:单纯收缩压和舒张压的控制都非常重要,降低血压可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)、钙通道阻滞剂等。
4. 降低血糖:对于已被诊断为糖尿病或空腹血糖≥6.1mmol/L的患者,需要进行血糖控制。
常用的药物包括胰岛素增敏剂、二甲双胍等。
胰岛素增敏剂可以提高细胞对胰岛素的敏感度,帮助控制血糖。
5.降低血脂:降低血脂可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括他汀类药物和纤维酸类药物。
他汀类药物通过抑制胆固醇合成酶,降低胆固醇水平;纤维酸类药物通过阻止胆固醇吸收和提高胆酸排泄来降低胆固醇水平。
总结起来,代谢综合征的诊断需要满足一定的标准,治疗方法主要包括生活方式改变和药物治疗。
生活方式改变包括饮食控制、适量运动和体重管理,药物治疗包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂和抗高血脂药物。
代谢综合征
综合干预
1.肥胖的干预治疗:应采取措施使体重尽可能控制在理想 体重±5%。控制饮食总摄入量,调整饮食结构,减少脂肪摄 入。提倡坚持持续时间较长的有氧运动。
2.药物治疗: 控制血糖:口服降糖药中,双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂 和噻唑烷二酮类有改善胰岛素敏感性的作用,较为适用;选用 磺脲类及胰岛素有增加体重的不良反应。 降低血压:降压药首选ACEI和ARB类;针对血管病变特点, 钙拮抗剂可舒张血管,也是一线用药;而大剂量利尿剂及β受 体阻断剂则因对糖脂代谢的影响,用药时强调小剂量。 调脂治疗:常用他汀类和贝特类的药物。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的,以多种代 谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
代谢综合征
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 高血压 肥胖或超重 高尿酸血症 高凝血 低纤溶血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿等
中华糖尿病学会(CDS)代谢综合征的诊断标准 (2004年)
具备以下4项组成部分中的三项或全部者可诊断 超重或肥胖 :BMI≥25.0(kg/m2) 高血糖 :FPG≥6.1mmol/L(110mg/dL)及(或)2hPG≥7.8mmol/L
(140mg/dL)及(或)已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压 :血压≥140/90mmHg及(或)已确认为高血压并治疗者。 血脂紊乱 :空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)及(或) 空腹HDL-
一般认为,MS患病率随年龄的增长而增加。 不同种族发生率也不同,黑种人、墨西哥人的发病率明显高 于白种人,印度人和中国人也有较高的发病率。 一般认为与遗传因素和环境因素有关。
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代谢综合征
第一节概述
一、定义
代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。
二、诊断标准
(1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。
(2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg
(3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L)
(4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L)
(5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。
第二节代谢综合征的病因
一、年龄因素
大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。
二、超重或肥胖
超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。
(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。
三、生活方式相关的危险因素
代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。
四、疾病因素
有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。
高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。
患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。
五、遗传因素
代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。
代谢综合征
还具有明显的种族差异。
六、其他因素
性别、文化程度、经济条件、劳动强度也是代谢综合征的危险因素。
代谢综合征危险因素还与情绪和性格有关。
第二节代谢综合征的机制
一、内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1、脂肪组织体积异常扩张的发生机制
脂肪组织体积异常扩张的发生机制主要涉及遗传因素、游离脂肪酸增加,病毒感染三方面。
(1)遗传因素。
相当多的肥胖者有一定的家族倾向,父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多,大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。
(a)人类肥胖相关易感基因:人类肥胖相关易感基因大约90多个。
这些基因可通过影响能量摄入、影响能量消耗和影响脂肪细胞贮存脂肪3条途径,引起个体肥胖。
(b)遗传学缺陷:包括单基因突变和多基因综合作用两种情况。
(2)游离脂肪酸增加:游离脂肪酸血症可通过旁分泌途径激活前脂肪细胞,使之开始增殖并向脂肪细胞分化,使脂肪细胞数目增加,以期增加脂肪细胞贮存脂肪的能力。
这是一种代偿反应,此时肥胖患者既有脂肪细胞数量增加,也有体积增大。
(3)病毒感染:病毒感染也可以引起肥胖。
迄今为止,已发现多种与肥胖有关的病毒,包括有犬瘟热病毒,Rous 相关病毒-7,博纳病病毒,禽腺病毒SMAM-1,人腺病毒Ad-36,羊痢疾病毒等。
2、内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现脂肪组织分泌功能异常的主要表现为调节食欲和体重的脂肪因子作用异常、拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少、炎性脂肪因子分泌增加。
(2)脂肪组织分泌功能异常的发生机制肥大的脂肪细胞缺氧是导致分泌功能异常的主要原因。
此外,当营养过剩时,体内游离脂肪酸和葡萄糖大量增加,可引起脂肪细胞广泛的炎症反应和氧化应激。
二、胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的定义:是指正常或高于正常浓度的胰岛素只能起到低于正常的生物效应,或需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应。
产生IR的可能机制为:(1)胰岛素基因突变或结构异常。
(2)血液中存在拮抗胰岛素的物质。
(3)胰岛素靶器官的胰岛素受体或受体后缺陷。
IR产生的原因可分为先天性和后天性,后者包括原发性和继发性。
原发性IR发生的原因可能与以下几方面有关:(1)节俭基因学说节俭基因假说是1962年由Neel提出与建立的。
节俭基因候选基因有:如胰岛素受体底物-1基因、解偶联蛋白2基因、胰高血糖素受体基因、葡萄糖转运蛋白基因、糖原合成酶基因、过氧化物酶体增殖体激活受体基因等。
(2)共同土壤学说流行病学研究发现,肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、高尿酸等既可单独发生,但更多情况下都是在同一个体上聚集出现。
(3)基因突变或染色体异常(4)脂肪
营养不良先天或后天的脂肪细胞分化障碍,导致脂肪细胞过少,脂肪组织相对缺乏造成甘油三酯在体内过多聚集。
胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害。
包括:导致血糖和血脂异常,增加高血压的风险,增加心血管疾病的风险,增加肿瘤的风险等等,即引起代谢综合征。
三、慢性轻度炎症是促进代谢综合征的重要因素
代谢综合征往往伴随炎症因子水平的升高。
炎症因子包括C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6、IL-8、纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI-1)以及细胞间粘附分子(ICAM)等。
这些炎性因子主要来源于脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞。
第三节代谢综合征的防治
通过合理控制饮食,以达到控制血糖、降低血脂和血压,维持标准体重的目的,从而有助于减轻胰岛素抵抗。
代谢综合征可通过增加运动量来逆转。
代谢综合征的药物治疗涉及调脂、降糖及减肥等多个环节。