风湿热的病因病理
风湿病的中医病因病机分析是什么
风湿病的中医病因病机分析是什么风湿病这玩意儿，可真是让人头疼。
中医看待风湿病的病因病机，那可是有一套独特的见解。
先来说说病因吧。
这外感六淫邪气就是个大头。
就像我之前遇到过一位病人，大冬天的为了漂亮，穿得特别单薄，风呼呼地往身上吹。
结果没几天，关节就开始疼了。
这风邪就是这么厉害，它常常是导致风湿病的“先锋官”，其性善行而数变，一旦入侵人体，就到处乱窜，让关节疼痛游走不定。
还有寒邪，那也是个狠角色。
有一次我去山区义诊，遇到一位老人，长期居住在阴冷潮湿的房子里。
时间一长，他的腿就老是酸痛，一到天冷的时候，更是疼得厉害。
这寒邪啊，主收引凝滞，一旦侵袭人体，就会让气血凝滞，经络不通，从而引发疼痛。
湿邪也不甘示弱。
记得有个小伙子，在一家水产店工作，天天跟水打交道，又不注意防护。
慢慢地，他就感觉身体沉重，关节肿胀，这就是湿邪在作祟。
湿邪重浊黏滞，一旦缠身，就像甩不掉的牛皮糖，让人难受得很。
热邪也能引发风湿病。
有个病人特别爱吃辛辣的食物，又不爱喝水，体内火气大。
时间久了，关节也出现了红肿热痛的症状。
这热邪会灼伤津液，导致关节红肿疼痛。
除了外感六淫邪气，情志失调也是个重要原因。
我曾经碰到一位阿姨，因为家里琐事烦心，长期心情郁闷。
结果不仅肝气不舒，还出现了关节疼痛的毛病。
中医讲，情志不舒会影响气血的运行，进而导致风湿病的发生。
再说这病机。
风湿病主要是由于正气不足，邪气乘虚而入。
就好比一个国家，如果自身实力不强，外敌就容易入侵。
人体也是一样，如果正气虚弱，无法抵御外邪，邪气就会在体内捣乱，导致经络气血不通，筋骨失养。
而且，风湿病的发生还与脏腑功能失调有关。
比如，肾主骨生髓，如果肾虚了，骨头就得不到滋养，容易出现腰膝酸软、关节疼痛等症状。
肝主筋，如果肝气不舒，筋脉也会受到影响。
另外，痰瘀互结也是常见的病机之一。
就像道路上有了障碍物，如果不及时清理，就会阻碍交通。
体内的痰湿和瘀血相互勾结，阻塞经络，也会加重风湿病的病情。
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治疗
1.休息 无心脏炎者休息2周； 无心衰的心脏炎卧床休息4周； 心脏炎伴心脏扩大卧床休息6周； 心脏炎伴心力衰竭者卧床休息8周, 以后 2—3个月内逐渐增加活动量。
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治疗
2.饮食 补充易消化和富含蛋白质, 糖, 维
生素C的饮食, 少量多餐, 有充血性心 衰者适当限盐限水
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治疗
3. 控制链球菌感染 大剂量青霉素（480万U/d-960万U/d） 静脉注射, 持续2-3周；青霉素过敏者可 改用其他有效抗生素如红霉素等以彻底清 除链球菌感染
风湿热
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一、概念
风湿热是A组乙型溶血性链球菌感 染后累及多个系统的免疫性炎性疾病, 主要表现为发热、心脏炎、关节炎、 舞蹈病、环行红斑和皮下结节, 可反 复发作。心脏炎最严重。
发病年龄以5~15多见, 3岁以下罕见。
四季均发病, 冬春多见。寒冷、潮湿2
二、病因和发病机制
本病的病因和发病机制尚未完全明 确, 目前认为风湿热的发病与A组乙 型溶血性链球菌感染后的两种免疫 反应有关。1－4w后发病
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（二）、自身免疫反应: 风湿性心脏 病患者体内可出现抗心肌抗体，损 伤心肌组织发生心脏炎。
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三、病理
病变累积全身结缔组织, 其基本病变为 炎症和具有特征性的“风湿小 体”(Aschoff)小体, 病理过程分三期, 但各期改变可同时存在。
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三、病理
1.渗出期：风湿性急性期出现结缔组 织渗出性炎性反应，基质水肿伴淋巴 细胞和浆细胞浸润，主要侵犯心脏、 关节和皮肤，此期临床症状明显。持 续3—4周进入增生期。
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ห้องสมุดไป่ตู้
环形红斑
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风湿热病理是什么？
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生活常识分享风湿热病理是什么？
导语：风湿热是一种易反复发作的全身性疾病，儿童是风湿病的好发人群。
而且对于免疫力比较弱的儿童而言，风湿热又是极其容易感染的。
它主要侵犯心
风湿热是一种易反复发作的全身性疾病，儿童是风湿病的好发人群。
而且对于免疫力比较弱的儿童而言，风湿热又是极其容易感染的。
它主要侵犯心脏和关节，除此它还会使我们的大脑和血管等器官均可受到伤害。
很多人对风湿热的病理都不了解，下面小编就来为大家介绍一下。
风湿热是A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的免疫性炎性疾病，病变累及全身结缔组织，心脏损害尤为严重，是儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一。
一、病因和发病机制
风湿热是于A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后发生的自身免疫炎症性疾病。
二、临床表现
发生于链球菌咽峡炎后1 ～3 周;风湿性关节炎多呈急性起病，风湿性心脏炎可呈隐匿进程。
发作活动期一般不超过 6 个月，但再次患 A 组链球菌咽峡炎后可反复发作。
一般表现为发热、不适、疲倦、食欲不佳、面色苍白、多汗、鼻出血和腹痛等，个别有胸膜炎和肺炎。
三、治疗
急性风湿热应早期诊断、合理治疗，以控制严重症状并防止疾病复发。
急性期无心脏炎患儿卧床休息 2 周或至急性症状消失，随后逐渐恢复活动。
心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4 周，于4 周内逐渐恢复。
风湿热
鉴别诊断
（四）系统性红斑狼疮
女性居多，有肝、肾、关节、皮 肤等多脏器损害，关节损害为非对 称性。
抗核抗体阳性。 血液或骨髓可找到狼疮细胞。 血清补体C3降低。 糖皮质激素治疗有效。
治疗
（一）一般治疗
急性期应卧床休息，加强护理。 热退、急性反应恢复正常后可试行 活动，但不能进行剧烈活动。
风湿热
概论
定义：是一种与A族乙型溶血性 链球菌感染有关的自身免疫性疾病。 主要病变为全身结缔组织非细菌性 炎症，以心脏、关节和皮肤受累最 为显著
病因和发病机制
风湿热是链球菌咽部感染引起的 变态反应-自体免疫性疾病。
人体组织与链球菌的某些结构有 交叉抗原性，如细菌细胞壁的细胞 浆膜上的非特异性M蛋白质同人的 心肌内细胞肌膜，细菌细胞壁的多 糖与心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原 性。
有心肌炎的患者应适当延长休息 时间，逐步增加活动量。
治疗
（二）控制链球菌感染
首选青霉素，肌注80～160万U, 每日2次，疗程2～3周。也可每日 静脉点滴青霉素480～600万U。
青霉素过敏者可使用红霉素等其 它对链球菌有效的抗生素。
治疗
（三）抗风湿治疗：
有助于消除全身症状及渗出性炎症， 增进心脏功能，但无预防心脏瓣膜 病形成和减轻心脏损害的作用。
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 2、心内膜炎： 二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖
区或主动脉听诊区闻及收缩或舒张期杂 音。 凡有心肌炎者，几乎均有心内膜受累的 表现。其症状出现时间较心肌炎晚。
风湿性心内膜炎
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 3、心包炎：严重心脏炎的标志。心前区疼
风湿热(RF)
3、遗传背景
4、毒素：多种外毒素和酶类直接毒 性作用。
病理（分三期）
一次自然病程≤6月，可反复发作。
（一）急性渗出期（持续约1个月）-变性、水肿、淋巴
肤等结缔组织
细胞和浆细胞浸润
心包膜
------------纤维素性渗出
关节腔内 ------------ 浆液性渗出
一般认为其发病机制上有共同规律：感染原 刺激具有遗传学背景（多基因遗传）的个体，发 生异常的自身免疫反应。
什么是自身免疫性反应？
自身免疫性反应：是由于不同
原因诱导的宿主异常的免疫反应， 将自身组织和细胞作为靶位而攻击。 若此反应非常强烈,引起组织严重和 持久的结构和功能破坏，出现临床 症状，则称为自身免疫性疾病。
交叉抗原（同源性）
细菌
人体
细菌荚膜（含透明质酸）---关节、滑膜
细胞壁（外层蛋白\中层多糖)---心肌、心瓣膜 细胞膜（脂蛋白)----心肌肌膜、丘脑下核、尾状核
2、自身免疫反应
（1）免疫复合物循环沉积于人体关节滑膜、心肌、心 瓣膜，激活补体，产生炎性病变。
（2）细胞免疫反应异常： ①外周血T淋巴细胞增殖，对心肌细胞细胞毒作用； ②外周血吞噬细胞移动抑制试验增强，浸润、局限化； ③扁桃体单核细胞的局部反应异常。
坚硬无痛结节，与皮肤不粘连， 直径0.1—1cm，受累关节伸 面及躯体中线骨突出部位 （枕、额、脊突等）经2—4
周消失。
辅助检查
（一）链球菌感染依据
1.咽拭子培养； 2.感染1周后血清ASO阳性（可持续8周） 3.Anti-DNase B、ASK、AH等阳性，提高敏感性和 特异性。
辅助检查
（二）风湿活动指标（无特异性）
基底核
第九章 第五节 风湿热
第九章第五节风湿热第九章-第五节-风湿热第五节风湿热风湿热（rheumaticfever）是一种由咽喉部感染a组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。
临床表现以关节炎和心脏炎为主，可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。
本病发作呈自限性，急性发作时通常以关节炎较为明显，急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤其以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
发病可见于任何年龄，最常见为5~15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极为少见。
一年四季均可发病，以冬春多见；无性别差异。
风湿热的发病率显著降低，但疾病也有所缓解。
在中国，风湿热和风湿性心脏病在发展中国家是常见和严重的。
风湿热发病率约为2200万分之二，我国风湿性心脏病患病率为0.22%，虽然低于其他发展中国家，但仍明显高于西方发达国家。
农村和偏远地区的发病率仍然很高，近年来风和湿度的发病率正在上升。
[病因和发病机理]（一）病因风湿热是a B组溶血性链球菌性心绞痛的晚期并发症。
大约0.3%-3%的由这种细菌引起的心绞痛患儿在1-4周后会出现风湿热。
a组溶血性链球菌B在皮肤和其他部位感染不会引起风湿热。
影响这种疾病发生的因素有：① 咽峡部链球菌存在时间越长，发病几率越大；② 引起风湿热的溶血性链球菌的特殊菌株，如m血清型（a组1-48型）和粘液菌株；③ 根据儿童的遗传背景，一些群体具有明显的易感性。
（二）发病机理1.分子模拟：A B组溶血性链球菌的抗原性非常复杂，各种抗原的分子结构与器官抗原具有同源性。
人体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，导致器官损伤。
这是风湿热的主要机制。
这些交叉抗原包括：1）荚膜由透明质酸组成，与人体关节、滑膜有共同抗原；2）中间多糖胞壁外层的M蛋白和M相关蛋白与中间多糖中的鼠李糖有共同的抗原，与人心肌和心脏瓣膜有共同的抗原；3）细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。
风湿热
（二）心脏炎 是小儿风湿热最重要的表现 包括心肌炎、心内膜炎、心包炎 小儿常发生全心炎
小儿风湿热以心脏炎起病占40-50%，年龄 愈小，心脏受累的机会愈多，心脏炎是风 湿热唯一的持续性器官损害。初次发作时 以心肌炎及心内膜炎为多见，同时累及心 肌、心内膜和心包膜者，称为全心炎。
1、心肌炎
1、肾上腺皮质激素
适应症——病情严重，合并心脏炎首选 剂量——强的松（足量）2mg/kg/d，最大量 ≤60mg/d，症状控制后缓慢减量 严重心脏炎患者可静脉滴注地塞米松每日 0.5~1 mg/kg，病情好转后再改为口服强的松。 疗程——8~12周。停强的松前1周加用阿司匹 林，继用6～12周（降低激素副作用，减少反 跳现象） 副作用—— 反跳现象——减量或停药2周内再出现风湿活 动表现
可用镇静剂如苯巴比妥等。伴有其他风湿
热症状者，仍按上述原则给予抗风湿治疗。
预 防
（一）“原发性预防” （二）“继发性预防”
（一）“原发性预防”(初次发作的预 防)
预防上呼吸道感染： 及时、彻底治疗链球菌感染：疗程10天
（二）“继发性预防”（复发的预防 ）
对已患过风湿热的小儿进行预防，长效青霉素 120万U肌注，每3-4周一次。预防注射期限至少 5年，最好持续到25岁，有风湿性心脏病者，宜 作终身药物预防。 对青霉素过敏者可改用红霉素类药物口服。每 月口服6-7天，持续时间同前
临床表现
1.前驱感染史:50%病例发病前1~3周有上感史（咽
峡炎、扁桃体炎），链球菌感染史→猩红热。
2.一般表现：病初多有发热，体温在380C~400C，无
一定热型，1-2周后转为低热。隐匿起病者仅为低热 或无发热。面色苍白、面色苍白、多汗、疲倦、腹痛 等
内科学第八篇 风湿性疾病 第二章 风湿热
第二章
风湿热
重点难点
掌握
风湿热的临床表现、诊断标准和治疗原则
熟悉
风湿热的预防、预后和辅助检查
了解
风湿热的发病机制
（一）风湿热的概述 （二）风湿热的临床表现 （三）风湿热的辅助检查 （四）风湿热的诊断要点 （五）风湿热的治疗 （六）风湿热的预防和预后
风湿热
（一）风湿热的概述
风湿热（rheumatic fever, RF）是一种因A组链球菌（group A streptococcus, GAS）咽部感染引起的迟发性、非化脓性后遗症。该病具有多 种临床表现，可能包括关节炎、心脏炎、舞蹈病、皮下结节及边缘性红斑。反复 发作后常遗留轻重不等的心脏损害，形成风湿性心脏病（rheumatic heart disease）。
（四）风湿热的诊断
2002~2003年WHO标准： 1.初发风湿热：2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上前驱的A组链球菌感染证 据； 2.复发性风湿热：不患有风湿性心脏病。2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上 前驱的A组链球菌感染证据； 3.复发性风湿热患有风湿性心脏病：2项次要表现加上前驱的A组链球菌感染证据， 风湿性舞蹈病，隐匿发病的风湿性心脏炎，其他主要表现或A组链球菌感染证据可不 需要。
后，改口服糖皮质激素治疗。 • 单纯关节炎治疗6～8周，心脏炎最少治疗12周。 • 舞蹈病：首选丙戊酸，该药无效或严重舞蹈病如瘫痪的患者，可应用卡马西平治疗。
（五）风湿热的预防和预后
1.初发预防（一级预防） 有发热、咽喉痛拟诊上呼吸道链球菌感染者，为避免其 诱发RF，给予青霉素或其他有效抗生素治疗。 2. 再发预防（二级预防） 是指对有RF史或已患RHD者持续应用有效抗生素，避免 GAS侵入而诱发RF再发。
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风湿热的病因病理
*导读：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可分为渗出期，增殖期和硬化期。
……
风湿热是与链球菌感染有关的免疫性全身性疾病厂其特征
为全身结缔组织的炎症反应，主要累及心脏租关节，其次为皮肤、浆膜、血管及脑组织。
临床主要表现有关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈病以及发热等。
有反复发作的倾向，可留下心瓣膜病变。
为引起小儿及成人风湿性心脏病的主要原因。
因此，预防小儿风湿热对保证儿童的健康和防止发生风湿性心瓣膜病有着极其重要的意义。
近年来风湿热的发病率逐渐下降，这是广泛开展防治工作以及正确应用抗链球菌药物的结果。
小儿风湿热五表现
发病年龄以5～15岁为多(尤以7～8岁最常见)，3岁以下罕见。
本病多发生于寒冷潮湿地区。
一年四季均可发病，但以冬春季多见。
病因风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：
一、风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。
二、湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、
扁桃体炎，猩红热等。
患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。
三、取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。
虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是：
(一) 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符。
(二) 从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。
目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。
亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。
病理病理过程分为以下三期，几种改变常并存。
一.渗出期胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。
渗出期临床症状明显。
关节与心包的病理改变以渗出为主。
二.增殖期局部结缔组织细胞增生，形成风湿性肉芽肿或
风湿小体( Aschoff小体 )，在Aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润，这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。
这
是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。
三.硬化期浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。
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