考博病理生理学问答题
博士病理生理学试题及答案
博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
考博病理试题
1999年名词解释：1 torch 2 stump carcinoma 0f cervix 3 contraception问答题：1 输卵管炎的发生和发展2 产褥感染的诱因和病原体3 manning 物理生物相4 持续枕后位的原因和处理5 排卵性宫血的处理6 宫内节育器的副作用7 宫颈癌手术治疗1b-2a期的手术范围8 卵巢癌的高危发病因素和组织分类2000年名词解释：微灶浸润癌输卵管卵巢囊肿问答题：1 妊高征对于母儿的影响和预防。
2 前置胎盘的处理原则3 阴道出血的原因和明确诊断4 内异症的现代治疗进展5 恶性卵巢肿瘤的鉴别诊断和处理原则6 卵巢早衰的病理机制和病理分型7 口服避孕药的改良和效果8 多胎妊娠的临床表现和治疗2005年病理妇产博士(注：总论分值一般占到70-80%)一、名词解释（6~15非病理专业答）1、干线性肝硬变2、羽毛状坏死3、疣状癌4、 Wilms瘤5、 Gastrinoma6、早期胃癌7、毛玻璃样肝细胞8、脂性肾病9、软化灶10、粒细胞肉瘤11、新月体12、点状坏死13、 paraneoplasic syndrome14、嗜酸性小体15、硬性下疳二、问答题（3~7非病理专业答）1、何谓Burkitt淋巴瘤，试述其病理变化、免疫表型及分子遗传特点。
2、原始神经上皮肿瘤（primitive neuorectodermal tumor PNET）的特点是什么，列举中枢神经系统来源的PNET，并描述其光镜特征。
3、非毒性甲状腺肿不同时期的病理改变有何特点。
4、简述各种肾小球肾炎免疫荧光沉积部位、方式和类型。
5、引起肺心病的疾病有哪些，他们的共同病理特点是什么，肺心病病理诊断标准是什么。
6、在结节性肝硬变形成过程中，肝内血管会发生哪些改建，可能对机体产生哪些影响。
7、一成年女性发现右乳腺外上方有一结节性肿物，直径约2.5cm，试举三种性质完全不同，需鉴别诊断的疾病，简述其镜下的主要诊断要点。
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题汇总
病理生理学问答题汇总1.以外伤大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律2.三型脱水对机体影响特点和补液原则3.低钾对骨骼肌的影响及机制4.低钾引起什么酸碱平衡紊乱机制5.为什么肾对酸碱平衡的调节很重要6.代谢性酸中毒的机制7.AG增高型代谢性酸中毒的原因8.酸中毒的代偿9.酸中毒对心血管系统的影响及机制10.酸中毒导致心力衰竭的可能机制11.酸中毒导致心肌收缩性降低的机制12.酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联的机制13.严重出血病人可发生何种类型缺氧为什么14.感染性休克合并ARDS会发生哪一型缺氧15.缺血-再灌注损伤时，钙超载的发生机制及其造成损伤的机制16.失血性休克Ⅰ期微循环变化，机制，特点，临床表现，代偿意义17.失血性休克Ⅱ期微循环的变化，机制18.NO在休克发病中的作用19.机体炎症失控的主要表现及机制20.MODS的发病机制21.为什么非心源性休克晚期会心衰22.DIC与休克的关系23.心衰时心肌收缩性减弱的机制24.心衰时心肌舒张功能障碍的机制25.ATP减少，影响心肌舒缩功能的机制26.肥大心肌不平衡生长导致心肌收缩减弱的机制27.肺气肿为何呼气时小气道闭合28.功能性分流患者血气分析结果及机制29.死腔样通气的血气变化30.急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程31.SARS引起呼吸衰竭的类型及机制32.为何单纯弥散性呼吸功能障碍不会引起P aCO2升高33.呼吸衰竭会导致哪些酸碱平衡紊乱34.氯化汞中毒引起的急性肾功能不全的发病机制35.急性肾功能衰竭的发病机制36.急性肾功能衰竭少尿的发病机制37.急性肾功能衰竭多尿的机制38.慢性肾衰发病机制39.慢性肾衰，去除病因后为何肾单位仍进行性减少40.慢性肾功能不全多尿的机制41.肾性骨营养不良的机制42.多尿为什么会导致内环境紊乱43.慢性肾衰晚期，代谢性酸中毒机制44.肝性脑病血氨升高的主要原因45.简述氨中毒学说。
考博病理学问答题
1、慢性肾盂肾炎的肉眼观，镜观。
2、鳞癌的病理特点。
3、二尖瓣狭窄的病理学特点。
4、肺气肿的病理学类型。
5、干、湿性坏俎的病理学表现。
6、流脑和乙脑的病理表现。
7、一患者行肠镜检查时发现两处较深的空洞，可能是什么病及病理学表现。
8、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。
9、SARS的病理特点10、简述我国肿瘤发病谱的现状和趋势11、试述门脉高压的侧枝循环12、生物芯片的定义及分类13、以乳腺癌为例说明肿瘤分子分类的现状和前景。
14、以子宫鳞状上皮癌为例，说明上皮异型增生、上皮内瘤变、原位癌、原位癌累及腺体、早期侵润癌和浸润癌的组织病理学特点及其演化关系。
15、目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路①增生腺癌癌变通路②锯齿状腺癌通路③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路16、急进型高血压临床病理特点。
17、肝硬化的分型，病理变化及临床表现18、高血压病的分子发病机制19、“三阴”乳腺癌的分子病理特点20、基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用21、肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系22、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。
23、肿瘤标记物的定义及肿瘤标记物的标准和目前已知种类24、胃肠道间质肿瘤的来源，形态学变化及免疫组化。
25、举例说明遗传易感性。
26、早期肺癌和隐性肺癌27、膜性增生性肾病的病理变化。
28、William Osler “As is our pathology, so is our medicine”这句话的意义。
29、良性和恶性高血压病的动脉改变。
30、细胞间信号的传递方式。
31、原发性非典型肺炎的病原体及病理特点32、出现右下腹包块的各种病变或疾病的病理特点33、酒精性肝炎的病理特点34、肿瘤浸润和转移的机制35、绒癌，葡萄胎，浸润性葡萄胎的鉴别36、克隆病和慢性溃疡性结肠炎的鉴别37、慢性萎缩性胃炎的病理表现38、霍奇金淋巴瘤基本病理变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
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1.肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3.缺血-在灌注损伤的机制4.尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
1.肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3.缺血-在灌注损伤的机制4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、LDL 和HDL 在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4 题×5 分1.简述GABA 在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？3.简述DIC 时出血的机制4.肾性高血压的发病机制二、论述题：1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－ 92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。
1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用4. 试论心肌肥大的特点和意义5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化9.心肌肥大的生物学特性10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。
5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。
脑死亡的定义和诊断标准凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系DIC的各期及其特征呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱论述：DIC和休克的关系肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系1.脑死亡的诊断指标2.缺氧对组织细胞的影响3.影响再灌注心律失常的因素4.肝性脑病的诱因三论述题1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制2.细胞凋亡与坏死的区别1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?3、肾性骨营养不良的发生机制?4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理2、败血症休克的机制？？3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？4、高血钾对心血管系统的影响机制？5、冠心病心力衰竭的机制？？1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分2.急慢代酸代偿具别20分3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分4.肺心病发病机制15分5.肺水肿引发呼衰机机制15分1. 心肌重建机制2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响4.慢性心功能不全病理生理机制1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义1。
试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)2。
述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。
3。
为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC4。
晚期休克引起呼吸衰竭的机制1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。
2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。
3.试述高镁血症对机体的影响。
4.试述MODS发生的机制。
6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。
1、甲状腺结节的?2、高钙危象的处理3、高血压、低血钾的常见病及特点4、糖尿病足的分期和分级5、肾小管酸中毒6、高渗昏迷的处理原则IR 发病机制的研究进展一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况1、受损细胞（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。
虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。
这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。
②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。
如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。
髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。
肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。
（3）系膜细胞：缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。
庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。
细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。
由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。
此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。
自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。
大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能信号转导障碍的机制六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。