横纹肌溶解症与急性肾损伤PPT课件
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(医学课件)横纹肌溶解症
物理治疗
如按摩、温热疗法等，可 促进肌肉血液循环和恢复 。
心理支持
对于因肌肉疼痛和担忧病 情的患者，提供心理支持 和疏导。
03
横纹肌溶解症的预防
健康生活方式
保持适度的运动
适量运动有助于增强肌肉 功能，提高身体抵抗力， 降低横纹肌溶解症的风险 。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄 入足够的蛋白质、维生素 和矿物质，有助于维持肌 肉健康。
负担。
补液治疗
由于横纹肌溶解症可能 导致肾功能损伤，因此 需要大量补液以促进肌
红蛋白排出。
饮食调整
保持充足的水分摄入， 避免高热量、高蛋白食 物，以减轻肾脏负担。
疼痛控制
对于肌肉疼痛和炎症反 应，可适当使用非处方
止痛药或抗炎药。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
在补液治疗的同时，可适当使 用利尿剂以促进肌红蛋白的排
出。
碱性药物
如碳酸氢钠，可碱化尿液，防 止肌红蛋白在肾脏中沉积。
抗凝药物
对于高凝状态的患者，可适当 使用抗凝药物预防血栓形成。
其他药物
如免疫抑制剂、激素等，根据 病情需要可适当选用。
其他治疗手段
01
02ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
血液净化治疗
对于严重肾功能损伤或高 血钾的患者，可考虑使用 血液净化技术清除肌红蛋 白和其他毒素。
诊断技巧
提高对横纹肌溶解症的认识，及时诊断和治疗。
3
治疗策略
针对不同病情制定个性化治疗方案，提高治愈率 。
THANKS
谢谢您的观看
定期检查与筛查
定期进行身体检查
通过常规体检，可以及早发现横 纹肌溶解症的迹象，及时采取措
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
横纹肌溶解症ppt课件
非物理性原因--药物
抗组胺剂 苯海拉明
镇静催眠药 巴比妥
抗精神病药 抗抑郁药
奋乃静、氯丙嗪
其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑
制剂等
成瘾药
降脂药 他汀类 贝特类
他汀类药物引起横纹肌溶解 的危险因素
大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病 合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、 华法令、地高辛等药物
各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。
物理性原因—过度运动
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉 松赛跑、登山、举重、新兵训练等，均可导致横 纹肌溶解。 肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于癫 痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴 奋、持续运动。
物理性原因--高热
气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发 横纹肌溶解。 劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在 一起，更容易发生横纹肌溶解。
病例报告
横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化
CK(U/L)
生存组 死亡组
18000 16000
14000 12000 10000
800 600 400 2000
000h 12h 24h 36h 48h 60h 72h
时间（h）
7例治疗后好转的病例， 入院48小时后CK开始下 降；而4例死亡的病例入 院后48、60、72小时持 续增高，提示血清CK不 仅作为诊断，还可判断
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
辅助检查—血生化
■ 肾功能异常
◆ 血尿素氮/肌酐比率低 。
■ 内环境紊乱
◆ 高钾血症、高磷酸血症、低钙血症 ◆ 代谢性酸中毒、乳酸酸中毒 ◆ 低容量性休克
■ 血小板减少或DIC
横纹肌溶解ppt课件
横纹肌溶解症
1
❖ 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是 指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其 直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及 血液循环中,并可导致急性肾衰竭(ARF) 、电 解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后 差。
2
❖ 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的 很多原因均可导致RML。各种病因的致病机 制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献 报道的病因举例
5
8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;
三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖 旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性 麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿
6
❖ 羟甲基戊二酰辅酶-A 还原酶抑制剂(他汀类 药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生, 临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正 引起广泛重视。有研究称,在服用该类药物的 人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高 限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %;
15
2 碱化尿液 苏打能够促进肌红蛋白的溶解进而促进其排 泄，有研究认为应该应用苏打首剂量100 mEq，随之50 mEq/h维持,但苏打的使用尚 无统一标准，碱化尿液到PH值为多少合适， Holt SG等的经验是维持尿PH值>7.0。
16
3 利尿 甘露醇的使用应谨慎，在这个问题上有争议， 有人认为它能减少组织肿胀，增加循环容量， 但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治 疗相比，并没有显示更大益处 ,甚至可能加重 无尿患者的肾损害. 袢利尿剂利尿作用迅速可靠兼有排钾作用,且 使用不受尿量限制,但可加重低钙血症, 抑制 远端小管的钠-氢泵而使尿液酸化 ,应与碱化 尿液一起进行
1
❖ 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是 指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其 直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及 血液循环中,并可导致急性肾衰竭(ARF) 、电 解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后 差。
2
❖ 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的 很多原因均可导致RML。各种病因的致病机 制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献 报道的病因举例
5
8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;
三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖 旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性 麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿
6
❖ 羟甲基戊二酰辅酶-A 还原酶抑制剂(他汀类 药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生, 临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正 引起广泛重视。有研究称,在服用该类药物的 人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高 限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %;
15
2 碱化尿液 苏打能够促进肌红蛋白的溶解进而促进其排 泄，有研究认为应该应用苏打首剂量100 mEq，随之50 mEq/h维持,但苏打的使用尚 无统一标准，碱化尿液到PH值为多少合适， Holt SG等的经验是维持尿PH值>7.0。
16
3 利尿 甘露醇的使用应谨慎，在这个问题上有争议， 有人认为它能减少组织肿胀，增加循环容量， 但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治 疗相比，并没有显示更大益处 ,甚至可能加重 无尿患者的肾损害. 袢利尿剂利尿作用迅速可靠兼有排钾作用,且 使用不受尿量限制,但可加重低钙血症, 抑制 远端小管的钠-氢泵而使尿液酸化 ,应与碱化 尿液一起进行
横纹肌溶解与急性肾损伤
病因
N Engl J Med. 2009 Jul 2;361(1):62-72
与遗传相关的病因
脂质代谢 肉碱棕榈酰转移酶缺乏症 肉碱缺乏 短链和长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏
碳水化合物代谢 肌磷酸化酶缺乏症 （麦卡德尔病）
磷酸化酶激酶缺乏症 磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸变位酶缺乏症 乳酸脱氢酶缺乏症（肌酸激酶水平与正常乳酸脱氢酶水平的特征性 升高）
高 ✓由于降解和消除速度较慢，因此CK的浓度比肌红蛋白的浓度持续时间更长 ✓因此，在评估肌肉损伤的存在和强度方面，CK比肌红蛋白更可靠
尿沉渣检查
✓如果尿沉渣检查中无红细胞，尿液试纸检查对血液呈阳性结果，则可推断为 肌红蛋白尿。由于试纸测试无法区分肌红蛋白和血红蛋白，因此会出现假阳 性结果。该测试对横纹肌溶解的检测灵敏度为80％
✓由于蛋白质的大小，常规血液透析不能有效去除肌红蛋白 ✓连续静脉血液滤过或血液透析滤过具有去除肌红蛋白的功效，主要是通过使
用超高通量过滤器和大量超滤
抗氧化剂和自由基清除剂
✓抗氧化剂和自由基清除剂(例如己酮可可碱，维生素E和维生素C)的使用可能 被认为可治疗或预防肌红蛋白尿急性肾损伤，但缺乏评估其功效的对照研究
肾血管收缩
肾血管收缩是横纹肌溶解引起的急性肾损伤的特征，且是几种机制组合的结 果
✓首先，由于受损肌肉内的液体积聚而导致的血管内容量减少促进了肾素-血 管紧张素系统，加压素和交感神经系统的稳态激活
✓其次，实验研究表明，在减少肾血流方面还有其他血管收缩介质参与，包括 内皮素-1，血栓素A2，肿瘤坏死因子α和F2-isoprostanes ，以及血管舒张剂 一氧化氮的不足
✓ 低钙血症是横纹肌溶解的常见并发症，通 常是由于钙进入缺血性和受损的肌肉细胞， 以及由于坏死肌钙化引起的磷酸钙沉淀所 致。与肾功能恢复相关的高钙血症是横纹 肌溶解引起的急性肾损伤所特有的，其原 因是先前动员于肌肉中的钙的动员，高磷 酸盐血症的正常化以及骨化三醇的增加
《横纹肌溶解症》课件
发病机制
横纹肌细胞膜完整性改变，细胞内物 质释放到细胞外液及血液循环中，引 起电解质紊乱、肾功能不全等。
临床表现与诊断
实验室检查
肌酶升高、肌红蛋白尿、电解 质紊乱、肾功能不全等。
分级
根据病情严重程度，可分为轻 度、中度和重度横纹肌溶解症 。
临床表现
肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、 发热、恶心、呕吐、腹痛、腰 痛等。
对于肾功能不全的患者， 可以使用利尿剂来促进尿 液排出，减轻肾脏负担。
抗氧化剂
一些抗氧化剂如维生素E 、维生素C等可以促进肌 肉恢复，减少肌肉损伤。
其他药物
对于特定的病因，如过度 运动、药物副作用等，可 能需要使用其他药物进行 治疗。
03
横纹肌溶解症的预防
避免过度运动和劳累
总结词
过度运动和劳累是导致横纹肌溶解症的重要因素，应尽量避 免。
避免使用某些药物和毒物
总结词
某些药物和毒物可能导致横纹肌溶解症，应尽量避免或谨慎使用。
详细描述
一些药物如他汀类降脂药、某些抗生素和化疗药物等，以及一些毒物如蛇毒、蜂毒等，可能导致横纹肌溶解症。 在使用这些药物或接触毒物前，应咨询医生或专业人士的意见，并严格按照医嘱使用。同时，对于已经出现横纹 肌溶解症症状的患者，应及时就医并告知医生自己正在使用的药物或接触的毒物。
主要特征包括肌肉疼痛、肌无力、茶色尿以及肾功能不全等。
横纹肌溶解症可由多种因素引起，如剧烈运动、肌肉受压、创伤、感染、中毒、药物等。
病因与发病机制
病因
病理生理
过度运动、肌肉受压、创伤、感染、 中毒、药物等多种因素均可导致横纹 肌溶解症。
肌肉损伤后，肌红蛋白、钾离子、钙 离子等物质释放入血，导致肾脏损伤 和急性肾功能不全。
横纹肌溶解症ppt课件
RM的诊断
有引起横纹肌溶解的病因。 肌酸激酶显著增高CK≥正常峰值5倍. 血、尿肌红蛋白水平显著增高。 尿潜血试验阳性而镜下未见红细胞。 肌电图（肌源性损害），肌肉活检（非特异性 炎症反应）
RM的治疗
尽早大量补液是RM无可争议的治疗措施，因为血 容量减少是RM引起肾衰竭的主要原因。 渗透性利尿和碱化尿液。 早期积极治疗原发病，及时处理并发症。
案例-实验室检查
4-30
肌红蛋白
（28~72U/L） >3000 >3000 >3000 >3000 >1111 >398.8
5-01
5 -02
5 -03
5-05
5-07
CK-MB
（0.0~6.2U/L）
280.2 30217
4200 4000
21.7 25600
8750
59.5、 59.5
肌酸激酶
横纹肌溶解症
急诊科 黄飞月
定义
横纹肌溶解症（rhabdomyolysis,RM)指各种 原因导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性破坏， 细胞内容物漏至细胞外液及血液循环中，常伴 有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭等严重并 发症。
横纹肌又称骨骼肌，由多核而成束状 排列的横纹肌纤维组成，它是构成每 块骨骼肌的主要成分。因主要附着于 骨骼上，而在显微镜下观察又呈现明 暗相间的横纹而得名。
横纹肌溶解症
典型案例分析
入院查体：T 36.7℃ P 109次/分 R 18 次/ 分 BP 154/97 mmHg。双侧大腿肿胀、压 痛，皮温增高。髌骨上缘10cm腿围：左 53.5cm，右53cm；髌骨上缘20cm腿围：左 62cm，右61.5cm。双足皮温稍低，左侧足 背动脉搏动弱，右侧足背动脉未满意扪及。
横纹肌溶解症PPT课件
14
RM的并发症表现
• 早期并发症 低钠、高钾、高磷、高尿酸血症；低钙血症 比其他急性肾功能衰竭更明显
• 后期并发症 高钙血症、代谢性酸中毒、低血容量性休克、 感染性休克、ARF、肝损害甚至多器官功能 衰竭（MOS）、DIC、间隔综合征等
15
急性肾功能衰竭的表现
➢ 少尿、无尿或酱油色 ➢ 肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。 ➢ 血清肌酐水平升高，尿素氮无明显升高。其少
➢血管闭塞、受压、休克以及各种原因所致 的肌细胞缺血缺氧，主要是肌细胞ATP耗竭， 进而影响Na-K-ATP酶和Ca-Na的交换；低血 钾、低血钠等电解质紊乱，也主要影响NaK泵的功能。
7
发病机制
➢早期细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾 血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使 得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血 钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱氢 酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高
18
诊断原则：包括病因和并发症的诊断
➢有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发 因素
➢肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、 肌肉“注水感”、急性肾功能衰竭等临床 表现应疑为横纹肌溶解症
➢血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓 度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白 尿可确诊
➢符合ARF的诊断标准
19
治疗原则
9
RM引起ARF的机制
肌损伤后大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，使 有效循环血量减少，导致肾缺血
肌损伤后细胞坏死，释放其内容物如钾、磷酸、 乳酸、肌红蛋白及肌酸激酶，经静脉回吸收进入 血液循环造成高钾血症、酸中毒
肌红蛋白可阻塞肾小管，肌红蛋白中的高铁血红 素可直接损伤肾小管；来自血红蛋白的自由铁和 氧化应激对肾小管的细胞毒性是重要的发病机制
RM的并发症表现
• 早期并发症 低钠、高钾、高磷、高尿酸血症；低钙血症 比其他急性肾功能衰竭更明显
• 后期并发症 高钙血症、代谢性酸中毒、低血容量性休克、 感染性休克、ARF、肝损害甚至多器官功能 衰竭（MOS）、DIC、间隔综合征等
15
急性肾功能衰竭的表现
➢ 少尿、无尿或酱油色 ➢ 肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。 ➢ 血清肌酐水平升高，尿素氮无明显升高。其少
➢血管闭塞、受压、休克以及各种原因所致 的肌细胞缺血缺氧，主要是肌细胞ATP耗竭， 进而影响Na-K-ATP酶和Ca-Na的交换；低血 钾、低血钠等电解质紊乱，也主要影响NaK泵的功能。
7
发病机制
➢早期细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾 血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使 得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血 钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱氢 酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高
18
诊断原则：包括病因和并发症的诊断
➢有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发 因素
➢肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、 肌肉“注水感”、急性肾功能衰竭等临床 表现应疑为横纹肌溶解症
➢血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓 度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白 尿可确诊
➢符合ARF的诊断标准
19
治疗原则
9
RM引起ARF的机制
肌损伤后大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，使 有效循环血量减少，导致肾缺血
肌损伤后细胞坏死，释放其内容物如钾、磷酸、 乳酸、肌红蛋白及肌酸激酶，经静脉回吸收进入 血液循环造成高钾血症、酸中毒
肌红蛋白可阻塞肾小管，肌红蛋白中的高铁血红 素可直接损伤肾小管；来自血红蛋白的自由铁和 氧化应激对肾小管的细胞毒性是重要的发病机制
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内容
27
治疗原则
（一）补液
• 早期积极补充血容量 • 补充大量晶体液，10－12L/24小时 • 碱化尿液，注意并发低钙血症 补液是治疗最重要环节，也是防止AKI的
关键
28
治疗原则
（二）利尿剂
• 现有争议，只限于已补液的病人 • 甘露醇可增加尿量，改善血容量，减
少肌肉中液体蓄积，清除自由基 • 泮利尿剂适当使用
现象 • 常引起少尿，偶引起无尿
21
横纹肌溶解症
钠排泄分数
• 常见低的钠排泄分数，反映了病变以 肾脏缺血及肾小管阻塞为主，而不是 肾小管坏死（ATN）为主
• 若钠排泄分数明显升高，提示出现ATN
22
横纹肌溶解症
影像学检查
• 超声见肌肉纹理模糊，回声不均匀， 以强回声为主
• CT见筋膜增厚，受损肌肉肿胀 • MRI见肌肉信号增高 • 99TC-MDP骨闪烁显像可定位及定量诊断
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤的最 敏感的指标
19
横纹肌溶解症
肌红蛋白
• 肌红蛋白血症 • 肌红蛋白尿症
因肌红蛋白半衰期短，代谢快，主要通过肝 脏、脾脏代谢。因此，敏感性低，血中肌 红蛋白阴性不能排除诊断
20
横纹肌溶解症
肾功能检测
• AKI时，血肌酐升高更迅速 • 常可见到血尿素氮/肌酐比值低的
29
治疗原则
（三）纠正电解质紊乱
• 纠正高钾血症，如利尿、高糖及胰岛 素的使用、碳酸氢钠的使用、肠道钾 结合剂的使用，必要时透析治疗
23
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
内容
24
横纹肌溶解症
诊断标准
• 三联征：肌痛、乏力、深色尿 • 血CK，血、尿肌红蛋白，肾功能指标
升高
因其病因多样，病情轻重不等，临 床表现缺乏特异性，有时诊断较困 难
25
挤压综合征伴肾损伤的诊断标准
6
横纹肌溶解症
非物理性原因
• 药物：六大类（见后） • 毒物：农药中毒、重金属中毒、蛇、虫咬伤等 • 感染：病毒、细菌感染 • 电解质紊乱：低钾血症、低磷血症、低钠血症等 • 自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎等 • 内分泌疾病：糖尿病高渗昏迷、甲状腺危象等 • 遗传性疾病：肌肉磷酸化酶缺乏症等
7
• 包括创伤性和非创伤性
3
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
内容
4Байду номын сангаас
横纹肌溶解症
病因
• 多种多样 • 物理性原因 • 非物理性原因
5
横纹肌溶解症
物理性原因
• 挤压与创伤：地震、战争、交通事故等 • 运动及肌肉过度活动：剧烈运动等 • 电击：触电、闪电击中 • 高热：热射病等
12
横纹肌溶解症
急性肾损伤的发病机制
• 肌红蛋白管型阻塞肾小管：肾内梗阻 • 肌红蛋白的直接肾毒性：诱发氧自由基的形成，
清除一氧化氮 • 肾脏缺血：血容量减少、血容量重新分配
低血容量、酸性尿是肌红蛋白诱发肾损伤的 重要前提
13
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
横纹肌溶解症与急性肾 损伤
.
1
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
内容
2
横纹肌溶解症
• 指各种原因(挤压、运动、高热、药物、炎 症等)所致横纹肌破坏和崩解，包括电解质、 肌红蛋白和其他肌浆蛋白在内的肌细胞内 容物渗漏到循环中，引起内环境紊乱、急 性肾损伤等组织器官损害的临床综合征
内容
9
横纹肌溶解症
病因不同，其发病机制不同
• 挤压、创伤、运动、肌肉过度活动，主要直接损 伤细胞膜
• 休克、高热、受压等，主要是肌细胞缺血、缺氧， ATP耗竭，影响钠-钾-ATP酶
• 钙离子内流，导致肌肉持续性收缩和能量耗竭， 激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死
10
横纹肌溶解症
肌肉损伤的发病机制
横纹肌溶解症
药物
• 降脂药：他汀类、贝特类 • 镇静催眠药：巴比妥类、苯二氮卓类 • 抗组胺药：苯海拉明等 • 抗精神病药和抗抑郁药：奋乃静、氯丙嗪等 • 成瘾药：可卡因、海洛因等 • 其他：利尿剂、抗生素、免疫抑制剂等
8
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
内容
14
横纹肌溶解症
横纹肌溶解的直接表现
• 肌痛、乏力、肌肉压痛、肌肉强直 • 尿色可为洗肉水色、茶色、酱油色等 • 部分患者伴有短暂意识丧失、出汗、头痛、
恶心、呕吐等全身症状
三联征：肌痛、乏力、深色尿
15
横纹肌溶解症
横纹肌溶解的继发表现
• 电解质紊乱：包括高钾血症、高磷血症、 高尿酸血症、低钙血症、代谢性酸中毒等
胞 • AKI时，可出现尿红细胞及尿KIM-1、NAG、
NGAL等增高
18
横纹肌溶解症
肌酸激酶（CK）
• CK在肌肉损伤后12小时开始升高，1－3天 达峰，3－5天开始下降
• CK有3种同工酶：CK-MM、CK-MB、CK-BB • 碳酸酐酶Ⅲ更具特异性，但检测不易 • LDH、ALT、AST也增高，但缺乏特异性
• 机械性损伤：肌纤维过度牵拉 • 缺血再灌注损伤：ATP耗竭，糖原贮存减少 • 热损伤：增加能量代谢率、消耗ATP、提高
降解酶的活力
11
横纹肌溶解症
肌肉损伤的发病机制
• 脂质过氧化损伤：炎症介质破坏细胞膜渗 透平衡
• 肌细胞钠超载：钠内流继发细胞水肿、死 亡
• 肌细胞钙超载：导致肌肉持续性收缩和能 量耗竭，激活细胞内蛋白酶
（国际肾脏灾难救援工作小组RDRTF）
有挤压伤伴下列任何一项：
• 尿量小于400ml • 血尿素氮大于40mg/dl • 血肌酐大于2mg/dl • 血尿酸大于8mg/dl • 血钾大于6mmol/L • 血磷大于8mg/dl或血钙小于8mg/dl
26
• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
• 急性肾损伤的表现：少尿、无尿、肌酐高 等
• DIC的表现：广泛的皮肤、内脏出血，休克、 栓塞等
• 多脏器功能衰竭：肾、肝、心、血液等
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• 基本概念 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断标准 • 治疗原则
内容
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横纹肌溶解症
尿液检查
• 肉眼见为洗肉水色、茶色、酱油色等 • 隐血试验阳性，镜检无明显红细胞 • 尿沉渣可见棕色色素管型和肾小管上皮细