横纹肌溶解综合征的诊治
横纹肌溶解综合征 病情说明指导书
横纹肌溶解综合征病情说明指导书一、横纹肌溶解综合征概述横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指横纹肌细胞受损后，细胞膜的完整性改变，肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征。
主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿，常并发电解质紊，急性肾功能衰竭（ARF），严重者有生命危险。
据报道，RM 患者中有10%～50%发生急性肾衰竭。
早期明确病因且能在其未合并严重并发症之前进行干预治疗，是改善患者预后、降低死亡率的关键。
英文名称：rhabdomyolysis，RM其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、发热、心动过速主要病因：外伤、剧烈运动、药物、毒物、遗传代谢性疾病检查项目：体格检查、血常规、血生化、肌酶水平测定、尿常规及沉渣镜检、凝血功能测定、MRI、肌肉活检重要提醒：横纹肌溶解综合征患者康复后一定要注意运动要适度，避免剧烈运动引起疾病反复。
临床分类：暂无资料。
二、横纹肌溶解综合征的发病特点病因总述：横纹肌溶解综合症的病因较多，大致可分为物理因素及非物理因素，其中物理因素包括外伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。
非物理性因素有药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。
各种因素造成细胞内外的各种电解质紊乱引起细胞膜破坏，从而导致细胞内肌酸激酶、肌红蛋白等成分入血，进而出现一系列的临床表现。
基本病因：1、物理因素（1）外伤：任何导致肌肉损伤的病因都可引起 RM 的发生，最常见的为暴力或挤压伤，如爆炸、地震、建筑物倒塌等。
挤压伤造成大量肌肉组织缺血坏死，出现以肢体严重肿胀、肌红蛋白尿、高血钾等病理变化。
挤压伤发生时，骨筋膜室内压力急剧上升，压力长时间没有解除，导致肌肉缺血坏死，大量的肌红蛋白入血，肌红蛋白在肾小管沉积堵塞肾小管，导致肾小球滤过率急剧下降，从而发生急性肾功能衰竭。
横纹肌溶解--综合症
▼肌红蛋白在肝中代谢较快, 且代谢率难以预测, 血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高
正常情况下, 血清肌红蛋白含量很少。当 大量肌肉组织破坏时, 肌红蛋白从细胞中释 放入血并从肾脏滤过, 使血、尿肌红蛋白浓 度明显升高, 出现深红棕色的肌红蛋白尿, 尿 隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞, 尿沉 渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis.RM)是由 于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所 致横纹肌破坏和崩解, 导致肌酸激酶、肌红 蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循 环, 引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器 官损害的临床综合征。
➢ 背景介绍及流行病学 ➢ 病因及发病机制 ➢ 横纹肌溶解及急性肾损伤 ➢ 诊断 ➢ 治疗
的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征,
在临床上比较常见。
一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑
血管意外等所致的肢体长期受压。
各种肌肉创伤, 包括拷打和外伤。
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动, 如马拉松赛跑、 五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等, 均 可导致横纹肌溶解, 称为运动性横纹肌溶解症。
急性肾衰竭
➢RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 ➢RM中出现AKI的比例13%-50%之间 ➢5%-25%AKI患者的病因可归结为RM ➢总体统计, RM合并AKI患者的长期生存率约80% ➢ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以上
1
导致横纹肌溶解原发病的表现
如皮肌炎、一氧化碳中毒等
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567 史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
横纹肌溶解综合征诊断标准
横纹肌溶解综合征诊断标准横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysissyndrome）是一种严重的疾病，它通常是由于肌肉组织的损伤而引起的。
该病的主要特征是肌肉组织中的肌红蛋白释放到血液中，导致肌肉损伤和肾功能衰竭。
由于该病的临床表现多样化，且缺乏特异性，因此对该病的诊断非常重要。
本文将讨论横纹肌溶解综合征的诊断标准及其应用。
一、病因横纹肌溶解综合征的病因多种多样，包括：1.肌肉损伤：如创伤、挤压、骨折、手术等。
2.药物：如氯丙嗪、苯妥英、氟柿酸、环孢霉素等。
3.感染：如流行性感冒、肺炎、流行性腮腺炎等。
4.代谢性疾病：如糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进、高温等。
5.运动性损伤：如过度运动、长时间站立等。
二、临床表现横纹肌溶解综合征的临床表现多样化，常见症状包括：1.肌肉疼痛：常见于四肢、腰背部、腹肌等。
2.肌肉无力：常见于四肢、躯干等。
3.肌肉僵硬：常见于四肢、颈部等。
4.尿量减少：由于肾功能衰竭导致。
5.皮肤黏膜出血：由于血小板减少导致。
三、诊断标准为了提高横纹肌溶解综合征的诊断准确率，国际上制定了一系列的诊断标准。
目前，最常用的诊断标准为The European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA)诊断标准。
该标准的主要内容包括：1.血清肌酸激酶（CK）浓度增高：在非运动情况下，CK浓度增高至正常上限的5倍或以上。
2.尿中肌红蛋白排泄：尿中肌红蛋白排泄量增加至正常值的5倍或以上。
3.电解质异常：如钙、磷、钾等。
4.肾功能异常：如尿素氮、肌酐等。
5.肌肉组织损伤：如肌电图异常、肌组织病理学检查等。
四、应用横纹肌溶解综合征的诊断标准对于临床医生的诊断和治疗非常重要。
在患者出现肌肉疼痛、肌肉无力、肌肉僵硬等症状时，应及时进行血清CK浓度检测和尿中肌红蛋白排泄检测，以明确诊断。
在治疗方面，及早发现和诊断横纹肌溶解综合征是预防和治疗肾功能衰竭的关键。
横纹肌溶解综合征的治疗进展
活检：
❖肌活检：50%的横纹肌溶解患者无肌肉损伤症 状，病理可见横纹肌组织部分肌纤维消失， 间质炎细胞浸润。
❖肾活检：当合并有ARF时，远端肾单位有肌红 蛋白管型形成；近端肾小管坏死，上皮细胞 脱落；单克隆抗体EnVision法阳性。
肾活检
肌红 蛋白
并发症：
❖ 急性肾功能衰竭 (ARF)：
▪ 肌肉坏死使大量液体流到第三间隙，造成有效 血容量减少导致低血容量休克；
隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现； ❖ 挤压综合征是指直接创伤或缺血-再灌流所造
成的肌损伤的全身系统表现。
RM病因：非创伤性因素
❖ 过度劳累、过量运动； ❖ 肌肉缺血：包括全身性因素和肌肉局部创伤导致的肌肉缺血缺
氧； ❖ 过度的高温和低温刺激； ❖ 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病； ❖ 遗传和自身免疫性疾病：引起的糖原和脂类代谢紊乱； ❖ 药物和酒精：最常见他汀类降脂药物(洛伐他汀、辛伐他汀、普
RM治疗原则：
❖密切监测:观察肌肉疼痛、酸困乏力及发热 等症状及尿检、各项生化指标。
❖保守治疗:（纠正病因，缓解诱因，急性肾 功能衰竭的防治，及时纠正电解质紊乱、 代谢性酸中毒和其他并发症），
❖及时肾脏替代治疗:保守治疗效差或出现急 性肾功能衰竭。
RM治疗
一般治疗
血液净化
RM治疗
预防ARF
防治并发症
急性横纹肌溶解综合征的 诊治进展
河南省人民医院 刘冰
Contents
1 急性横纹肌溶解综合征（RM）概况 2 RM临床表现与实验室检查 3 RM治疗原则 4 CRRT治疗RM
急性横纹肌溶解综合征 (rhabdomyolysis, RM )
➢一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及 其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导 致的横纹肌损伤。
横纹肌溶解综合征的诊断标准_概述说明以及解释
横纹肌溶解综合征的诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解综合征，也称为肌源性溶血综合征，是一种罕见但严重的疾病，主要特点是骨骼肌组织的广泛损伤导致溶血和高血肌酸激酶（CK）水平。
这种疾病可能由多种遗传或后天原因引起，包括药物过敏、暴力运动、内分泌紊乱等。
患者早期可能没有明显症状，但随着病情的恶化，可以出现全身乏力、尿色深红甚至褐色、肌肉无力和压痛等临床表现。
1.2 文章结构本文将首先介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准，包括定义、临床症状和体征以及实验室检查指标。
接下来，将对横纹肌溶解综合征进行综述，包括其发病机制、流行病学特征以及临床类型与分类。
然后，将详细介绍横纹肌溶解综合征的诊断过程，包括临床评估与疑似判断、实验室检查与指标解释以及影像学检查与辅助诊断方法。
最后，将总结主要观点和结论，并对横纹肌溶解综合征未来的研究方向提出建议或展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准和概述，帮助读者更好地理解该疾病，并为临床医生提供参考依据，从而加强对患者的早期识别和准确诊断。
此外，希望通过对横纹肌溶解综合征的深入剖析，推动未来相关研究的发展，并为治疗和预防探索新的途径。
2. 横纹肌溶解综合征的诊断标准部分的内容如下：2.1 定义横纹肌溶解综合征是一种由于多种原因引起的骨骼肌溶解导致血清中肌酸激酶（CK）显著升高并伴有特定症状和体征的临床综合征。
其特点是溶酶体内储存的酶类被释放到细胞外间质和血浆中，损害了肾脏等重要脏器。
2.2 临床症状和体征横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括：①运动后无力、肌肉僵硬或压痛；②尿色深茶样或棕黑色；③明显全身乏力、四肢无力和不耐劳动；④发生急性呼吸窘迫终末期时，出现胸、腰等部位肌坏死，甚至发生急性呼吸窘迫。
体检可触及受累肌群硬化和压痛。
2.3 实验室检查诊断横纹肌溶解综合征需要以下实验室检查结果：①血清肌酸激酶（CK）显著升高，通常超过10倍正常上限；②尿液中存在肌红蛋白和/或血红蛋白，可通过尿液颜色变化来判断溶血的程度；③血清电解质和肾功能等其他相关生化指标异常，如血钾、BUN和肌钙蛋白等。
横纹肌溶解综合征[专家指导]
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发病机理
专业资料
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发病机理
肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存； 肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成
专业资料
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问诊注意事项
有无外伤和肌肉损伤情况？ 肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等
特殊药物的使用？ 他汀类降脂药、安非他明
特殊食物的食用？ 海鲜、小龙虾等
有无感染、饮酒和昏迷史？
专业资料
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KDIGO-AKI诊断流程
专业资料
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概述
Bywaters和Beall于1941年首先描述 过去定义（战争年代） ➢ 直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RM 目前认识（非战争年代） ➢ 自然灾害，大部分为外伤性 ➢ 非少见疾病，大部分为非外伤性 ➢ 约10-50%横纹肌溶解患者发生AKI ➢ RM-AKI发生率约占同期AKI 5-10% ➢ 无肌肉损伤症状 50% ➢ 死亡率 32%
专业资料
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临床表现
肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛 肌肉收缩力量减弱（肌无力） 肌肉表皮出现肿胀、充血 尿液呈深棕色、茶色或酱油色 少尿、无尿 急性肾损伤的其他表现
专业资料
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肌红蛋白代谢（血）
血Mb半衰期：1-3小时 6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄 肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑ 血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM
专业资料
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病因（创伤性）
肌肉损伤 ➢ 挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动 剧烈运动 ➢ 中风、抽搐 、癫痫、谵妄、哮喘持续发
作 缺血 ➢ 动脉阻塞、动脉受压
专业资料
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病因（非创伤性）
感染 ➢ 流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨
奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病 毒、钩端螺旋体病、链球菌感染 药物、毒物和食物 ➢ 乙醇、海洛因、巴比妥类、可卡因、水杨酸 类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类 降脂药
横纹肌溶解综合征的诊治进展
警惕亲属中是否有类似的发病（基因易感性）。
3、鉴别：
导致其他肌无力的疾病； 非坏死性急性肌病； 严重疾病性肌病； 周期性麻痹； 格林巴氏综合征。
[治疗]
与药物诱导有关的RM，不能随意增加剂量，用药宜谨慎； 创伤性或非创伤性RM，首先保证血容量，目标尿量200ml/h； 晶体液（正常钠盐和林格氏液）500ml/h v 输注； 充分补碱，维持尿pH≥5.6 NaHCO3 250ml加0.45%NS（低张溶液）100ml/h v 输注 注意NaHCO3过量可致的高血钠； 加强利尿：呋噻咪20-40mg v ，足够水化后，有尿者可给甘露醇；
脂质过氧化
4、肌红蛋白对肾脏的直接损害
TammHorsefal蛋白 酸化 + 形成 管型 阻塞并接触 小管上皮
肌红蛋白
分解
形成复合体
亚铁血红蛋白
肾脏直接毒性
Zaid A, Seminars in Nephrology, 1998,18(5)558-65
[病理]
1、肌活检：
50%的RM无肌肉损伤症状，故肌活检非必要手段
RM 10-15%
他汀类降脂 药0.08% 酒精药物80%
ARF
1996:69,314-26
RM
Richard AZ , Kid Int
Nephrol. 1998:10,382-86
[病因] Acquired
Exertion劳力： Exercise(运动). Status epilepticus(癫痫状态）delirium（谵妄）Status asthmaticus（哮喘状态）Keyboard operation（键盘操作） Crush挤压： External weight（外部重力）Prolonged immoblility(Coma. Parkinson’s)长期不 活动（昏迷，帕金森病）
横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解综合征除了创伤因素外，遗传性疾病、过量运动、肌肉挤压、缺血-代谢异常、极端体温、药物毒物和感染等因素也可导致横纹肌溶解。
2临床表现横纹肌溶解综合征的症状和体征多样，早期症状不典型，随着病情的进展，症状逐渐加重。
常见症状包括肌肉疼痛、无力、肌肉肿胀、皮肤感觉异常等。
严重时可能出现急性肾衰竭、电解质紊乱、心律失常等严重并发症，甚至危及生命。
3诊断横纹肌溶解综合征的诊断主要依靠临床表现、肌酸激酶和肌红蛋白等生化指标的检测以及肌肉组织病理检查。
同时，还需排除其他疾病的可能性。
4治疗治疗横纹肌溶解综合征的关键是早期发现和积极干预。
治疗措施包括积极补液、调整电解质平衡、纠正酸碱平衡、控制感染等。
对于严重病例，可能需要进行血液透析或连续肾脏替代治疗。
同时，还需针对病因进行治疗，如停止引起横纹肌溶解的药物、控制感染等。
尽管横纹肌溶解最初是在创伤患者中发现的，但目前非创伤因素引起的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的5倍以上。
这些非创伤因素包括过度劳累、肌肉缺血、过度的高温和低温冻伤、电解质和渗透压的改变、代谢性疾病、遗传和自身免疫性疾病、药物和酒精以及感染。
其中，药物和酒精据文献报道，引起横纹肌溶解的药物达150余种，部分他汀类降脂药物引起横纹肌溶解已经得到证实。
临床上，横纹肌溶解的主要表现为不同程度的肌肉肿胀和肢体无力，以及黑“茶色”小便提示肌红蛋白尿。
此外，肌酸激酶及其他肌酶均升高，肌酐、尿素、尿酸升高，血小板减少或DＩC，部分患者可发热，白细胞升高，约30%的患者合并急性肾功能衰竭。
创伤性横纹肌溶解常伴有低血容量休克代谢紊乱及心脏受损。
为了诊断横纹肌溶解，临床上需要进行实验室检测。
常用的检测方法包括肌酸激酶和其他肌酶的测定，肌红蛋白和肌钙蛋白的测定，以及电解质和酸碱平衡的测定。
此外，还需要评估患者的肾功能和血液凝固功能。
肌酸磷酸肌酶(CK)和同工酶是主要的肌酶之一。
当肌细胞受损或死亡时，CK会释放到血液中。
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理生理机制
3 低钾 兴奋肌膜去极化 , 使钾介导的小动脉扩张衰竭 , 引 起心血管异常,热逸散,肌肉血流损害。
4 . 组织氧化应激 ：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集 , 将导致 Fe2+ 释放入管腔 , 并催化线粒体电子转运系统产生 脂质过氧化 ,Fe2+ 是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋 白尿还可增加H2O2的产生和转化,形成超氧化物。
定义
由Meyer Betz于1910年首次报道，之后由英国的 Bywaters和Beall 也有类似的病历报告。
1.创伤性因素：挤压综合征、过度运动、强体力劳动、肌肉缺血、烧伤 等。 2.非创伤性因素:
药物：降脂药、乙醇、阿片类药物 中毒：急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒
感染：病毒（柯萨奇病毒、疱疹病毒）、细菌（军团菌、
张 冰等浙江实用医学2011年2月 横纹肌溶解综合征14例临床分析
运动病例报导 男,18岁,因双侧下肢肿痛、腰痛5d,由外院转入我院"
该患者系某部队士兵,近期训练强度较大,患者于5d前高强度训练后出 现双侧下肢持续性胀痛,伴麻木，乏力,排出酱油色尿约100ml,遂到当 地医院就诊。 查血 :ALT941.4U/L,AST1094U/L,尿潜血 (+++), 尿蛋白 (+++),考虑急性 肝坏死,即转本院。
诊断
临床及实验室特征
(1)不同程度的肌肉肿胀和肢体无力;
(2)黑、茶色0小便提示肌红蛋白尿;
(3)肌酸激酶及其他肌酶(转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等 )均升高, (4)肌酐、尿素、尿酸升高;高K+,低或高Ca2+,高P3-,代谢 性(乳酸)酸中毒;
链球菌、葡萄球菌）、寄生虫 内分泌及代谢紊源自：低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌
酮症、甲状腺疾病等
遗传及自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异
常、线粒体呼吸链异常等
病 因
病 因
病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（ 他汀类药物、） 、运 动锻炼后、代谢性疾病、酒精以及抽搐后。 在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常继发于感染之后，常见 的感染原因有大肠埃希菌、产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂 量化疗如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷，也有常规剂量出现者， 如 320 mg 的阿糖胞苷后，5-氮杂胞苷后 高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在 42℃以上。
病理改变
1 肌活检 50%的RM无肌肉损伤症状,故肌活检并非诊断非创伤性RM的必 要手段，病理可见,横纹肌组织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润。 2.肾活检 当合并有ART时:(1)远端肾单位有肌红蛋白管型形成 ;(2)近 端肾小管坏死 (ATN), 上皮细胞从 GBM 脱离 ;(3) 单克隆抗肌红蛋白抗体 EnVision法阳性。
表现
1 导致RM原发病 的表现 2
RM本身的表现： 局部表现：受累肌 群的疼痛、肿胀、 压痛及肌无力； 全身表现：全身不 适、乏力、发热、 心动过速、精神状 态异常、意识障碍、 少尿、无尿
3
并发症的表现： 电解质紊乱； 急性肾功能衰竭； 弥漫性血管内凝血； 代谢性酸中毒； 低血容量性休克； 肝损害； 间隔综合征
横纹肌溶解综合征(RM)的诊治
1
2 3
定义 病因及流行病学资料
病理生理机制
临床表现 诊断标准 急诊治疗
4 5 6
指各种损伤因素导致横纹肌细胞 坏死后，肌红蛋白（myoglobin，Mb）等 细胞内容物释放入血，从而引起体内电 解质紊乱，诱发、加重代谢性酸中毒及 多脏器功能损害（急性肾功能衰竭等） 的临床综合征。
本组14例中,男13例,女1例,年龄16~76岁,平均(34)岁,发病至入院时间 2~14天;起病前有乙肝病毒标志物阳性史1例,长期酗酒史2例,高尿酸血 症史4例,其余无心肝肾及肌肉系统疾病“ 诱发因素:剧烈运动3例、病毒感染2例、糖尿病高渗状态1例、甲状腺 机能减退2例、皮肌炎2例、中暑1例、继发性癫痫1例、不明原因2例。 临床表现: 9例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、无力6例并发生ARF, 其中少尿4例,小便呈酱油色2例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功 能损害1例。
既往无肝炎病史及肾病史,无类似病史入院
药物所致 RM 发病率 发病率 40 36.48 35 30 25 20.13 20 15 10 5 0 调脂药 乙醇
18.87 9.43
有机磷
海洛因
病理生理机制
肌肉是人体最大的器官 ( 占体重 40%~50%) 和最大水库 (30B1) 及 钾库(70%),含最丰富的Na+-K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜 的完整性时,即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内,钾、磷、嘌呤、肌红 蛋白渗漏到胞外。
5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤： 肌红蛋白的管型堵塞、 瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿pH≤5.6时,肌红蛋白分 解为亚铁血红素和球蛋白,增加了肾脏直接毒性,尿流的浓 缩和酸化进一步造成肌红蛋白与 Tamm-Horsfall 复合体在 远端小管聚集。
病理生理机制
6 常见的几种病因导致RM的机理：
(1)酒精(乙醇):直接肌肉毒性(肌浆网钙聚积抑制),膜离子转 运紊乱,碳水化合物代谢失常,昏迷压力性肌坏死,ATP和糖 原消耗,脱水电解质紊乱; (2)海洛因等麻醉剂 :直接细胞毒,膜转运异常,昏睡导致压力 性肌坏死,ATP减少,脱水; (3)他汀类降脂药:细胞膜结构功能改变,线粒体功能受损 ,肌 细胞复制损害,细胞色素P450(cyp)酶系统改变; (4)感染:(病毒、细菌)直接侵袭肌肉,缺氧,代谢障碍,高渗透 压,肿瘤坏死因子和白介素等介质作用"
病理生理机制
1. 缺血损伤和ATP耗竭 ：NO和内皮素(ET)在亚铁血红蛋白诱导的血管 收缩缺血和低灌注的作用。来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是 NO强有力 的清道夫,可消耗NO的储备,活化iNOS,抑制NO合成酶(eNOS)活性,同时 激活ET,导致ATP耗竭,加之ATP前体(腺嘌呤!次黄嘌呤)从胞膜漏出加重 ATP耗竭。 2. 肌浆钙调节受损 ；内ATP耗竭损害了能量代谢和细胞膜离子泵功能 ,胞浆内钙离子增多,钙依赖性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活,引起肌纤维、 细胞骨架、膜蛋白破坏,溶酶体消化纤维内容物。