横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解综合征 病情说明指导书
横纹肌溶解综合征病情说明指导书一、横纹肌溶解综合征概述横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指横纹肌细胞受损后，细胞膜的完整性改变，肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征。
主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿，常并发电解质紊，急性肾功能衰竭（ARF），严重者有生命危险。
据报道，RM 患者中有10%～50%发生急性肾衰竭。
早期明确病因且能在其未合并严重并发症之前进行干预治疗，是改善患者预后、降低死亡率的关键。
英文名称：rhabdomyolysis，RM其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、发热、心动过速主要病因：外伤、剧烈运动、药物、毒物、遗传代谢性疾病检查项目：体格检查、血常规、血生化、肌酶水平测定、尿常规及沉渣镜检、凝血功能测定、MRI、肌肉活检重要提醒：横纹肌溶解综合征患者康复后一定要注意运动要适度，避免剧烈运动引起疾病反复。
临床分类：暂无资料。
二、横纹肌溶解综合征的发病特点病因总述：横纹肌溶解综合症的病因较多，大致可分为物理因素及非物理因素，其中物理因素包括外伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。
非物理性因素有药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。
各种因素造成细胞内外的各种电解质紊乱引起细胞膜破坏，从而导致细胞内肌酸激酶、肌红蛋白等成分入血，进而出现一系列的临床表现。
基本病因：1、物理因素（1）外伤：任何导致肌肉损伤的病因都可引起 RM 的发生，最常见的为暴力或挤压伤，如爆炸、地震、建筑物倒塌等。
挤压伤造成大量肌肉组织缺血坏死，出现以肢体严重肿胀、肌红蛋白尿、高血钾等病理变化。
挤压伤发生时，骨筋膜室内压力急剧上升，压力长时间没有解除，导致肌肉缺血坏死，大量的肌红蛋白入血，肌红蛋白在肾小管沉积堵塞肾小管，导致肾小球滤过率急剧下降，从而发生急性肾功能衰竭。
(医学课件)横纹肌溶解症
物理治疗
如按摩、温热疗法等，可 促进肌肉血液循环和恢复 。
心理支持
对于因肌肉疼痛和担忧病 情的患者，提供心理支持 和疏导。
03
横纹肌溶解症的预防
健康生活方式
保持适度的运动
适量运动有助于增强肌肉 功能，提高身体抵抗力， 降低横纹肌溶解症的风险 。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄 入足够的蛋白质、维生素 和矿物质，有助于维持肌 肉健康。
负担。
补液治疗
由于横纹肌溶解症可能 导致肾功能损伤，因此 需要大量补液以促进肌
红蛋白排出。
饮食调整
保持充足的水分摄入， 避免高热量、高蛋白食 物，以减轻肾脏负担。
疼痛控制
对于肌肉疼痛和炎症反 应，可适当使用非处方
止痛药或抗炎药。
药物治疗
01
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利尿剂
在补液治疗的同时，可适当使 用利尿剂以促进肌红蛋白的排
出。
碱性药物
如碳酸氢钠，可碱化尿液，防 止肌红蛋白在肾脏中沉积。
抗凝药物
对于高凝状态的患者，可适当 使用抗凝药物预防血栓形成。
其他药物
如免疫抑制剂、激素等，根据 病情需要可适当选用。
其他治疗手段
01
02ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
血液净化治疗
对于严重肾功能损伤或高 血钾的患者，可考虑使用 血液净化技术清除肌红蛋 白和其他毒素。
诊断技巧
提高对横纹肌溶解症的认识，及时诊断和治疗。
3
治疗策略
针对不同病情制定个性化治疗方案，提高治愈率 。
THANKS
谢谢您的观看
定期检查与筛查
定期进行身体检查
通过常规体检，可以及早发现横 纹肌溶解症的迹象，及时采取措
横纹肌溶解综合征病理机制、常见原因、临床检验指标意义
横纹肌溶解综合征病理机制、常见原因、临
床检验指标意义
横纹肌溶解综合征是一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等）漏出。
常见原因
常见原因有过量运动、肌肉挤压伤、药物、自身免疫、肌酸磷酸化酶缺陷等原因，可导致其心肌酶谱结果异常增高，可导致肌红蛋白尿。
临床检验结果
尿隐血阳性程度一般来说与红细胞含量成正比，但也存在不一致情况，由于干化学法缺乏特异性，维C会导致假阴性结果，尿液被污染、尿路感染时某些细菌可产生过氧化物酶、女性白带污染可引起假阳性。
另一方面尿中红细胞被破坏，可导致隐血强红细胞少的现象，当干化学与镜检结果不符时应注意鉴别。
血红蛋白尿与肌红蛋白尿传统方法是肌红蛋白溶于80%饱和度的硫酸铵溶液中，而血红蛋白则不能，可资区别.但太繁琐，可利用大便隐血胶体金法只针对人血红蛋白，来鉴别诊断。
横纹肌溶解综合征诊断标准
横纹肌溶解综合征诊断标准横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysissyndrome）是一种严重的疾病，它通常是由于肌肉组织的损伤而引起的。
该病的主要特征是肌肉组织中的肌红蛋白释放到血液中，导致肌肉损伤和肾功能衰竭。
由于该病的临床表现多样化，且缺乏特异性，因此对该病的诊断非常重要。
本文将讨论横纹肌溶解综合征的诊断标准及其应用。
一、病因横纹肌溶解综合征的病因多种多样，包括：1.肌肉损伤：如创伤、挤压、骨折、手术等。
2.药物：如氯丙嗪、苯妥英、氟柿酸、环孢霉素等。
3.感染：如流行性感冒、肺炎、流行性腮腺炎等。
4.代谢性疾病：如糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进、高温等。
5.运动性损伤：如过度运动、长时间站立等。
二、临床表现横纹肌溶解综合征的临床表现多样化，常见症状包括：1.肌肉疼痛：常见于四肢、腰背部、腹肌等。
2.肌肉无力：常见于四肢、躯干等。
3.肌肉僵硬：常见于四肢、颈部等。
4.尿量减少：由于肾功能衰竭导致。
5.皮肤黏膜出血：由于血小板减少导致。
三、诊断标准为了提高横纹肌溶解综合征的诊断准确率，国际上制定了一系列的诊断标准。
目前，最常用的诊断标准为The European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA)诊断标准。
该标准的主要内容包括：1.血清肌酸激酶（CK）浓度增高：在非运动情况下，CK浓度增高至正常上限的5倍或以上。
2.尿中肌红蛋白排泄：尿中肌红蛋白排泄量增加至正常值的5倍或以上。
3.电解质异常：如钙、磷、钾等。
4.肾功能异常：如尿素氮、肌酐等。
5.肌肉组织损伤：如肌电图异常、肌组织病理学检查等。
四、应用横纹肌溶解综合征的诊断标准对于临床医生的诊断和治疗非常重要。
在患者出现肌肉疼痛、肌肉无力、肌肉僵硬等症状时，应及时进行血清CK浓度检测和尿中肌红蛋白排泄检测，以明确诊断。
在治疗方面，及早发现和诊断横纹肌溶解综合征是预防和治疗肾功能衰竭的关键。
横纹肌溶解综合征PPT
01
诊断
通过血液检查可发现肌酶升高、肌红蛋白尿等特 征性改变，同时结合患者的症状和病史进行诊断
。 02
鉴别诊断
应与重症肌无力、多发性肌炎等疾病进行鉴别， 以避免误诊。
02
横纹肌溶解综合征的治疗
一般治疗
01 休息
避免剧烈运动，充分休息以减轻肌肉负担。
02 补液
及时补充体液，以维持正常的血液循环，预防电 解质紊乱。
THANKS
感谢观看
治疗横纹肌溶解综合征的关键是尽早识 别并去除病因，同时进行对症治疗，如 补液、碱化尿液等。
横纹肌溶解综合征的诊断主要依靠实验 室检查，如肌酸激酶、肌红蛋白等指标 升高。
横纹肌溶解综合征的病因多样，包括过 度运动、药物副作用、感染、电解质紊 乱等。
横纹肌溶解综合征的临床表现包括肌肉 疼痛、肿胀、无力、棕色尿等，严重时 可出现急性肾功能衰竭。
长时间在高温环境下工作可能导致横纹肌溶解综合征，高温会导致肌肉温度升高 ，影响肌肉的正常功能。
详细描述
一名建筑工人因连续多日在高温环境下工作，出现了全身性肌肉疼痛、肿胀和无 力等症状。经过检查，医生诊断为高温环境下工作导致的横纹肌溶解综合征，经 过及时治疗，患者逐渐康复。
05
总结与展望
总结
横纹肌溶解综合征是一种严重的肌肉损 伤疾病，可导致肌肉坏死、肾功能衰竭 和死亡等严重后果。
横纹肌溶解综合征
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 横纹肌溶解综合征概述 • 横纹肌溶解综合征的治疗 • 横纹肌溶解综合征的预防 • 横纹肌溶解综合征的案例分析 • 总结与展望
01
横纹肌溶解综合征概述
定义与症状
定义
横纹肌溶解综合征是指由于各种原因导致的横纹肌细胞 坏死，使肌细胞内的物质释放进入血液，进而引发的一 系列临床病理生理改变。
横纹肌溶解__综合症
山大一院肾内科
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专家称小龙虾食用者患病元凶可能系未知毒素
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横纹肌溶解综合征
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横纹肌溶解症的定义
横 纹 肌 溶 解 症 (rhabdomyolysis) 是 由 于 挤 压 、 运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏 和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的 成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、 急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。
1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症 的原因。 ➢越南战争 ➢反恐战争 ➢汶川地震 ➢小龙虾事件
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背景
➢ 1995年日本阪神地震 ➢ 1999年土耳其马尔马拉地震 ➢ 2005年巴基斯坦地震等，
挤压综合征的发生率超过15%，病死率为13.4%， 有60.8%～77%患者需要立即血液透析，否则可 能有更多的被前线志愿者冒着生命危险救下来的 伤员死于挤压综合征、急性肾衰等二次灾难。 ➢ 1989年国际肾脏病学会(ISN）成立了“肾脏灾 难援救特遣队”（RDRTF），在近年的伊朗地震、 巴基斯坦地震中都发挥了重要作用。
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➢ 背景介绍论及流述行提病纲学
➢ 病因及发病机制 ➢ 横纹肌溶解及急性肾损伤 ➢ 诊断 ➢ 治疗
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背景
➢最早报道的一份横纹肌溶解症案例。 1881年，欧洲发生的一场战争中，5个士兵 被瓦砾长久压在战壕中，获救后出现受压 部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状，不久 就都死亡了。
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背景
➢第一次世界大战 ➢第二次世界大战
各种原因所致的肌细胞缺血缺氧 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换
低血钾、低血钠等 电解质紊乱
影响Na+-K+泵的功能
肌溶灶名词解释
肌肉溶解症，也叫做横纹肌溶解综合征。
它是指一系列影响横纹肌细胞的细胞膜、膜通道以及能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞的内容物（肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质）等漏出，多伴有急性肾功能衰竭以及代谢紊乱。
它的发病因素有很多，比如固定姿势压迫肌肉、过度运动、高压电电击、全身性痉挛、烧伤或者被重物挤压，以及部分药物的不良反应都会导致。
可见局部肌肉的疼痛、压痛、肿胀、无力等肌肉受累的情况，也可有发热、全身乏力以及白细胞和中性粒细胞比例升高的表现。
尿的外观呈茶色或者红葡萄酒色，甚至伴有肾功能衰竭。
对于这种疾病的治疗，首先是早期的进行血透，迅速纠正酸中毒，及时恢复血流，减少肌肉损伤，纠正低血容量，控制感染，维持水电解质平衡，碱化尿液。
如果局部肌肉坏死严重，可以考虑进行切除坏死的肌肉。
横纹肌溶解综合征的诊断标准_概述说明以及解释
横纹肌溶解综合征的诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解综合征，也称为肌源性溶血综合征，是一种罕见但严重的疾病，主要特点是骨骼肌组织的广泛损伤导致溶血和高血肌酸激酶（CK）水平。
这种疾病可能由多种遗传或后天原因引起，包括药物过敏、暴力运动、内分泌紊乱等。
患者早期可能没有明显症状，但随着病情的恶化，可以出现全身乏力、尿色深红甚至褐色、肌肉无力和压痛等临床表现。
1.2 文章结构本文将首先介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准，包括定义、临床症状和体征以及实验室检查指标。
接下来，将对横纹肌溶解综合征进行综述，包括其发病机制、流行病学特征以及临床类型与分类。
然后，将详细介绍横纹肌溶解综合征的诊断过程，包括临床评估与疑似判断、实验室检查与指标解释以及影像学检查与辅助诊断方法。
最后，将总结主要观点和结论，并对横纹肌溶解综合征未来的研究方向提出建议或展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准和概述，帮助读者更好地理解该疾病，并为临床医生提供参考依据，从而加强对患者的早期识别和准确诊断。
此外，希望通过对横纹肌溶解综合征的深入剖析，推动未来相关研究的发展，并为治疗和预防探索新的途径。
2. 横纹肌溶解综合征的诊断标准部分的内容如下：2.1 定义横纹肌溶解综合征是一种由于多种原因引起的骨骼肌溶解导致血清中肌酸激酶（CK）显著升高并伴有特定症状和体征的临床综合征。
其特点是溶酶体内储存的酶类被释放到细胞外间质和血浆中，损害了肾脏等重要脏器。
2.2 临床症状和体征横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括：①运动后无力、肌肉僵硬或压痛；②尿色深茶样或棕黑色；③明显全身乏力、四肢无力和不耐劳动；④发生急性呼吸窘迫终末期时，出现胸、腰等部位肌坏死，甚至发生急性呼吸窘迫。
体检可触及受累肌群硬化和压痛。
2.3 实验室检查诊断横纹肌溶解综合征需要以下实验室检查结果：①血清肌酸激酶（CK）显著升高，通常超过10倍正常上限；②尿液中存在肌红蛋白和/或血红蛋白，可通过尿液颜色变化来判断溶血的程度；③血清电解质和肾功能等其他相关生化指标异常，如血钾、BUN和肌钙蛋白等。
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血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
病因（非创伤性）
遗传因素：先天酶缺乏 ➢ 磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、α-
葡糖苷酶缺乏症 电解质紊乱和内分泌代谢紊乱 ➢ 低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸
中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温 免疫性疾病 ➢ 多发性肌炎、皮肌炎
RM-AKI发病机理
发病机理
发病机理
肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存； 肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成
小结
RM-AKI发生率和诊断率增高，已成为ATN重要 原因之一
非创伤性RM是很重要病因（药物、食物、中 毒）
临床表现包括肌肉、尿液及急性肾损伤症状 血清CPK是重要的诊断指标 治疗应尽早足量补液，必要时肾脏替代治疗
迷 ➢ 50%入院病人无肌肉损伤史 ➢ 茶色尿或酱油尿 可预测RM-AKI发生的生化指标 ➢ 血CPK峰值、UA、Ca、P、K、ALB、
DIC等
RM-AKI的诊断标准
发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史 有肌无力、肌痛或肌肉损伤 有或无酱油色尿 血清CPK峰值↑至正常5倍以上，或＞1000IU/L 血P ↑、K ↑、UA ↑、Ca ↓、代谢性酸中毒 以急性肾小管-间质病变为主的AKI 肾活检：肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊 高分解代谢
肾血流量，缓解小管上皮肿胀（少尿患 者不适宜） 袢利尿剂（速尿） ➢ 有争议，一般认为容量补足仍无尿可 适当使用
维持钙的平衡
低血钙一般严禁静脉补钙，除非存在抽 搐
➢ 细胞外液钙离子转移至受损肌肉处， 体内不缺钙
➢ 肌肉恢复，钙离子回移至细胞外液 ➢ 肾功能好转，血磷↓刺激活性VitD3分
泌，钙吸收↑ 大量补钙可引起严重心肌电生理变化
溶质清除缓慢、持久 精确控制容量，渗透压变化小，心血管功能稳
定 能清除中大分子物质及炎症介质 生物相容性好，利于营养干预，能缩短AKI病
程 对重症RM-AKI-CRRT指征强烈 常规间歇性血透（IHD）：小分子溶质率高、
可以不需抗凝、一天多个患者 IHD能清除乳酸和Mb
RM预防和治疗的对照研究
横纹肌溶解综合征的诊治
横纹肌溶解综合征 （Rhabdomyolysis，RM）
横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（Mb）、肌酸磷酸 激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）进入外周 血的一组临床和实验室综合征，俗称肌肉溶解。
汶川大地震
南京小龙虾事件
华东医院海鲜事件
KDIGO-AKI定义
2012年3月KDIGO指南确立最新AKI诊断 标准
严重的氮质血症、高钾血症、酸中毒 ➢ 预防性透析（易发生高钾血症患者）
液体复苏治疗
水化、扩容 ➢ 等渗生理盐水和SB，防止血管塌陷和
小管上皮肿胀 ➢ 少尿患者应该监测CVP，计算入量以免
发生心衰 ➢ 血浆代用品 碱化尿液 ➢ 5%NaHCO3 250ml/h×4h连续使用
利尿治疗
加
RM-AKI的鉴别诊断
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常 重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等 缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
问诊注意事项
有无外伤和肌肉损伤情况？ 肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等
特殊药物的使用？ 他汀类降脂药、安非他明
特殊食物的食用？ 海鲜、小龙虾等
有无感染、饮酒和昏迷史？
临床表现
肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛 肌肉收缩力量减弱（肌无力） 肌肉表皮出现肿胀、充血 尿液呈深棕色、茶色或酱油色 少尿、无尿 急性肾损伤的其他表现
病因（创伤性）
肌肉损伤 ➢ 挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动 剧烈运动 ➢ 中风、抽搐 、癫痫、谵妄、哮喘持续发
作 缺血 ➢ 动脉阻塞、动脉受压
病因（非创伤性）
感染 ➢ 流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨
奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病 毒、钩端螺旋体病、链球菌感染 药物、毒物和食物 ➢ 乙醇、海洛因、巴比妥类、可卡因、水杨酸 类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类 降脂药
RM危险因素
恶性高热和神经镇静剂 氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻屯和利培酮
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷 或锂中毒
急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关 其他（一氧化碳中毒等）
RM并发症
25%RM合并肝损和黄疸 ➢ 主要与低血压、蛋白酶释放有关 10%RM合并DIC，DIC亦可引发RM-AKI ➢ DIC由细胞内凝血活酶释放引起
肌红蛋白代谢（血）
血Mb半衰期：1-3小时 6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄 肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑ 血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM
无直接临床意义
肌红蛋白代谢（尿）
肾功能正常时Mb排泄较快、尿浓度高 尿Mb测定较血Mb特异性强 尿Mb受GFR、尿量和蛋白结合率影响，
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
RM并发症
高分解代谢
RM-AKI的危险因素
RM-AKI的危险因素
手术减压治疗
手术切开受损肌肉组织，肌肉内减压 （肌内压＞50mmHg）
防治筋膜室综合征 防止肌肉坏死恶性循环 避免败血症和脓毒血症
营养及支持治疗
RM-AKI常伴有高分解代谢 ➢ 感染、肌肉分解和低血容量 早期血液净化对预后极其重要 营养支持对预后极其重要
肾脏替代治疗
➢ 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl （ ≥26.5umol/L)；
➢ 或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明 确或经推断其发生在之前7天内；
➢ 或持续6小时尿量≤0.5ml/Kg/h
KDIGO-AKI诊断流程
KDIGO-AKI诊断流程
概述
Bywaters和Beall于1941年首先描述 过去定义（战争年代） ➢ 直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RM 目前认识（非战争年代） ➢ 自然灾害，大部分为外伤性 ➢ 非少见疾病，大部分为非外伤性 ➢ 约10-50%横纹肌溶解患者发生AKI ➢ RM-AKI发生率约占同期AKI 5-10% ➢ 无肌肉损伤症状 50% ➢ 死亡率 32%
栓塞或其他病症） 癫痫、哮喘发作 过量服用药物:可卡因、安非他明、海洛
因或者PCP（五氯酚）
RM危险因素
低钾血症是肌溶解的诱发因素 许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损
害，特别有其他易感因素同时存在时， 更易发生 致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利 尿药、轻泻剂类、甘珀酸（生胃酮）和 长期使用甘草酸可引起横纹肌溶解症
治疗原则
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体 密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？ 透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、