横纹肌溶解综合征ppt课件
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(医学课件)横纹肌溶解症
物理治疗
如按摩、温热疗法等，可 促进肌肉血液循环和恢复 。
心理支持
对于因肌肉疼痛和担忧病 情的患者，提供心理支持 和疏导。
03
横纹肌溶解症的预防
健康生活方式
保持适度的运动
适量运动有助于增强肌肉 功能，提高身体抵抗力， 降低横纹肌溶解症的风险 。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄 入足够的蛋白质、维生素 和矿物质，有助于维持肌 肉健康。
负担。
补液治疗
由于横纹肌溶解症可能 导致肾功能损伤，因此 需要大量补液以促进肌
红蛋白排出。
饮食调整
保持充足的水分摄入， 避免高热量、高蛋白食 物，以减轻肾脏负担。
疼痛控制
对于肌肉疼痛和炎症反 应，可适当使用非处方
止痛药或抗炎药。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
在补液治疗的同时，可适当使 用利尿剂以促进肌红蛋白的排
出。
碱性药物
如碳酸氢钠，可碱化尿液，防 止肌红蛋白在肾脏中沉积。
抗凝药物
对于高凝状态的患者，可适当 使用抗凝药物预防血栓形成。
其他药物
如免疫抑制剂、激素等，根据 病情需要可适当选用。
其他治疗手段
01
02ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
血液净化治疗
对于严重肾功能损伤或高 血钾的患者，可考虑使用 血液净化技术清除肌红蛋 白和其他毒素。
诊断技巧
提高对横纹肌溶解症的认识，及时诊断和治疗。
3
治疗策略
针对不同病情制定个性化治疗方案，提高治愈率 。
THANKS
谢谢您的观看
定期检查与筛查
定期进行身体检查
通过常规体检，可以及早发现横 纹肌溶解症的迹象，及时采取措
横纹肌溶解综合征PPT
01
诊断
通过血液检查可发现肌酶升高、肌红蛋白尿等特 征性改变，同时结合患者的症状和病史进行诊断
。 02
鉴别诊断
应与重症肌无力、多发性肌炎等疾病进行鉴别， 以避免误诊。
02
横纹肌溶解综合征的治疗
一般治疗
01 休息
避免剧烈运动，充分休息以减轻肌肉负担。
02 补液
及时补充体液，以维持正常的血液循环，预防电 解质紊乱。
THANKS
感谢观看
治疗横纹肌溶解综合征的关键是尽早识 别并去除病因，同时进行对症治疗，如 补液、碱化尿液等。
横纹肌溶解综合征的诊断主要依靠实验 室检查，如肌酸激酶、肌红蛋白等指标 升高。
横纹肌溶解综合征的病因多样，包括过 度运动、药物副作用、感染、电解质紊 乱等。
横纹肌溶解综合征的临床表现包括肌肉 疼痛、肿胀、无力、棕色尿等，严重时 可出现急性肾功能衰竭。
长时间在高温环境下工作可能导致横纹肌溶解综合征，高温会导致肌肉温度升高 ，影响肌肉的正常功能。
详细描述
一名建筑工人因连续多日在高温环境下工作，出现了全身性肌肉疼痛、肿胀和无 力等症状。经过检查，医生诊断为高温环境下工作导致的横纹肌溶解综合征，经 过及时治疗，患者逐渐康复。
05
总结与展望
总结
横纹肌溶解综合征是一种严重的肌肉损 伤疾病，可导致肌肉坏死、肾功能衰竭 和死亡等严重后果。
横纹肌溶解综合征
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 横纹肌溶解综合征概述 • 横纹肌溶解综合征的治疗 • 横纹肌溶解综合征的预防 • 横纹肌溶解综合征的案例分析 • 总结与展望
01
横纹肌溶解综合征概述
定义与症状
定义
横纹肌溶解综合征是指由于各种原因导致的横纹肌细胞 坏死，使肌细胞内的物质释放进入血液，进而引发的一 系列临床病理生理改变。
横纹肌溶解综合征PPT幻灯片课件
31
治疗原则
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体 密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
32
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？ 透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、
27
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
28
RM并发症
高分解代谢
29
RM-AKI的危险因素
30
RM-AKI的危险因素
敏感性不高
18
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
19
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
21
RM-AKI的鉴别诊断
22
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常 重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
23
RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等 缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
36
手术减压治疗
手术切开受损肌肉组织，肌肉内减压 （肌内压＞50mmHg）
治疗原则
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体 密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
32
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？ 透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、
27
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
28
RM并发症
高分解代谢
29
RM-AKI的危险因素
30
RM-AKI的危险因素
敏感性不高
18
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
19
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
21
RM-AKI的鉴别诊断
22
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常 重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
23
RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等 缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
36
手术减压治疗
手术切开受损肌肉组织，肌肉内减压 （肌内压＞50mmHg）
横纹肌溶解综合征PPT精选文档
的代谢性肌病及RM。 ❖ (6)长链甘油三酯负荷实验或禁食试验:了解酮体衰竭,协助诊断脂肪酸
代谢障碍肌病及RM。 ❖ (7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:评估横纹肌溶解程度"
19
鉴别诊断
低钾性周期性麻痹： 以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染
色体显性遗传病，分为3种类型：家族型，散发 型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。 实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可 出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空 泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性 坏死、肌丝溶解。
血压103/78 mmHg。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm,对 光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少 许细湿罗音。心界稍扩大，心律123次/分齐未及杂音。 腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力3级，肌张力可。病 理征未引出。
30
临床病例
❖ ［实验室检查］7.9
１. 血常规：WBC 40.5 10E9/L；N 90％。 2. 尿常规 WBC4-+/H;RBC++-+++/H;OB++Pr++. ３ 血气分析示；PH 7.413 BE -11.6
20
鉴别诊断
格林-巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多 发性神经根炎，
主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及 脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和脑 神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋 白-细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中小 血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经 纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性， 神经电生理有特异改变。
❖ (2)CPK:半衰期可长达1.5d,能正确反应肌肉受损情况,较Mb敏感性高, 建议CPK\正常峰值5倍(>1000u/L)有诊断价值。
代谢障碍肌病及RM。 ❖ (7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:评估横纹肌溶解程度"
19
鉴别诊断
低钾性周期性麻痹： 以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染
色体显性遗传病，分为3种类型：家族型，散发 型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。 实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可 出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空 泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性 坏死、肌丝溶解。
血压103/78 mmHg。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm,对 光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少 许细湿罗音。心界稍扩大，心律123次/分齐未及杂音。 腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力3级，肌张力可。病 理征未引出。
30
临床病例
❖ ［实验室检查］7.9
１. 血常规：WBC 40.5 10E9/L；N 90％。 2. 尿常规 WBC4-+/H;RBC++-+++/H;OB++Pr++. ３ 血气分析示；PH 7.413 BE -11.6
20
鉴别诊断
格林-巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多 发性神经根炎，
主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及 脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和脑 神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋 白-细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中小 血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经 纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性， 神经电生理有特异改变。
❖ (2)CPK:半衰期可长达1.5d,能正确反应肌肉受损情况,较Mb敏感性高, 建议CPK\正常峰值5倍(>1000u/L)有诊断价值。
《横纹肌溶解症》课件
发病机制
横纹肌细胞膜完整性改变，细胞内物 质释放到细胞外液及血液循环中，引 起电解质紊乱、肾功能不全等。
临床表现与诊断
实验室检查
肌酶升高、肌红蛋白尿、电解 质紊乱、肾功能不全等。
分级
根据病情严重程度，可分为轻 度、中度和重度横纹肌溶解症 。
临床表现
肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、 发热、恶心、呕吐、腹痛、腰 痛等。
对于肾功能不全的患者， 可以使用利尿剂来促进尿 液排出，减轻肾脏负担。
抗氧化剂
一些抗氧化剂如维生素E 、维生素C等可以促进肌 肉恢复，减少肌肉损伤。
其他药物
对于特定的病因，如过度 运动、药物副作用等，可 能需要使用其他药物进行 治疗。
03
横纹肌溶解症的预防
避免过度运动和劳累
总结词
过度运动和劳累是导致横纹肌溶解症的重要因素，应尽量避 免。
避免使用某些药物和毒物
总结词
某些药物和毒物可能导致横纹肌溶解症，应尽量避免或谨慎使用。
详细描述
一些药物如他汀类降脂药、某些抗生素和化疗药物等，以及一些毒物如蛇毒、蜂毒等，可能导致横纹肌溶解症。 在使用这些药物或接触毒物前，应咨询医生或专业人士的意见，并严格按照医嘱使用。同时，对于已经出现横纹 肌溶解症症状的患者，应及时就医并告知医生自己正在使用的药物或接触的毒物。
主要特征包括肌肉疼痛、肌无力、茶色尿以及肾功能不全等。
横纹肌溶解症可由多种因素引起，如剧烈运动、肌肉受压、创伤、感染、中毒、药物等。
病因与发病机制
病因
病理生理
过度运动、肌肉受压、创伤、感染、 中毒、药物等多种因素均可导致横纹 肌溶解症。
肌肉损伤后，肌红蛋白、钾离子、钙 离子等物质释放入血，导致肾脏损伤 和急性肾功能不全。
横纹肌溶解症PPT课件【30页】
4
病因学：创伤性病因
➢ 直接肌肉损伤 ➢ 挤压综合征 ➢ 过度活动：马拉松或者体操 ➢ 强体力活动 ➢ 肌肉缺血、烧伤 ➢ 骨骼肌坏疽（可能并发有动脉栓塞、深静
脉栓塞或其它病症） ➢ 癫痫发作
5
病因学：非创伤性病因
➢ 药物：降脂药（他丁类、贝特类），糖皮质激素，酒精 ➢ 中毒：急性一氧化碳中毒，有机磷中毒 ➢ 感染：包括病毒、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫感染 ➢ 内分泌及代谢性紊乱：低钾、低钙、高钠血症、糖尿病酮
2
HAFF病
• 据介绍，迄今报道的HAFF病多为食用水产品 在24小时之内出现的不明原因的横纹肌溶解 综合症，临床表现为肌肉酸痛并伴有血清肌 酸磷酸激酶和肌红蛋白升高，部分患者出现 酱油色尿，大部分预后良好，个别严重者会 出现急性肾衰竭。HAFF病在波罗的海地区、 地中海地区、美国巴西和中国北京均有过报 道，多有食用水牛鱼、银鲳鱼或小龙虾等水 产品史，怀疑其中含有某种致病生物毒素。
28
预后及预防
➢ 预后：RL可导致ARF、死亡。预后主要因肌 细胞受损伤的程度和诊断治疗水平不 同而不同。
➢ 预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下 均应该补充足够的液体来冲淡肾小 管的MYO。
早期识别，早期液体复苏，恰当治疗，预后良 好。
29
谢谢聆听！
30
9
RM引起ARF的机制
肌损伤后大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，使 有效循环血量减少，导致肾缺血
肌损伤后细胞坏死，释放其内容物如钾、磷酸、 乳酸、肌红蛋白及肌酸激酶，经静脉回吸收进入 血液循环造成高钾血症、酸中毒
肌红蛋白可阻塞肾小管，肌红蛋白中的高铁血红 素可直接损伤肾小管；来自血红蛋白的自由铁和 氧化应激对肾小管的细胞毒性是重要的发病机制
病因学：创伤性病因
➢ 直接肌肉损伤 ➢ 挤压综合征 ➢ 过度活动：马拉松或者体操 ➢ 强体力活动 ➢ 肌肉缺血、烧伤 ➢ 骨骼肌坏疽（可能并发有动脉栓塞、深静
脉栓塞或其它病症） ➢ 癫痫发作
5
病因学：非创伤性病因
➢ 药物：降脂药（他丁类、贝特类），糖皮质激素，酒精 ➢ 中毒：急性一氧化碳中毒，有机磷中毒 ➢ 感染：包括病毒、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫感染 ➢ 内分泌及代谢性紊乱：低钾、低钙、高钠血症、糖尿病酮
2
HAFF病
• 据介绍，迄今报道的HAFF病多为食用水产品 在24小时之内出现的不明原因的横纹肌溶解 综合症，临床表现为肌肉酸痛并伴有血清肌 酸磷酸激酶和肌红蛋白升高，部分患者出现 酱油色尿，大部分预后良好，个别严重者会 出现急性肾衰竭。HAFF病在波罗的海地区、 地中海地区、美国巴西和中国北京均有过报 道，多有食用水牛鱼、银鲳鱼或小龙虾等水 产品史，怀疑其中含有某种致病生物毒素。
28
预后及预防
➢ 预后：RL可导致ARF、死亡。预后主要因肌 细胞受损伤的程度和诊断治疗水平不 同而不同。
➢ 预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下 均应该补充足够的液体来冲淡肾小 管的MYO。
早期识别，早期液体复苏，恰当治疗，预后良 好。
29
谢谢聆听！
30
9
RM引起ARF的机制
肌损伤后大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，使 有效循环血量减少，导致肾缺血
肌损伤后细胞坏死，释放其内容物如钾、磷酸、 乳酸、肌红蛋白及肌酸激酶，经静脉回吸收进入 血液循环造成高钾血症、酸中毒
肌红蛋白可阻塞肾小管，肌红蛋白中的高铁血红 素可直接损伤肾小管；来自血红蛋白的自由铁和 氧化应激对肾小管的细胞毒性是重要的发病机制
横纹肌溶解症ppt课件
的复发。
健康教育
向患者及家属普及横纹 肌溶解症的预防和护理 知识，提高其自我保健
能力。
05 横纹肌溶解症的 案例分析
案例一：病因与发病机制分析
病因总结
本案例中，患者因长时间剧烈运动导致横纹肌溶解症。
详细描述
剧烈运动时，肌肉受到过度负荷，导致肌细胞膜破裂，细胞内物质进入血液循 环，引发一系列症状。
横纹肌溶解症ppt课件
目录
• 横纹肌溶解症概述 • 横纹肌溶解症的并发症 • 横纹肌溶解症的治疗方法 • 横纹肌溶解症的预防与护理 • 横纹肌溶解症的案例分析
01 横纹肌溶解症概 述
定义与特征
横纹肌溶解症
是指由于各种原因导致横纹肌细 胞受损，细胞内物质释放到血液 中，引发的一系列临床病理生理 改变。
定期健康检查
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
护理方法
严密观察病情
监测患者的生命体征，观察尿 液颜色、量及性状，及时发现
并处理病情变化。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免高脂、高糖、高盐、辛 辣食物，鼓励患者多饮水。
心理护理
关心、安慰患者，减轻其焦虑 、恐惧等不良情绪，增强战胜 疾病的信心。
包括少尿、无尿、水肿、高血压、恶 心呕吐、电解质紊乱等。
高血钾症
01
02
03
高血钾症
由于横纹肌溶解症导致大 量钾离子释放入血，引发 高血钾症。
高血钾症的症状
包括心悸、心律失常、呼 吸困难、肌肉无力、麻木 等。
高血钾症的治疗
需要紧急处理，包括降血 钾、利尿、血液透析等， 以清除体内多余的钾离子 ，维持电解质平衡。
避免剧烈运动，尽量卧床休息， 以减轻肌肉负担。
健康教育
向患者及家属普及横纹 肌溶解症的预防和护理 知识，提高其自我保健
能力。
05 横纹肌溶解症的 案例分析
案例一：病因与发病机制分析
病因总结
本案例中，患者因长时间剧烈运动导致横纹肌溶解症。
详细描述
剧烈运动时，肌肉受到过度负荷，导致肌细胞膜破裂，细胞内物质进入血液循 环，引发一系列症状。
横纹肌溶解症ppt课件
目录
• 横纹肌溶解症概述 • 横纹肌溶解症的并发症 • 横纹肌溶解症的治疗方法 • 横纹肌溶解症的预防与护理 • 横纹肌溶解症的案例分析
01 横纹肌溶解症概 述
定义与特征
横纹肌溶解症
是指由于各种原因导致横纹肌细 胞受损，细胞内物质释放到血液 中，引发的一系列临床病理生理 改变。
定期健康检查
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
护理方法
严密观察病情
监测患者的生命体征，观察尿 液颜色、量及性状，及时发现
并处理病情变化。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免高脂、高糖、高盐、辛 辣食物，鼓励患者多饮水。
心理护理
关心、安慰患者，减轻其焦虑 、恐惧等不良情绪，增强战胜 疾病的信心。
包括少尿、无尿、水肿、高血压、恶 心呕吐、电解质紊乱等。
高血钾症
01
02
03
高血钾症
由于横纹肌溶解症导致大 量钾离子释放入血，引发 高血钾症。
高血钾症的症状
包括心悸、心律失常、呼 吸困难、肌肉无力、麻木 等。
高血钾症的治疗
需要紧急处理，包括降血 钾、利尿、血液透析等， 以清除体内多余的钾离子 ，维持电解质平衡。
避免剧烈运动，尽量卧床休息， 以减轻肌肉负担。
横纹肌溶解综合症PPT精品医学课件
护理诊断
1疼痛：与大腿横纹肌溶解有关 2皮肤完整性受损：与皮疹有关 3合作性问题：电解质紊乱 4活动无耐力：与大腿疼痛，行走受限有关 5有感染的危险：与抵抗力下降有关 6舒适的改变：与大腿疼痛有关 7焦虑：与病情严重、预后不确定有关 8知识缺乏：对疾病知识缺乏了解
通，以成 功病例鼓励患者。向患者及家 属解释疾病的原因、诱因、预 后及治疗的目的及注意事项。 进行各项操作前做好详细解释
横纹肌溶解综合 症 d定义
(rhabdomyolysis RM)是因各种原因 引起的横纹肌细胞的广泛的急性坏死 和溶解，从而使肌细胞内容物外漏至 细胞外液及血液循环中，导致急性肌 红蛋白尿性肾功能衰竭、电解质紊乱、 低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍 等一系列病变的综合症
横纹肌溶解综合症的 病因
1
三、各种电解质在细胞内外分布 是不均等 的，钠、钙、氯、碳酸氢根离子 主要位于 细胞外，而钾、镁、磷酸盐
横纹肌溶解综合症的发病机制
四、维持细胞内外这种电解质浓度差依赖于 3种重要的机制： 1）完整的细胞膜，对细胞膜的直接损伤(如 挫伤、撕裂伤、烧伤、撞击伤、中毒等)将导 致细胞内浓度高的离子溢出细胞外，而细胞 外浓度高的离子进入胞内； 2）良好的胞膜钠钾泵, 机体本身严重的电解 质紊乱也会破坏胞膜钠钾泵，钠钾泵需要 ATP作为能量供应来驱动。因此，如果机体
我们将为你做些什么？
健康史 症状与体征
既往是否有类似疾 病的发生，是否 有剧烈运动、特 殊饮食史
恶心呕吐 尿量减少 尿色改变 四肢酸痛
社会、心理
评估患儿及家 长的心态、对 本病的了解程 度及患儿对健 康的需求。
我们将为你做些什么？ 辅助检查
肌酸激酶（CK）、 尿常规、血气分 析、 CT、MRI、 心电图、凝血酶 原及部分促凝血 酶原激酶检查、 尿素及肌酐增高、 肌肉组织活检等 检查结果。
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迷 ➢ 50%入院病人无肌肉损伤史 ➢ 茶色尿或酱油尿 可预测RM-AKI发生的生化指标 ➢ 血CPK峰值、UA、Ca、P、K、ALB、
DIC等
RM-AKI的诊断标准
发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史 有肌无力、肌痛或肌肉损伤 有或无酱油色尿 血清CPK峰值↑至正常5倍以上，或＞1000IU/L 血P ↑、K ↑、UA ↑、Ca ↓、代谢性酸中毒 以急性肾小管-间质病变为主的AKI 肾活检：肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊 高分解代谢
敏感性不高
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体 密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？ 透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、
严重的氮质血症、高钾血症、酸中毒 ➢ 预防性透析（易发生高钾血症患者）
栓塞或其他病症） 癫痫、哮喘发作 过量服用药物:可卡因、安非他明、海洛
因或者PCP（五氯酚）
RM危险因素
低钾血症是肌溶解的诱发因素 许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损
害，特别有其他易感因素同时存在时， 更易发生 致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利 尿药、轻泻剂类、甘珀酸（生胃酮）和 长期使用甘草酸可引起横纹肌溶解症
病因（非创伤性）
遗传因素：先天酶缺乏 ➢ 磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、α-
葡糖苷酶缺乏症 电解质紊乱和内分泌代谢紊乱 ➢ 低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸
中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温 免疫性疾病 ➢ 多发性肌炎、皮肌炎
RM-AKI发病机理
发病机理
发病机理
肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存； 肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
RM并发症
高分解代谢
RM-AKI的危险因素
RM-AKI的危险因素
治疗原则
问诊注意事项
有无外伤和肌肉损伤情况？ 肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等
特殊药物的使用？ 他汀类降脂药、安非他明
特殊食物的食用？ 海鲜、小龙虾等
有无感染、饮酒和昏迷史？
临床表现
肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛 肌肉收缩力量减弱（肌无力） 肌肉表皮出现肿胀、充血 尿液呈深棕色、茶色或酱油色 少尿、无尿 急性肾损伤的其他表现
RM-AKI的鉴别诊断
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常 重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等 缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
病因（创伤性）
肌肉损伤 ➢ 挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动 剧烈运动 ➢ 中风、抽搐 、癫痫、谵妄、哮喘持续发
作 缺血 ➢ 动脉阻塞、动脉受压
病因（非创伤性）
感染 ➢ 流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨
奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病 毒、钩端螺旋体病、链球菌感染 药物、毒物和食物 ➢ 乙醇、海洛因、巴比妥类、可卡因、水杨酸 类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类 降脂药
➢ 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl （ ≥26.5umol/L)；
➢ 或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明 确或经推断其发生在之前7天内；
➢ 或持续6小时尿量≤0.5ml/Kg/h
Байду номын сангаас
KDIGO-AKI诊断流程
KDIGO-AKI诊断流程
概述
Bywaters和Beall于1941年首先描述 过去定义（战争年代） ➢ 直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RM 目前认识（非战争年代） ➢ 自然灾害，大部分为外伤性 ➢ 非少见疾病，大部分为非外伤性 ➢ 约10-50%横纹肌溶解患者发生AKI ➢ RM-AKI发生率约占同期AKI 5-10% ➢ 无肌肉损伤症状 50% ➢ 死亡率 32%
横纹肌溶解综合征的诊治
横纹肌溶解综合征 （Rhabdomyolysis，RM）
横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（Mb）、肌酸磷酸 激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）进入外周 血的一组临床和实验室综合征，俗称肌肉溶解。
汶川大地震
南京小龙虾事件
华东医院海鲜事件
KDIGO-AKI定义
2012年3月KDIGO指南确立最新AKI诊断 标准
肌红蛋白代谢（血）
血Mb半衰期：1-3小时 6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄 肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑ 血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM
无直接临床意义
肌红蛋白代谢（尿）
肾功能正常时Mb排泄较快、尿浓度高 尿Mb测定较血Mb特异性强 尿Mb受GFR、尿量和蛋白结合率影响，
液体复苏治疗
水化、扩容 ➢ 等渗生理盐水和SB，防止血管塌陷和
小管上皮肿胀 ➢ 少尿患者应该监测CVP，计算入量以免
发生心衰 ➢ 血浆代用品 碱化尿液 ➢ 5%NaHCO3 250ml/h×4h连续使用
RM危险因素
恶性高热和神经镇静剂 氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻屯和利培酮
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷 或锂中毒
急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关 其他（一氧化碳中毒等）
RM并发症
25%RM合并肝损和黄疸 ➢ 主要与低血压、蛋白酶释放有关 10%RM合并DIC，DIC亦可引发RM-AKI ➢ DIC由细胞内凝血活酶释放引起
DIC等
RM-AKI的诊断标准
发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史 有肌无力、肌痛或肌肉损伤 有或无酱油色尿 血清CPK峰值↑至正常5倍以上，或＞1000IU/L 血P ↑、K ↑、UA ↑、Ca ↓、代谢性酸中毒 以急性肾小管-间质病变为主的AKI 肾活检：肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊 高分解代谢
敏感性不高
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体 密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？ 透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、
严重的氮质血症、高钾血症、酸中毒 ➢ 预防性透析（易发生高钾血症患者）
栓塞或其他病症） 癫痫、哮喘发作 过量服用药物:可卡因、安非他明、海洛
因或者PCP（五氯酚）
RM危险因素
低钾血症是肌溶解的诱发因素 许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损
害，特别有其他易感因素同时存在时， 更易发生 致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利 尿药、轻泻剂类、甘珀酸（生胃酮）和 长期使用甘草酸可引起横纹肌溶解症
病因（非创伤性）
遗传因素：先天酶缺乏 ➢ 磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、α-
葡糖苷酶缺乏症 电解质紊乱和内分泌代谢紊乱 ➢ 低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸
中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温 免疫性疾病 ➢ 多发性肌炎、皮肌炎
RM-AKI发病机理
发病机理
发病机理
肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存； 肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
RM并发症
高分解代谢
RM-AKI的危险因素
RM-AKI的危险因素
治疗原则
问诊注意事项
有无外伤和肌肉损伤情况？ 肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等
特殊药物的使用？ 他汀类降脂药、安非他明
特殊食物的食用？ 海鲜、小龙虾等
有无感染、饮酒和昏迷史？
临床表现
肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛 肌肉收缩力量减弱（肌无力） 肌肉表皮出现肿胀、充血 尿液呈深棕色、茶色或酱油色 少尿、无尿 急性肾损伤的其他表现
RM-AKI的鉴别诊断
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常 重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等 缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
病因（创伤性）
肌肉损伤 ➢ 挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动 剧烈运动 ➢ 中风、抽搐 、癫痫、谵妄、哮喘持续发
作 缺血 ➢ 动脉阻塞、动脉受压
病因（非创伤性）
感染 ➢ 流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨
奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病 毒、钩端螺旋体病、链球菌感染 药物、毒物和食物 ➢ 乙醇、海洛因、巴比妥类、可卡因、水杨酸 类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类 降脂药
➢ 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl （ ≥26.5umol/L)；
➢ 或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明 确或经推断其发生在之前7天内；
➢ 或持续6小时尿量≤0.5ml/Kg/h
Байду номын сангаас
KDIGO-AKI诊断流程
KDIGO-AKI诊断流程
概述
Bywaters和Beall于1941年首先描述 过去定义（战争年代） ➢ 直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RM 目前认识（非战争年代） ➢ 自然灾害，大部分为外伤性 ➢ 非少见疾病，大部分为非外伤性 ➢ 约10-50%横纹肌溶解患者发生AKI ➢ RM-AKI发生率约占同期AKI 5-10% ➢ 无肌肉损伤症状 50% ➢ 死亡率 32%
横纹肌溶解综合征的诊治
横纹肌溶解综合征 （Rhabdomyolysis，RM）
横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（Mb）、肌酸磷酸 激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）进入外周 血的一组临床和实验室综合征，俗称肌肉溶解。
汶川大地震
南京小龙虾事件
华东医院海鲜事件
KDIGO-AKI定义
2012年3月KDIGO指南确立最新AKI诊断 标准
肌红蛋白代谢（血）
血Mb半衰期：1-3小时 6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄 肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑ 血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM
无直接临床意义
肌红蛋白代谢（尿）
肾功能正常时Mb排泄较快、尿浓度高 尿Mb测定较血Mb特异性强 尿Mb受GFR、尿量和蛋白结合率影响，
液体复苏治疗
水化、扩容 ➢ 等渗生理盐水和SB，防止血管塌陷和
小管上皮肿胀 ➢ 少尿患者应该监测CVP，计算入量以免
发生心衰 ➢ 血浆代用品 碱化尿液 ➢ 5%NaHCO3 250ml/h×4h连续使用
RM危险因素
恶性高热和神经镇静剂 氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻屯和利培酮
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷 或锂中毒
急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关 其他（一氧化碳中毒等）
RM并发症
25%RM合并肝损和黄疸 ➢ 主要与低血压、蛋白酶释放有关 10%RM合并DIC，DIC亦可引发RM-AKI ➢ DIC由细胞内凝血活酶释放引起