半枝莲黄酮对A_25_35_引起_省略_SP70及apoE异常表达的影响_范悦
《2024年半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用》范文
《半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用》篇一一、引言近年来，随着人类生活节奏的加快和环境污染的加剧，神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）的发病率逐年上升。
AD的主要病理特征为脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成的老年斑，特别是Aβ25-35片段的积累对神经元和胶质细胞具有显著的损伤作用。
星形胶质细胞作为中枢神经系统的主要胶质细胞之一，在维持神经元正常功能中发挥着重要作用。
因此，寻找能够有效干预Aβ25-35损伤的天然药物成分具有重要意义。
半枝莲黄酮作为一种具有抗氧化、抗炎等生物活性的天然产物，其在神经保护方面的作用逐渐受到关注。
本研究旨在探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用及其可能的作用机制。
二、方法1. 材料准备本实验选用SD大鼠星形胶质细胞和Aβ25-35片段。
半枝莲黄酮提取自半枝莲植物，经过纯化后用于实验。
2. 细胞培养与处理将大鼠星形胶质细胞分为对照组、Aβ25-35损伤组和半枝莲黄酮干预组。
细胞培养至适当密度后，Aβ25-35损伤组和干预组分别加入不同浓度的Aβ25-35，模拟损伤模型。
干预组在加入Aβ25-35前及后一定时间点，加入不同浓度的半枝莲黄酮。
3. 指标检测通过MTT法检测细胞活力，ELISA法检测炎症因子（如IL-1β、TNF-α）的含量，Western blot检测相关蛋白（如NF-κB、Bcl-2等）的表达水平。
三、结果1. 半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的保护作用实验结果显示，半枝莲黄酮能够显著提高Aβ25-35损伤后大鼠星形胶质细胞的活力，降低炎症因子的含量。
与Aβ25-35损伤组相比，半枝莲黄酮干预组的细胞活力明显升高，炎症因子含量显著降低。
2. 半枝莲黄酮对相关蛋白表达的影响Western blot结果显示，半枝莲黄酮能够上调Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达，同时下调NF-κB等促炎蛋白的表达。
这表明半枝莲黄酮可能通过调节相关蛋白的表达来发挥其神经保护作用。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文
《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一一、引言近年来，阿尔茨海默病（AD）已成为全球关注的重大健康问题。
在AD的发病机制中，β淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积扮演着关键角色。
其中，Aβ25-35片段因其神经毒性，被认为与AD 的发病过程密切相关。
该片段可引起脑内线粒体凋亡通路的异常激活，从而导致神经元损伤和功能障碍。
本文旨在探讨复合Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响及半枝莲黄酮对其改善作用。
二、材料与方法1. 材料- Aβ25-35肽段- SD大鼠- 半枝莲黄酮提取物- 相关实验试剂与设备2. 方法- 大鼠分组与处理：将大鼠分为对照组、Aβ25-35处理组及半枝莲黄酮干预组。
- 模型建立：通过脑内注射Aβ25-35建立模型。
- 指标检测：利用免疫组化、Western blot等方法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。
三、结果1. Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响- Aβ25-35处理后，大鼠脑内线粒体凋亡相关蛋白（如Bax、Caspase-3等）表达增加，表明凋亡通路被激活。
- 细胞色素C等线粒体膜电位相关蛋白变化，提示线粒体功能受损。
2. 半枝莲黄酮对大鼠脑内线粒体凋亡通路的改善作用- 半枝莲黄酮干预后，凋亡相关蛋白表达水平有所降低，表明凋亡通路得到抑制。
- 与模型组相比，半枝莲黄酮处理组线粒体膜电位相关蛋白表达有所恢复，提示线粒体功能得到改善。
四、讨论本研究发现，Aβ25-35可引起大鼠脑内线粒体凋亡通路的异常激活，导致神经元损伤。
这一发现与之前关于Aβ在AD发病中作用的研究相一致。
半枝莲黄酮的干预能够有效改善这一现象，其机制可能与其抗氧化、抗炎及调节细胞凋亡等作用有关。
半枝莲黄酮可能通过抑制Bax等促凋亡蛋白的表达，促进Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达，从而抑制线粒体凋亡通路。
此外，其还可能通过清除自由基、减轻炎症反应等途径，保护线粒体功能，进而改善神经元损伤。
《2024年半枝莲黄酮对BI-D1870所致大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及分子机制研究》范文
《半枝莲黄酮对BI-D1870所致大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及分子机制研究》篇一一、引言随着社会发展和环境压力的增加，神经系统疾病的发病率日益增长，特别是记忆障碍等认知功能的下降已成为严重影响人类生活质量的疾病之一。
目前，已有许多研究关注于寻找有效的药物或治疗方法来改善神经系统的健康。
其中，半枝莲黄酮作为一种天然的生物活性成分，近年来在神经保护和改善记忆障碍方面表现出显著的效果。
本研究旨在探讨半枝莲黄酮对于BI-D1870所诱导的大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及潜在分子机制。
二、材料与方法1. 材料实验所采用的半枝莲黄酮购自国内某生物技术公司；BI-D1870购自国外药品公司；实验用大鼠购买于当地生物实验室用大鼠繁殖基地。
此外，还涉及到的试剂与仪器均经相关资质的供应厂商提供。
2. 方法a. 动物模型建立：通过给予大鼠BI-D1870药物处理，建立神经发生降低和记忆障碍的动物模型。
b. 实验分组：将大鼠分为对照组、模型组、半枝莲黄酮治疗组等。
c. 药物治疗：对治疗组大鼠进行半枝莲黄酮的给药处理。
d. 行为学检测：通过Morris水迷宫等方法检测大鼠的记忆能力。
e. 分子生物学实验：利用Western Blot、PCR等技术检测相关蛋白和基因的表达情况。
三、实验结果1. 半枝莲黄酮对BI-D1870诱导的大鼠神经发生的影响通过给药处理后，我们发现半枝莲黄酮能够显著提高BI-D1870处理后大鼠的神经发生水平，这一效果在给药后的几周内尤为明显。
2. 半枝莲黄酮对大鼠记忆障碍的改善作用通过Morris水迷宫等行为学检测，我们发现经过半枝莲黄酮处理的大鼠在迷宫任务中的表现明显优于模型组，表现出较好的记忆能力和学习效果。
3. 分子机制研究通过Western Blot和PCR等分子生物学实验，我们发现半枝莲黄酮可能通过调节相关基因和蛋白的表达来发挥其神经保护和改善记忆的作用。
具体来说，半枝莲黄酮可能通过激活某些信号通路（如PI3K/AKT等），进而促进神经细胞的增殖和分化，提高神经可塑性，从而改善大鼠的记忆障碍。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文
《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一摘要：本研究旨在探讨复合Aβ25-35（一种神经退行性病变相关肽）引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常的机制，以及半枝莲黄酮对此异常的改善作用。
通过建立大鼠脑内线粒体凋亡模型，分析复合Aβ25-35对线粒体功能的影响，并研究半枝莲黄酮在调节此异常过程中的潜在作用。
一、引言近年来，神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）的发病率逐年上升，其发病机制与脑内Aβ肽的异常沉积密切相关。
其中，Aβ25-35作为Aβ肽片段之一，在AD的发病过程中起着重要作用。
线粒体凋亡通路异常是神经元损伤的重要机制之一。
半枝莲黄酮作为一种天然化合物，具有抗氧化、抗炎及神经保护作用。
因此，研究其对于复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常的改善作用具有重要的科学和实践意义。
二、材料与方法1. 实验材料选用健康成年SD大鼠，半枝莲黄酮提取物，复合Aβ25-35肽等。
2. 实验方法（1）建立大鼠脑内线粒体凋亡模型；（2）分组：对照组、模型组、半枝莲黄酮治疗组；（3）检测各组大鼠脑内线粒体功能及凋亡相关指标；（4）统计分析数据。
三、实验结果1. 复合Aβ25-35对大鼠脑内线粒体的影响实验结果显示，复合Aβ25-35处理后的大鼠脑内线粒体功能出现异常，表现为线粒体膜电位降低，细胞色素C释放增加，以及caspase-3活性增强等。
这表明Aβ肽能够激活线粒体凋亡通路，导致神经元损伤。
2. 半枝莲黄酮对线粒体凋亡通路的改善作用在给予半枝莲黄酮治疗后，大鼠脑内线粒体功能得到一定程度的恢复。
具体表现为线粒体膜电位有所恢复，细胞色素C释放减少，caspase-3活性降低。
这表明半枝莲黄酮能够有效地改善由复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常。
3. 统计分析通过t检验和方差分析等方法对实验数据进行统计分析，结果显示半枝莲黄酮治疗组与模型组相比，线粒体功能指标具有显著性差异（P<0.05）。
《2024年半枝莲黄酮对BI-D1870所致大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及分子机制研究》范文
《半枝莲黄酮对BI-D1870所致大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及分子机制研究》篇一一、引言近年来，随着神经科学研究的深入，神经发生与记忆障碍之间的关系逐渐成为研究的热点。
BI-D1870作为一种新型药物，其长期使用可能导致大鼠神经发生降低和记忆障碍的问题，因此，寻找有效的治疗方法及探究其分子机制显得尤为重要。
半枝莲黄酮作为一种天然的生物活性成分，其在神经保护和改善记忆障碍方面的作用逐渐受到关注。
本文旨在研究半枝莲黄酮对BI-D1870所致大鼠神经发生降低和记忆障碍的改善作用及分子机制。
二、材料与方法1. 材料实验选用健康成年SD大鼠，半枝莲黄酮购自XX公司，BI-D1870由XX实验室提供。
实验所用药品均符合国家药品质量标准。
2. 方法（1）动物模型制备：将大鼠分为四组，包括对照组、模型组（BI-D1870处理组）、治疗组（半枝莲黄酮联合BI-D1870处理组）和半枝莲黄酮组（仅半枝莲黄酮处理组）。
（2）神经发生检测：采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马区神经发生情况。
（3）记忆障碍评估：采用Morris水迷宫等方法评估大鼠记忆障碍情况。
（4）分子机制研究：通过PCR、Western Blot等方法检测相关基因和蛋白的表达情况。
三、实验结果1. 神经发生情况实验结果显示，模型组大鼠海马区神经发生明显降低，而治疗组大鼠在接受半枝莲黄酮治疗后，神经发生情况得到显著改善，与模型组相比有统计学差异（P<0.05）。
同时，半枝莲黄酮组大鼠的神经发生情况也优于对照组。
2. 记忆障碍评估Morris水迷宫实验结果显示，模型组大鼠在记忆任务中的表现明显较差，而治疗组大鼠在接受半枝莲黄酮治疗后，记忆障碍得到显著改善，与模型组相比有统计学差异（P<0.05）。
半枝莲黄酮组大鼠的记忆能力也有所提高。
3. 分子机制研究PCR和Western Blot实验结果显示，半枝莲黄酮能够上调海马区BDNF、NGF等神经营养因子的表达，同时抑制炎症因子的表达，从而改善BI-D1870对大鼠神经系统的损害。
《2024年CREB蛋白磷酸化介导半枝莲黄酮减轻Aβ25-35所致N2a细胞损伤及其分子机制》范文
《CREB蛋白磷酸化介导半枝莲黄酮减轻Aβ25-35所致N2a细胞损伤及其分子机制》篇一一、引言近年来，阿尔茨海默病（AD）已经成为威胁老年人健康的主要疾病之一，而其中关键的病理过程之一就是神经元的损伤与死亡。
研究表明，β-淀粉样蛋白（Aβ）在AD的发病过程中扮演着重要的角色。
Aβ肽（如Aβ25-35）由于其具有神经毒性，可导致神经元细胞损伤。
而CREB（cAMP反应元件结合蛋白）是一种重要的细胞内信号转导分子，在细胞保护及应激反应中起着关键作用。
因此，本文着重探讨了半枝莲黄酮对Aβ25-35所致N2a细胞损伤的防护作用，以及CREB蛋白磷酸化在其中的介导机制。
二、材料与方法1. 材料：本实验所使用的N2a细胞、半枝莲黄酮、Aβ25-35等材料均经过严格筛选与纯化。
2. 方法：采用细胞培养技术，将N2a细胞暴露于不同浓度的Aβ25-35中以模拟AD病理环境。
同时，加入不同浓度的半枝莲黄酮进行干预，观察其对N2a细胞的保护作用。
通过Western blot、PCR等技术检测CREB蛋白磷酸化水平及下游相关基因的表达情况。
三、实验结果1. 半枝莲黄酮对Aβ25-35所致N2a细胞损伤的防护作用：实验结果显示，半枝莲黄酮能有效减轻Aβ25-35对N2a细胞的损伤，降低细胞的凋亡率。
2. CREB蛋白磷酸化的变化：实验发现，在加入半枝莲黄酮后，CREB蛋白磷酸化水平显著提高。
这表明半枝莲黄酮可能通过促进CREB蛋白的磷酸化来发挥其保护作用。
3. 下游基因表达的变化：通过PCR技术检测发现，在CREB 蛋白磷酸化提高的同时，一些与细胞保护及应激反应相关的基因表达也发生了改变。
这表明CREB蛋白磷酸化可能通过调控这些基因的表达来发挥其保护作用。
四、讨论根据实验结果，我们可以得出以下结论：半枝莲黄酮能有效地减轻Aβ25-35对N2a细胞的损伤，这一作用可能与CREB蛋白的磷酸化有关。
当CREB蛋白磷酸化水平提高时，一些与细胞保护及应激反应相关的基因表达也会发生改变，从而发挥保护作用。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文
《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一一、引言近年来，随着神经退行性疾病的发病率不断上升，阿尔茨海默病（AD）的病理机制研究逐渐成为热点。
其中，β淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积与神经元损伤关系密切。
特别是Aβ25-35片段，被认为在AD的发病机制中起着重要作用。
该片段能够导致脑内线粒体功能异常，进而激活细胞凋亡通路。
半枝莲黄酮作为一种天然植物提取物，具有抗氧化、抗炎及神经保护作用。
本研究旨在探讨复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常的机制，并分析半枝莲黄酮对此异常的改善作用。
二、材料与方法1. 材料- Aβ25-35片段- 半枝莲黄酮- SD大鼠- 实验所需试剂与仪器2. 方法- 动物分组与处理：将SD大鼠随机分为对照组、Aβ25-35处理组及半枝莲黄酮治疗组。
- 制备Aβ25-35溶液并注射至大鼠脑内。
- 半枝莲黄酮给药方式及剂量设定。
- 检测指标：线粒体功能、细胞凋亡相关指标、半枝莲黄酮的生物效应等。
- 实验设计需符合伦理标准。
三、实验结果1. Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路的异常表现：- 注射Aβ25-35后，大鼠脑内线粒体功能明显下降，表现为线粒体膜电位降低、ATP合成减少等。
- 细胞凋亡相关指标如Caspase-3活性增强，Bcl-2表达降低等，表明凋亡通路被激活。
2. 半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的异常的改善作用：- 给药半枝莲黄酮后，大鼠脑内线粒体功能有所恢复，膜电位有所回升，ATP合成也有所增加。
- Caspase-3活性受到抑制，Bcl-2表达上升，说明凋亡通路的激活被减弱。
- 半枝莲黄酮还表现出抗氧化、抗炎作用，减轻了脑内炎症反应。
四、讨论本研究发现，Aβ25-35片段能够导致大鼠脑内线粒体功能异常，激活细胞凋亡通路，这可能是AD发病机制中的一个重要环节。
而半枝莲黄酮对这一异常具有明显的改善作用，这可能与它的抗氧化、抗炎及神经保护作用有关。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文
《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一摘要本文探讨了复合Aβ25-35（一种神经退行性疾病相关肽）对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响，并研究了半枝莲黄酮（一种天然植物提取物）对此异常的改善作用。
通过实验观察大鼠脑内线粒体形态变化、凋亡相关蛋白表达及神经元损伤情况，为神经退行性疾病的预防和治疗提供新的思路和实验依据。
一、引言神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）是当前研究的热点。
其中，Aβ（β-淀粉样蛋白）的异常聚集与AD的发生密切相关。
Aβ25-35是Aβ片段中的一种肽，其与AD的发病机制有着紧密的联系。
线粒体作为细胞内重要的能量供应和凋亡调控中心，在AD的发病过程中扮演着关键角色。
因此，研究Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响及其潜在的治疗策略显得尤为重要。
本文通过研究半枝莲黄酮对复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常的改善作用，为神经退行性疾病的治疗提供新的方向。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用健康成年SD大鼠，以及Aβ25-35和半枝莲黄酮提取物作为实验材料。
2. 实验方法大鼠分组后分别给予Aβ25-35和不同剂量的半枝莲黄酮，一定时间后观察并收集样本进行如下分析：（1）线粒体形态学观察；（2）凋亡相关蛋白（如Bcl-2、Bax等）表达水平的检测；（3）神经元损伤情况的评估；（4）统计分析及结果解读。
三、实验结果1. 线粒体形态学观察Aβ25-35处理组的大鼠脑内线粒体出现明显异常，包括线粒体肿胀、嵴断裂等现象。
而给予半枝莲黄酮处理后，线粒体形态异常情况得到明显改善。
2. 凋亡相关蛋白表达水平Aβ25-35处理组Bcl-2（抗凋亡蛋白）表达减少，Bax（促凋亡蛋白）表达增加，提示细胞凋亡水平升高。
半枝莲黄酮处理后，Bcl-2/Bax比值增加，说明细胞凋亡受到抑制。
3. 神经元损伤情况评估经Aβ25-35处理的大鼠神经元受损明显，而给予半枝莲黄酮处理后，神经元损伤情况得到显著改善。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
［文章编号］1000-4718（2014）02-0359-06［收稿日期］2013-07-05［修回日期］2013-12-04*［基金项目］河北省自然科学基金资助项目（No．C2009001007）；河北省中医药管理局资助项目（No．05027）△通讯作者Tel ：0314-2290616；E-mail ：shangyz1018@sina．com 半枝莲黄酮对A β25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞NOS 、HSP70及apoE 异常表达的影响*范悦，吴晓光，赵泓翔，商亚珍△（河北省中药研究与开发重点实验室，承德医学院中药研究所，河北承德067000）［摘要］目的：探讨半枝莲黄酮对A β25-35引起大鼠皮层星形胶质细胞一氧化氮合酶（NOS ）热休克蛋白70（HSP70）及载脂蛋白E （apoE ）蛋白表达异常变化的影响。
方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞随机分为空白对照组、模型组和3个剂量药物组，药物组细胞分别加入17．5、35和70mg /L 半枝莲黄酮作用24h 后，模型组和3个剂量药物组均加入A β25-35100μmol /L 作用24h ，免疫组化法测定星形胶质细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS ）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS ）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS ）蛋白的表达；Western blotting 检测星形胶质细胞中HSP70蛋白的表达；ＲT-PCＲ测定细胞中apoE mＲNA 的表达。
结果：与空白组相比，模型组eNOS 蛋白含量降低60．83%（P ＜0．01），iNOS 蛋白含量增加215．03%（P ＜0．01），HSP70蛋白含量增加166．67%（P ＜0.01），apoE mＲ-NA 含量增加150．00%（P ＜0．01）；半枝莲黄酮17．5、35及70mg /L 能不同程度地提高eNOS 蛋白含量73．66% 137．77%（P ＜0．05），降低iNOS 蛋白含量19．40% 44．50%（P ＜0．01），降低HSP70蛋白含量18.52% 49．38%（P ＜0．01），降低apoE mＲNA 的含量14．17% 41．67%（P ＜0．01）。
结论：半枝莲黄酮对A β25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤具有抑制作用。
半枝莲黄酮可能通过影响星形胶质细胞发挥对阿尔茨海默病的治疗作用。
［关键词］阿尔茨海默病；星形细胞；半枝莲黄酮；一氧化氮合酶；热休克蛋白70；载脂蛋白E 类［中图分类号］Ｒ363［文献标志码］Adoi ：10．3969/j．issn．1000-4718．2014．02．031Effects of Scutellaria barbata flavonoids on abnormal expression of NOS ，HSP70and apoE induced by A β25-35in rat astrocytesFAN Yue ，WU Xiao-guang ，ZHAO Hong-xiang ，SHANG Ya-zhen（Hebei Provincial Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Ｒesearch and Development ，Institute of Traditional Chinese Medicine ，Chengde Medical College ，Chengde 067000，China．E-mail ：shangyz 1018@sina．com ）［ABSTＲACT ］AIM ：To study the effects of Scutellaria barbata flavonoids （SBF ）on abnormal expression of nitric oxide synthase （NOS ），heat-shock protein 70（HSP70）and apolipoprotein E （apoE ）induced by A β25-35in rat astrocytes．METHODS ：The third generation of cultured rat astrocytes was divided into 5groups．The cells in 3drug treatment groups were given SBF at dose of 17．5mg /L ，35mg /L and 70mg /L for 24h ，and then the cells in model group and 3doses of SBF groups were exposed to A β25-35at concentration of 100μmol /L for 24h．The expression of endothelial nitric oxide syn-thase （eNOS ），inducible nitric oxide synthase （iNOS ）and neuronal nitric oxide synthase （nNOS ）in the cultured cells was assayed by immunohistochemical method．The expression of HSP70was estimated by Western blotting and the mＲNA expression of apoE was assessed by ＲT-PCＲ．ＲESULTS ：Compared with control group ，the protein level of eNOS were significantly decreased and the protein level of iNOS increased （P ＜0．01）in model group．The protein expression of HSP70and mＲNA expression of apoE were notably increased （P ＜0．01）in model group．However ，these disturbances were attenuated by SBF at dose of 17．5，35and 70mg /L （P ＜0．01）．CONCLUSION ：SBF has an obvious protective effect on damaged astrocytes induced by A β25-35，suggesting that SBF may be helpful for the treatment of Alzheimer disease．［KEY WOＲDS ］Alzheimer disease ；Astrocytes ；Scutellaria barbata flavonoids ；Nitric oxide synthase ；Heat-shock protein 70；Apolipoproteins E阿尔茨海默病（Alzheimer disease ，AD ）是最常见的痴呆类型，临床上表现为进行性认知障碍和精·953·中国病理生理杂志Chinese Journal of Pathophysiology 2014，30（2）：359-363、379神异常。
AD的发病机制目前还不完全明确，但神经炎症、氧化应激、胆碱能神经功能紊乱、免疫异常和基因遗传等因素［1］都与之密切相关。
Aβ是39 43个氨基酸残基组成的肽段，Aβ25-35是其中的主要毒性片段，对体外培养及在体的神经细胞均有毒性［2］。
自一氧化氮（nitric oxide，NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）被发现以来，对它的研究日益深入。
大量的研究发现，NO不仅是在正常情况下与学习、记忆相关的信号分子，在异常的情况下也参与AD的发生和进展［3］。
热休克蛋白在细胞损伤修复方面有重要作用，目前对热休克蛋白的研究也越来越得到研究人员的重视，体外实验发现，热休克蛋白70（heat-shock protein70，HSP70）可以在早期阶段抑制Aβ1-42的聚集［4］，抑制Aβ相关的毒性作用，故HSP70与AD的病理生理过程有密切联系。
载脂蛋白E（apolipoprotein E，apoE）也广泛参与了AD发病的各个方面，包括Aβ的沉积、tau蛋白的异常磷酸化、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）的形成、神经变性以及精神和行为缺陷等［5］。
星形胶质细胞作为数量最多的神经胶质细胞，与神经退行性疾病关系极为密切。
目前对胶质细胞的影响随着研究进展则越来越受到重视，因此，干预星形胶质细胞异常变化可能有利于神经退行性疾病的治疗。
半枝莲黄酮（Scutellaria barbata flavonoids，SBF）是从半枝莲地上部分提取、分离的黄酮类化合物，现代药理学发现其具有抗肿瘤、抗氧化和改善记忆障碍等多种药理学作用［6-8］。
其神经保护作用缘于其多羟基结构具有较强还原性，但对胶质细胞的影响未见报道，本研究利用Aβ25-35损伤星形胶质细胞体外模型，探讨半枝莲黄酮是否通过对星形胶质细胞的NOS、HSP70及apoE表达的影响发挥抗痴呆作用。
材料和方法1动物和药品新生1 3d的SD大鼠（合格证为No．90912），雌雄不限，河北医科大学实验动物中心提供。
半枝莲黄酮承德医学院中药研究所提供。
DMEM-F12培养基购于Gibco，胎牛血清购于PAA，胰蛋白酶购于华美生物工程有限公司。
Aβ25-35购于上海强耀生物科技有限公司，NOS、HSP70Ⅰ抗购于北京博奥森生物技术有限公司。
Ⅱ抗试剂盒、DAB显色试剂盒购于武汉博士德生物工程有限公司。
ApoE（67bp）上游引物5’-GCAGAGCTCCCAAGTCACACAG-3’，下游引物5’-TGCCTTTACTTCCGTCA-TAGTGTCC-3’；β-actin（150bp）上游引物5’-GGAGATTACTGCCCTG-GCTCCTA-3’，下游引物5’-GACTCATCGTACTCCT-GCTTGCTG-3’；TaKaＲaＲNA PCＲKit（AMV）Ver．3．0（100次量）购于大连宝生物工程有限公司。
2方法2．1星形胶质细胞培养新生1 3d的SD大鼠，消毒，取出双侧大脑皮层，剔除脑膜及血管，剪碎，加入0．125%胰蛋白酶置于37ħ、5%CO2培养箱中，孵育消化30min，含20%胎牛血清的培养液终止消化。