降钙素基因相关肽与前高血压系统的关系
降钙素基因相关肽
一降钙素基因相关肽(CGRP)是由降钙素Cal/CGRP基因表达，是具有强大的扩张血管作用的生物活性多肽。
它不仅改善血流动力学，在全身血压、局部血流灌注等调控中具有重要作用，而且具有拮抗内皮素-1（ET-1）的血管收缩效应，调节T、B淋巴细胞功能，并可能参与了内毒素休克和细胞凋亡的发病机制。
降钙素基因相关肽(CGRP)在痛觉的产生、传导和调节等方面可能起着重要作用二引物设计step by step1、在NCBI上搜索到目的基因，找到该基因的mRNA，在CDS选项中，找到编码区所在位置，在下面的origin中，Copy该编码序列作为软件查询序列的候选对象。
2、用Primer Premier5搜索引物①打开Primer Premier5，点击File-New-DNA sequence, 出现输入序列窗口，Copy目的序列在输入框内（选择As），此窗口内，序列也可以直接翻译成蛋白。
点击Primer，进入引物窗口。
②此窗口可以链接到“引物搜索”、“引物编辑”以及“搜索结果”选项，点击Search按钮，进入引物搜索框，选择“PCR primers”，“Pairs”，设定搜索区域和引物长度和产物长度。
在Search Parameters里面，可以设定相应参数。
一般若无特殊需要，参数选择默认即可，但产物长度可以适当变化，因为100～200bp的产物电泳跑得较散，所以可以选择 300～500bp.③点击OK，软件即开始自动搜索引物，搜索完成后，会自动跳出结果窗口，搜索结果默认按照评分（Rating）排序，点击其中任一个搜索结果，可以在“引物窗口”中，显示出该引物的综合情况，包括上游引物和下游引物的序列和位置，引物的各种信息等。
④对于引物的序列，可以简单查看一下，避免出现下列情况： 3’不要出现连续的3个碱基相连的情况，比如GGG或 CCC，否则容易引起错配。
此窗口中需要着重查看的包括：Tm 应该在55～70度之间，GC％应该在45％～55％间，上游引物和下游引物的Tm值最好不要相差太多，大概在2度以下较好。
降钙素基因相关肽
崔赛男 2013-2-25 14:43:10
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法)
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) ，多种属提供（人、小鼠、大鼠、裸鼠、豚鼠、仓鼠、牛、羊、马、骆驼、马铃薯等动植物种属）
化学发光免疫分析(chemiluminescence immunoassay,CLIA)，是将具有高灵敏度的化学发光测定技术与高特异性的免疫反应相结合降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) 用于各种抗原、半抗原、抗体、激素、酶、脂肪酸、维生素和药物等的检测分析技术，是继放免分析、酶免分析、荧光免疫分析和时间分辨荧光免疫分析之后发展起来的一项最新免疫测定技术。
体cAMP水平发挥效应，说明CGRP的扩张血管效应部分依赖于内皮细胞CGRP受体。
CGRP 10-8mol/L孵育离体的大主动脉血管条，能有效地抑制炎症时升高的凝血酶引起的ET-1的基础释放，而CGRP不影响血浆和离体血管条EF-1的基础释放，提示CGRP能抑制病理条件下ET-1的大量释放。ET-1在10-8mol/L浓度时能显著促进血管平滑肌细胞的DNA和蛋白质合成，而CGRP10-9～10-7mol/L呈剂量依赖性拮抗ET-1的此作用，说明CGRP有拮抗ET-1的细胞增殖作用[5]。CGRP能增加培养的人脐静脉内皮细胞（HU-VECs）的数量和DNA合成，其机制通过cAMP和环已六醇磷酸盐（InsP）来调节，说明CGRP可能作为局部调节因子刺激内皮细胞增生[6]。
）活性有关。另外，经受体竞争试验表明125I-[His10]CGRP与小鼠淋巴细胞CGRP受体结合不能被P物质、Cal或神经肽Y阻断，说明T，B淋巴细胞上存在具有生物效应的高亲和力CGRP受体，这为研究CGRP调节T、B细胞功能提供了依据[10]。
心脏病学基本概念系列文库：降钙素基因相关肽
心脏病学基本概念系列文库——
降钙素基因相关肽
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“降钙素基因相关肽”
的解读，以供大家了解。
降钙素基因相关肽一种具有强大舒血管作用和神经细胞保护作用的调节肽，对心脏具有正性变时、变力作用。
1983年由Rosenfeld等应用分子生物学技术发现，由37个氨基酸组成。
在体内主要分布于神经系统，亦广泛分布于心血管系统和肺组织内。
在心脏，主要存在于心房、心室、室间隔、窦房结、乳头肌和冠状动脉壁的神经纤维内。
降钙素基因相关肽是体内已知最强的扩血管物质，其舒张作用比硝酸甘油、硝普钠约强240倍，亦远强于P 物质、心钠素和异丙肾上腺素的作用。
可使心率加快、心肌收缩力增强和心输出量增加。
体内降钙素基因相关肽与降钙素来自一个共同基因，由2800个碱基对组成，其中有5个内含子和6个外显子，它们在不同组织中进行基因重组，在甲状旁腺可以转录、表达成降钙素，而在神经系统则可以转录、表达成降钙素基因相关肽，两者结构、分布和功能均不相同。
降钙素基因相关肽参与机体许多重要生理功能调节。
现有资料提示：降钙素基因相关肽在心肌缺血、脑卒中、高血压、体外循环心脏手术、血管再通、组织移植、消化道疾病及肾脏疾病等病理状态下均有明显变化。
有高血压家族史的健康子代血浆中降钙素相关肽,血管紧张素及内皮素水平
Ｐｌｓ ａ ＣＧＲＰ ，Ａｎ Ｉ ａｍ ｇ Ｉ Ａｎｄ ＥＴ ｎ ｉ Ｈｅ ｌｈｙ Ｏ ｆｓ ｉ ｔ ｍ ｉｙ Ｈｉｔ ｒ ｓ ｎ ｉ ｌＨ ｙ ｅ ｔｎ ｉｎ Ｌ 儿， ａｔ ｆｐｒｎｇ ｗｉｈ Ｆａ ｌ ｓ ｏ ｙ ｏｆＥｓｅ ｔａ ｐ ｒｅ ｓｏ
Hale Waihona Puke Ｌ ｎ，ＺＨＡＮＧ ｂ ａ ｏ，ＧＡ０ ｎｌｎ Ｊ —ｉｇ，ＺＨＡＮＧ — ｏ ｇ． Ｓｃ ｏ ｌ ｆ Ｐｕ ｌｃＨｅ ｌｈ，Ｎｉｇ ａＭｅ ｃ ｌＣ ｌ ｕ Ｙｕｈ ｎ ｈ ｏ ｂｉ ａｔ ｏ ｎ ｘｉ ｄｉａ ｏ —
发 生 的 原 因 ， 于 有 高血 压 家 族 史 的健 康 子女 ， 现 血 浆 中血 管 活 性 物 质 升 高 ， 能是 高 血 压 的 高 危对 象 ， 对 发 可
应 积 极采 取 一 级 预 防 措 施 防 止 高 血 压 的发 生 。
【 键 词 】 降 钙 素 基 因 相关 肽 ； 血 管 紧 张素 Ｉ； 内皮 素 ； 高血 压 关 Ｉ
９９ｐ／ ． ）ｇ ｍＬ， ＜ ０ ０ ］ 血浆 中 Ｅ Ｐ ． １， Ｔ浓 度 单 亲 组 （４ ８ ９ １ ｐ ／ ４ ． 士 ． ） ｇ ｍＬ、 亲 组 （ ５ ５ ． ） ｇ ｍＬ 稍 高 于 对 双 ４ ． 士７ ３ ｐ ／
照组 （２ Ｏ ７ ４ ｐ ／ ４ ． 士 ． ）ｇ ｍＬ， 差 异 无 统 计 学 意 义 。双 亲 组 与 单 亲 组 相 比较 ， 浆 中 Ｃ Ｒ 但 血 Ｇ Ｐ和 Ａ ｇ Ⅱ 的浓 度 ｎ 较单 亲组 高 ， 差 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ ） Ｅ 的浓 度 两 组 间差 异 未 见 有 统 计 学 意 义 （ ＞ ００ ） 且 Ｐ ．１， Ｔ Ｐ ． ５ 。血 浆 中Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ与 Ａｎ Ⅱ呈 正 相 关 （一０ ７ ３ Ｐ＜Ｏ ０ ） ｇ ｒ ．０ ， ． １ 。结 论 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ等 血 管 活 性 物 质 的 失 衡 可 能 是 高 血 压
高血压发病机制
高血压发病机制高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。
长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。
中国发病人数1亿多。
尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。
目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1．发病机制⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
肾脏还能分泌加压和降压物质。
因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。
任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。
AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。
AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。
降钙素基因相关肽与神经系统疾病
体 的 仅８亚单位 ， 仅知道在癫痫发作之后苔藓样 细胞整 合 － 仅 素蛋 白受体的亚单位 表达 增加 ， Ｃ Ｒ 而 Ｇ Ｐ的变化 则不 清楚 ， 但是知道在缺血后苔藓样细胞 的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ表达增加 ， 也能诱 导 海马神经元产生 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ样 的免疫反 应性 ， 推测 在受损 的海 马 脑区 ＣＲ Ｇ Ｐ的表达增加是非常重要 的 ， 可能是 神经系统对 于 损伤反应所产生 的一种保 护性 的成分 。 ｃ ｔ ｅ 认为 ， 。Ｍ ｌ ｙ ｎｒ 癫 痫点燃往往最容易产 生在那 些支 持学 习和记忆功 能 的同一
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山东 医药 ２ ０ ０ ７年第 ４ ７卷第 ２ ２期
・
综 述 与讲 座 ・
降钙 素基 因相 关 肽 与神 经 系统疾 病
王 舟 。李继 锋 ， （ １济 宁 医学 院 ， 东济 宁 ２２ １ ； 宁医学 院 附属 医院） 山 ７０ ３２济
增加 。提示偏 头 痛 发 作 与 三 叉 神 经 一 血 管 系统 被 激 活 ， ＣＲ Ｇ Ｐ强烈扩血管作用及致痛作用 密切相关 。 ２４ Ｃ Ｒ ． Ｇ Ｐ与神经源性炎症 和调节炎症反应 ＣＲ Ｇ Ｐ是 目前所 知最强 的 内源性扩血 管物 质 ， 调节 微血 管通透性 的作用 小 ， 其强 大 的扩 血管 作用 能促 进水 肿 的形 成 。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ还能抑 制 Ｐ物质 （ Ｐ 的降解 ， ｓ） 促进 ｓ Ｐ从感 觉神 经 末梢 释放 ， 加强 ｓ 有 Ｐ和其 他 炎性介 质形 成水 肿的作 用。 ＣＲ Ｇ Ｐ不仅介 导神经 源性 炎症 ， 还与 一些 炎性 细胞 、 疫 细 免
的Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ含 量变 化有关 。沈君等 通过 对降 钙素基 因相关 肽
硝苯地平缓释剂对原发性高血压患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响
２１ ３ 第 卷 ７ ０年 月 ８第 期 １
硝 苯 地 平 缓释 剂对 原 发 性 高血压 患者 血 浆 内皮 素 和 降钙 素基 因相 关肽 含 量 的影 响
崔艳玲 ， 汪丽静 ， 爽 ， 雪莲 ， 溶 冰 刘 孙 赵 （ 大庆 油 田总 院集 团脑血 管 医院 ， 黑龙 江大 庆 １３０ ６ ０ ０）
（ｅ ｅａ Ｈｏｐｔｌ ｆ ｑｎ ｉ ｅ ｒｕ ｅｅ ｒｖｓｕａ ｏｐｔｌＤ ｑｎ １ ３ ０ ， ｈｎ ） Ｇ ｎｒｌ ｓ ｉ ｉｇＯ ｌ ｌ Ｇ ｏ ｐＣ ｒｂｏａｃｌｒＨ ｓ ｉ ， ａ ｉｇ ６ ０ ０ Ｃ ｉａ ａ ｏ Ｄａ ｉ ｆｄ ａ ［ ｂ ｔａ ｔ Ａ ｓ ｃ】Ｏｂ ｅｔ ｅ Ｔ ｘ ｌｒ ｎ ｕｎ ｅｏ ｉ ｄｐｎ ｕｔｉｅ ｅｅｓ ａｌｔ ｏ ｓｅ ｔ ｌ ｙ ｅｔｎｉｎ （Ｈ） ｎ ｒ ｊｃｉ ： ｏｅｐｏｅｉｆ ｅ ｃ ｆＮｆ ｉｉｅＳ ｓ ｎｄ Ｒ ｌａｅＴ ｂｅｓ ｎ ｅｓｎｉ ｐ ｒ ｓ ｖ ｌ ｅ ａ ａｈ ｅ ｏ Ｅ Ｅ・
ｄｔｅｉ ＥＤ ａ ｄｃｌｉ ｎｎｇｎ －ｅａｅ ｅ ｔ ｅ（Ｇ Ｐ ｃｎｅ ｔ ｎ ｅｉ ａｔ ｆ ｍ ｏ ｉｉｅ Ｍｅｈ ｄ ： ０ｐ ｔ ｎｓｗｔ ｏｈ ｌ ｒ ｎ ａｃ ｏ ｉ ｅ ｅ ｒｌｔｄｐ ｐｉ Ｃ Ｒ ） ｏ ｔｎ ｄｔ ｎ（ ｔ ｄ ａ ｈ ｍｐ ｃ ｏ ｌｄｐｎ ． ｔｏ ｓ ６ ａ ｅ ｔ ｉ Ａ ｉ ｈ
【 要】目的 ： 摘 探讨 硝苯 地 平缓 释 剂 对原 发性 高 血 压病 （ Ｈ） 者 内皮 素 （ Ｔ 和降 钙 素基 因相 关 肽 （ Ｇ Ｐ 含量 变 化 Ｅ 患 Ｅ ） Ｃ Ｒ ） 及 氨氯 地平 对其 影 响。方 法 ： 回顾 性分 析 ２ ０ ０ ５年 ９月～ ０ ９年 ｌ ２０ ２月 收治人 院 的 ６ ０例原 发性 高 血压病 患 者 ， 观察 治 疗 后患 者疗效 及 其治 疗前 后 Ｅ Ｔ和 Ｃ ＲＰ含 量 变化 。 Ｇ 结果 ： 苯地 平缓 释剂 治疗 Ｅ 硝 Ｈ患者 白昼 及夜 间血 压下 降 ， 治疗 后 Ｅ Ｈ患者 血浆 Ｔ水 平 降低 ， Ｃ Ｐ明显 升高 。结 论 ： Ｔ及 Ｃ Ｐ参与 了 Ｅ 的病理 过程 ， 苯地 平缓 释剂 是一 Ｅ 而 ＧＲ Ｅ ＧＲ Ｈ 硝 种 治疗 患者 有效 药物 ， 能纠正 患者 Ｅ Ｔ与 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ之 间 的失 衡 。 ｆ 关键 词１ 原发 性 高血 压 ； 苯地 平缓释 剂 ； 硝 内皮素 ； ＣＧＲＰ
降钙素基因相关肽对大鼠主动脉平滑肌细胞HRG
降钙素基因相关肽对大鼠主动脉平滑肌细胞HRG【摘要】目的研究降钙素基因相关肽（cgrp）对大鼠主动脉平滑肌细胞中高血压相关基因（hrg-1）和平滑肌22ɑ（sm22ɑ）表达的影响，为阐明cgrp抑制主动脉平滑肌细胞增殖以及表型转化的机制提供实验依据。
方法取健康sd大鼠的主动脉，按照器官培养方法行体外培养血管，he染色和抗5-brdu免疫细胞化学染色观察细胞增殖情况，实时定量rt-pcr检测血管平滑肌细胞增殖相关基因hrg-1和表型转化相关基因sm22ɑ的表达水平，统计分析加cgrp组和未加cgrp组基因表达水平的差异。
结果cgrp组增生斑块明显较外源脂质组减少，外源脂质组的血管中膜可见大量被标记的增生平滑肌细胞，cgrp组标记到的增殖细胞明显减少；cgrp组较外源脂质组hrg-1和sm22ɑ表达明显增高。
结论cgrp对血管平滑肌增殖的抑制作用与上调增殖负性调控基因hrg-1和收缩表型标志基因sm22α的表达有关。
【关键词】器官模型；平滑肌增殖；降钙素基因相关肽；表型转化；高血压相关基因；平滑肌22αdoi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.583文章编号：1004-7484（2013）-07-3983-02降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，cgrp）是一种由37个氨基酸组成的另一种血管活性肽。
动物实验表明动脉粥样硬化兔血清中的cgrp明显降低。
细胞培养证实，cgrp对人血管平滑肌细胞增殖有抑制作用，并推断其作用机制是通过抑制周期蛋白d、e。
使vsmc停留于g0/g1期，限制细胞周期进程而达到抑制vsmc增殖[1-3]。
然而，cgrp对vsmc表型转化的影响如何还未见报道。
本实验通过建立血管平滑肌细胞增殖的器官模型，以cgrp为干预因素，研究cgrp对大鼠主动脉平滑肌细胞中hrg-1和sm22ɑ表达的影响。
1材料与方法1.1动物150g-200g健康spf级sd大鼠。
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摘 要 肾素一 管 紧张素 一 固酮 系统 ， 感神 经 系统 ， 血 醛 交 降钙 素基 因相 关肽 超 家族如 降钙 素 基 因相 关肽 ， 内皮 素等合成 和 （ ） 泌 的异 常 ， 与 高血压 的发病 ， 或 分 参 它们之 间相互影 响 ， 同构成 高血 压 的发病基 础 。 共
ＣＲ Ｇ Ｐ是 由 Ａ ａａ和 Ｒ ｓｎ ｌ ｍｒ ｏｅ ｔ ｄ于 １８ ｏ ９ ２年 发 现
发性 高 血 压 的 发生 、 展 中 ， 发 肾素一 血管 紧张 素 系统 （ｅ ｉ．ｎ ｉ ｅ ｓ ｙｔ Ｒ Ｓ 起 着 重 要 作 用 。 肾 ｒｎｎ ａｇｏ ｎｌ ｓｓ ｍ， Ａ ） ｔ ｎ ｅ
质 。Ａ ｇＩ 过 它 的 效 应 受 体 产 生 血 管 收 缩 、 同 ｎ １通 醛 酮 分泌 、 水钠潴 留 、 感 兴 奋 等 作 用 ， 交 并且 它 还促 进 细胞 增殖 、 促蛋 白合 成 导致 心肌肥 厚 ， 增加 肾小 球 内 压导 致 肾功能减 退 等 ， 而 参与 高血 压病 的发 生 、 从 发
高血 压是 人类 最常 见 的心血 管疾 病 。大多 数原 发性 高血 压患 者 的心肌 、 血管 平 滑肌 、 内皮 组织 常 出 现 异常 ， 神经 递质 和 体 液 冈素 等 生 理 渊 节 系 统也 会 出现异常 。高ｍ压 时增 加 的外周 血管 阻力 维持 着 已
增高 的血 压 ， 而 损 害 外 周 血 管 阻力 的 调 节 能 因
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药学 实 践 杂 志
２０ 第 ２ ０ ７年 ５卷 第 ６期
降 钙 素 基 因 相 关 肽 与 前 高 血 压 系 统 的 关 系
刘 晓 敏 陈 虹 （ ． 一， ’ １石河子大学药学 院药理 教研 室 ；． ２ 新疆 特种植 物药 资源省部 共建 教育部重 点实验 室 ， 疆 石河 子 新
的一种 含 ３ ７个 氨 基 酸残 基 的多 肽 。它 是 迄 今 为 止 发现 的最强 大 的 内源 性 管 舒 张 物 质 ， Ｇ Ｐ是 辣 Ｃ Ｒ 椒 素 敏感 的 Ｃ类 和 Ａ ６类 纤 维 的重 要 递 质 ， 子 量 分
３７ ３ ４ ９ ． 。人 和 鼠的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ有 和 Ｂ两种 基 因 ， 者 两
关键 词 降钙素基 因相关肽 ； 高血压 ；肾素一 管 紧张素一 固酮 系统 ； 血 醛 交感 神 经 系统 ； 内皮素 系统 中图分 类号 ： ９ ２ ４ Ｒ ７ ． 文 献标识 码 ： Ａ 文章 编号 ：０ ６一 １ １ ２ ０ ） ６—０ ６ ０ １０ Ｏ １ （ ０ ７ ０ ３ ７— ３
血和 缺氧 ； ②炎 症介 质 ： 激 肽 、 列 腺素 、 缓 前 血小 板激 活 因子 、 织 胺 、 一 色 胺 ， 可 引 起 辣椒 素 敏 感 的 组 ５羟 均 感觉 神经 兴 奋 ； 突 触 前 调 节 ： ③ 肾上 腺 素 （ 过 ！ 通 受体 ） 神 经肽 、 、 乙酰 胆碱 （ 过 Ｍ 受 体 ） 阿 片 肽 ； 通 及
的排 出过 程 。影 响 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ的合 成 因素 有 ： 经 生 长 神 因子 、 的 松 、ＡＭＰ 维 生 素 Ｄ、 离 子 及 Ｅ ｂ ｘ元 可 ｃ 、 钙 —ｏ 件、 螺旋 一 一 旋 等 转 录 调 节 因 子 。影 响 Ｃ Ｒ 环 螺 Ｇ Ｐ释
放 的因素 有 ： 理 化 因素 ： Ｈ值 降低 、 酸 增 高 、 ① Ｐ 乳 缺
变都Байду номын сангаас 影 响到血 压 的变化 。
前高 血压 系统 的相互 作用
１ Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ生 物 学 特 性
２ ＣＲ Ｇ Ｐ与前 高血 压 系统 的相互 作用
２ １ 与 肾素一 管 紧张素一 固酮 系统 （ Ａ Ｓ 的相 ． 血 醛 ＲＡ ） 互作 用 Ｒ Ａ Ａ Ｓ是 一 个 重 要 的前 高 血 压 系统 ， 原 在
滑肌 细胞 的肥 大与增 殖 。本 文主要 综 述 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ与
④其 他 因 素 ： 皮 素 （ ｎｏ ｅｎ Ｅ 、 管 张 力 内 ｅｄｔ ｌ ， Ｔ） 血 ｈｉ
等 。 ＣＲ Ｇ Ｐ广 泛分 布 在 神 经 和 心 血 管 系 统 ， 为 内 作 源性舒 血 管和抗 血 管平 滑肌肥 大 与增殖 物 质 ， Ｇ Ｐ ＣＲ 与高血 压 有较 密 切 的 关 系 ， Ｇ Ｐ合 成 和 释 放 的 改 Ｃ Ｒ
力， 导致 高血 压 的发 生 。降钙 素基 因 相 关肽 （ ａ ｉ ｃｌ — ｃ ｔ ｉ ｅｅｒｌ ｅ ｅ ｔ ｅ Ｃ Ｒ ， 辣 椒 素 敏 感 感 ｏ ｎｇｎ — ａ ｄ ｐ ｐｉ ， Ｇ Ｐ） 是 ｎ ｅｔ ｄ 觉 神经 中主要 的神 经 递 质 ， 有 强 大 的 【管 舒 张 具 『 ｆ 【 作用 ， 调节体 循 环 的 外周 阻 力 中起 到很 重 要 的作 在 川 。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ在 高 血 压 的发 病 、 展 和 维 持 阶段 的作 发 用机 理如 下 ： Ｃ Ｒ ① Ｇ Ｐ合 成 释 放 的改 变或 者 管 对 它反应 敏感 性 的改 变 ； Ｃ Ｒ ② Ｇ Ｐ与 前 高血 压 系统 的 相互作 用 ， 包括 肾 素一 血管 紧张 素一 固酮 系 统 、 感 醛 交 神经 系统 和 内皮素 系统 ； Ｃ Ｒ ③ Ｇ Ｐ抑制 心肌 、 管平 血
Ａ 的 缩 血 管 肽 ， Ｒ Ｓ中最 重 要 的生 物 活性 物 Ｔ） 是 Ａ
具 有类 似 的生物 活 性 ， 基 酸组 成 仅 在 ３ ２ ２ 氨 、２、５位
有 所不 同 。
ＣＲ Ｇ Ｐ主要存 在 于对辣 椒 素 （ 种神 经 毒剂 ） 一 敏 感 的感 觉神 经 Ｃ纤 维 中。 它 的 合 成 都 在 感 觉 神 经
小 球球 旁细 胞分 泌 的 肾素 激 活 由肝 合成 的血 管 紧张
素 原转 换为血 管 紧 张素 Ｉ（ ｎ ） 然 后再 经血 管 紧 Ａ ｇＩ ， 张 素转 换酶 （ Ｃ 的作 用 生成 【 管 紧张 素 １ （ ｎ Ａ Ｅ） 『 ｆ 【 Ｉ Ａｇ １ 。Ａ ｇＩ Ｉ） ｎ 是有 着 ４个亚 型受 体 （ Ｔ 、 、 Ｔ １ Ａ Ａ Ａ 和