阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ppt
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内科学PPT课件 睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸睡眠障碍 呼吸系统疾病
➢呼吸紊乱指数越高，血氧饱和度越低， 心律失常发生率越高；
➢在呼吸暂停得到有效治疗后，心律失常 多能消失 。
与内分泌疾病：
甲状腺功能 减退
➢睡眠呼吸暂停综合征合并甲状腺功能减 退的患病率不一；
➢甲状腺激素水平与呼吸紊乱指数呈正相 关；
➢甲状腺功能恢复正常后，睡眠呼吸暂停 综合征的病情可以得到不同程度的改善。
相关概念
3、呼吸睡眠暂停低通气综合征（ SAHS ） ：是指每 夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发 作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并 伴有白天嗜睡等临床症状。
4、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）。
呼吸睡眠暂停 PSG检查波形
症。
相关概念
1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea）：是指睡眠过 程中口鼻气流停止≥10s。 分为： ①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA） ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA) ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）
睡眠呼吸暂停
①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流与 胸腹部运动均出现暂停消失。 ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道阻塞，呼吸气流消失但 胸腹呼吸运动存在，常呈矛盾运动。（最多见） ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）：混合型在开始时为一短暂的 中枢型呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞型呼吸 暂停。兼有二者的特点。
并发症及全身靶器 官的损害
冠心病、高血压、肺动脉高压、肺心病、脑卒中、 心心理异常和情绪障碍等症状，还可引起左心衰、哮 喘夜间发作、儿童可导致发育迟缓和智力障碍。
体征
多数患者肥胖、超重、颈部短粗、下颌短小后缩、 鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、软腭肥大、扁桃体 和腺样体肥大、舌体肥大等。
➢在呼吸暂停得到有效治疗后，心律失常 多能消失 。
与内分泌疾病：
甲状腺功能 减退
➢睡眠呼吸暂停综合征合并甲状腺功能减 退的患病率不一；
➢甲状腺激素水平与呼吸紊乱指数呈正相 关；
➢甲状腺功能恢复正常后，睡眠呼吸暂停 综合征的病情可以得到不同程度的改善。
相关概念
3、呼吸睡眠暂停低通气综合征（ SAHS ） ：是指每 夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发 作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并 伴有白天嗜睡等临床症状。
4、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）。
呼吸睡眠暂停 PSG检查波形
症。
相关概念
1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea）：是指睡眠过 程中口鼻气流停止≥10s。 分为： ①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA） ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA) ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）
睡眠呼吸暂停
①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流与 胸腹部运动均出现暂停消失。 ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道阻塞，呼吸气流消失但 胸腹呼吸运动存在，常呈矛盾运动。（最多见） ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）：混合型在开始时为一短暂的 中枢型呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞型呼吸 暂停。兼有二者的特点。
并发症及全身靶器 官的损害
冠心病、高血压、肺动脉高压、肺心病、脑卒中、 心心理异常和情绪障碍等症状，还可引起左心衰、哮 喘夜间发作、儿童可导致发育迟缓和智力障碍。
体征
多数患者肥胖、超重、颈部短粗、下颌短小后缩、 鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、软腭肥大、扁桃体 和腺样体肥大、舌体肥大等。
睡眠呼吸暂停综合征PPT医学课件
33
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
主要是采用多导睡眠监测仪（PSG），项目包括 ：
EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图， 可提示NREM和REM）监测、
口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实 际的气流情况）、
声音监测（监测鼾声和鼻息音）、 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强
50
引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
51
52
腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
37
多导睡眠描记法
38
多导睡眠描记法
39
非手术治疗 手术治疗
治疗
40
非手术治疗
(一)一般治疗 1避开驾驶、高空作业等有潜在危险的
工作或要求精细的操作 2忌酒 3忌服镇静剂或安眠药 4勿吸烟，减少呼吸道刺激
41
(二) 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位 (三) 药物疗法 (四) 减肥疗法 (五) 气道保持疗法 １舌保护器 ２鼻导管法 ３鼻瓣扩张器 (六)鼻腔持续正压通气
11
病因与发病机制
12
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
主要是采用多导睡眠监测仪（PSG），项目包括 ：
EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图， 可提示NREM和REM）监测、
口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实 际的气流情况）、
声音监测（监测鼾声和鼻息音）、 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强
50
引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
51
52
腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
37
多导睡眠描记法
38
多导睡眠描记法
39
非手术治疗 手术治疗
治疗
40
非手术治疗
(一)一般治疗 1避开驾驶、高空作业等有潜在危险的
工作或要求精细的操作 2忌酒 3忌服镇静剂或安眠药 4勿吸烟，减少呼吸道刺激
41
(二) 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位 (三) 药物疗法 (四) 减肥疗法 (五) 气道保持疗法 １舌保护器 ２鼻导管法 ３鼻瓣扩张器 (六)鼻腔持续正压通气
11
病因与发病机制
12
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
睡眠呼吸暂停综合征课件 ppt
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31
• 2、气道内正压通气治疗: – 持续气道正压通气(continuous positive
airwqy pressure,CPAP)
– 双水平气道正压通气(bi-level positive
airway pressure,Bipap)
-
32
呼吸机治疗的原理
-
33
气道内正压通气治疗
• 原理：提供一个生理性压力支撑上气道，以保证睡眠
• 呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s. • 低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础
水平降低50%。以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴 有觉醒。
-
4
OSAHS 发病率
• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率约为： 4% ，全国患者数量约 5000 万，大部分患者尚未 诊断和治疗。
-
8
三 病因和主要危险因素
1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（ Body mass index, BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/ 身高2(m2)
2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患 病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；
3、性别：男性患病者明显多于女性；
-
9
-
5
二、诊断
• １、诊断依据：
（1） 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复 的呼吸暂停现象。
（2） 体征：检查有上气道狭窄因素。 （3） 多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h
睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠 呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。 （4） 影像学检查：显示上气道结构异常。
I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件
2024/10/20
七、检查与诊断
检查方法：
一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部 Fls，重点观察几个断面狭窄情况
下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙） 影像学检查、CT、咽腔横断面积 PSG（多导睡眠描记法Polysomnography) ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长
舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者
总结近年来UPPP失败原因有几个方面：
适应征选择不当，如中枢性或混合性，口 咽无狭窄者
多处部位阻塞，如：鼻息肉、中隔弯曲、小 下颌、舌根肥大后坠者等。
手术操作处理不当 术后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔无扩大。 鼻咽部狭窄及闭锁为UPPP少见远期并发症。
一、定义和分型
定义：
睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸 暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上， 或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞 病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。
低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以 上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴 有4%氧饱和度下降者称为低通气。
除原发疾患外，患者入睡后可 有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58% 有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和 窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头 痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。 5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血 压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱 甚至夜间猝死。
SUCCESS
THANK YOU
我国本征发病率报导甚少，我院1986年12月1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS 80例 患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁， 最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。 1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图 中诊断为OSAS共482例，占69.4%。
七、检查与诊断
检查方法：
一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部 Fls，重点观察几个断面狭窄情况
下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙） 影像学检查、CT、咽腔横断面积 PSG（多导睡眠描记法Polysomnography) ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长
舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者
总结近年来UPPP失败原因有几个方面：
适应征选择不当，如中枢性或混合性，口 咽无狭窄者
多处部位阻塞，如：鼻息肉、中隔弯曲、小 下颌、舌根肥大后坠者等。
手术操作处理不当 术后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔无扩大。 鼻咽部狭窄及闭锁为UPPP少见远期并发症。
一、定义和分型
定义：
睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸 暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上， 或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞 病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。
低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以 上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴 有4%氧饱和度下降者称为低通气。
除原发疾患外，患者入睡后可 有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58% 有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和 窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头 痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。 5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血 压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱 甚至夜间猝死。
SUCCESS
THANK YOU
我国本征发病率报导甚少，我院1986年12月1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS 80例 患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁， 最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。 1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图 中诊断为OSAS共482例，占69.4%。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
23
OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
14
OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
15
OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
26
诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
33
必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的
OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
14
OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
15
OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
26
诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
33
必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHSobstructivesleepapnea
脑电图：区分睡眠与醒觉，分期及比例。
眼电图：区分REM及NREM。
肌电图：下颌部肌肉产生的电活动，辅助区分REM及
NREM。
(二)呼吸情况：
鼻气流：判断是否发生了睡眠呼吸暂停。
胸部及腹部运动：区分中枢或阻塞性睡眠呼吸暂 停。
血氧测定：了解整个睡眠过程中缺氧的时间和程度， 判断睡眠呼吸暂停综合征病情的轻重
后上型:咽腭弓红肿呈圆 柱状，扁桃体被推向前下 方。
诊断鉴别诊断
诊断:病史+查体
鉴别诊断：咽旁脓肿 智齿冠周炎 白血病 扁桃体肿瘤 脓毒性白喉
咽旁脓肿
白血病
扁桃体肿瘤
白喉
治疗
抗炎 穿刺抽脓 切开排脓 扁桃体切除术
切开排脓
咽后脓肿(retropharyngealabscess)
年龄、性别
多见于41—60岁之间 男女之比为5：1 小儿多见于4岁
三病因
1.上呼吸道狭窄或阻塞 鼻和鼻咽 口咽和软腭 舌根
下鼻甲肥大
鼻 中 隔 偏
鼻 息 肉
曲
扁桃体肥大
增
咽
殖
腔
体
狭
肥
窄
大
2 .肥胖 舌体肥厚，软腭悬雍垂脂肪堆积 肺体积减小（肥胖性换气不足综合征）
3. 脂代谢紊乱
（uvuiopalatopharyngoplasty）
鼾声响度大于60DB 睡眠期每次憋气持续10-20秒以上，
每小时睡眠至少呼吸暂停10次 晨起头胀迷糊，白天易瞌睡，
经仪器检查证实存在睡眠期憋醒和低氧血症 家属反映典型症状，检查为咽腔狭小者
3.舌部手术 4.下颌骨前移术 5.舌骨手术 6.气管切开术
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• ③鼻阻塞后，对呼吸抑制作用减弱，导致代偿性过度通气呼吸暂 停。
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
睡眠呼吸暂停综合征PPT课件
呼气
吸气
.
19
Obstructed Breathing 呼吸受阻
呼气
.
吸气
20
临床表现
打鼾且鼾声不规律
呼吸及睡眠节律紊乱
反复出现呼吸暂停及觉醒
患者自觉憋气
夜尿增多
晨起头痛
白天嗜睡明显
记忆力下降
并发症：高血压、冠心病、肺心病、卒中
进行性体重增加
严重者可出现心理、智能、行为异常
评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果
.
10
SAHS 相关术语
睡眠呼吸暂停(SA) 低通气 OSAH定义
•1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气 流均停止10秒以上； •2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度） 较 基 础 水 平 降 低 50% 以 上 并 伴 有 血 氧 饱 和 度 （ SaO2）较基础水平下降≥4%； •3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及 低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低 通气指数（AHI）≥5次/小时；
.
12
病因和主要危险因素
1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上 ，体重指数（Body mass index, BMI） ≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2)
2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加； 女性绝经期后患病者增多，70岁以后患 病率趋于稳定；
3、性别：男性患病者明显多于女性；
.
13
.
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生活质量
.
22
婚姻、家庭关系
Z
I’LL
Zz
KILL
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HIM
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MAN CLOSE T.O DEATH
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）
南通瑞慈医院 孟醒
（科内小小讲）
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1
一个小故事
时间：1889年 地点：英国 人物：男性，37岁， 鸡鸭店老板
事件：该老板极度肥胖，开始体重只有7lkg，喜欢 看戏，但当体重增至96kg时出现白天嗜睡，并经常 在戏最精彩时睡着。1年以后，当体重进一步增至 120kg时，白天嗜睡程度严重，走路与站立时都能 睡着，有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了，醒来后发现顾客已走了。
-
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OSAHS的发病率
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性 (3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的 男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／ h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即 除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。
有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5 次／h，6．2％AHI≥10次／h。
2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原 等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3ຫໍສະໝຸດ 5%～4.8%。-6
OSAHS的病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主 要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。
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7
1、肥胖
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8
2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、
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4
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和 鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次 呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现 阻塞性呼吸暂停
（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。
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3
SAHS的定义
每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停 止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸 气流强度较基础水平降低≥50％超过l0秒，并 伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％。
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13
OSAHS发病的危险因素
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影响亲戚数目的增加而增加。几项研究提示， AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1 ／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立 危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态 学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关，但其他的报道未证实。
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OSAHS发病的危险因素
5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性
鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起 OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。
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OSAHS发病的危险因素
2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构
之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道 闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫) 比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比 女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激 素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种 差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用， 基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风 险是绝经前妇女的2～3倍。
医生通过观察发现，患者入睡后常常出现间歇性声 门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀； 当声门开放，连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象，但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局 限，当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。
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2
睡眠呼吸暂停低通气综合征
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OSAHS发病的危险因素
3、地理分布和种族差异 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，
前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的 非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提 示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却 类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角， 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。
关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康 星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较， 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 ％，而非OSAHS的患者中仅18％。
OSAHS发病的危险因素
6、饮酒
酒精使得上气道扩张 肌松弛，阻力增加， 健康人和慢性打鼾者 产生OSAHS。同时酒 精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的 频率和严重程度。但 饮酒者OSAHS的发病 并不比不饮酒者显著 增加。
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OSAHS发病的危险因素
7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相
扁桃体肿大； 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等
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9
OSAHS的发病机制
与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌 陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。
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OSAHS发病的危险因素
1、肥胖
肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素 的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能 的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积 的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％， OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体 重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手 术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77 ％。
南通瑞慈医院 孟醒
（科内小小讲）
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1
一个小故事
时间：1889年 地点：英国 人物：男性，37岁， 鸡鸭店老板
事件：该老板极度肥胖，开始体重只有7lkg，喜欢 看戏，但当体重增至96kg时出现白天嗜睡，并经常 在戏最精彩时睡着。1年以后，当体重进一步增至 120kg时，白天嗜睡程度严重，走路与站立时都能 睡着，有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了，醒来后发现顾客已走了。
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5
OSAHS的发病率
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性 (3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的 男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／ h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即 除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。
有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5 次／h，6．2％AHI≥10次／h。
2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原 等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3ຫໍສະໝຸດ 5%～4.8%。-6
OSAHS的病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主 要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。
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1、肥胖
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2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、
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SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和 鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次 呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现 阻塞性呼吸暂停
（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。
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SAHS的定义
每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停 止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸 气流强度较基础水平降低≥50％超过l0秒，并 伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％。
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OSAHS发病的危险因素
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影响亲戚数目的增加而增加。几项研究提示， AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1 ／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立 危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态 学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关，但其他的报道未证实。
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OSAHS发病的危险因素
5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性
鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起 OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。
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OSAHS发病的危险因素
2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构
之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道 闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫) 比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比 女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激 素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种 差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用， 基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风 险是绝经前妇女的2～3倍。
医生通过观察发现，患者入睡后常常出现间歇性声 门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀； 当声门开放，连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象，但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局 限，当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征
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OSAHS发病的危险因素
3、地理分布和种族差异 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，
前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的 非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提 示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却 类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角， 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。
关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康 星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较， 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 ％，而非OSAHS的患者中仅18％。
OSAHS发病的危险因素
6、饮酒
酒精使得上气道扩张 肌松弛，阻力增加， 健康人和慢性打鼾者 产生OSAHS。同时酒 精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的 频率和严重程度。但 饮酒者OSAHS的发病 并不比不饮酒者显著 增加。
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OSAHS发病的危险因素
7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相
扁桃体肿大； 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等
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OSAHS的发病机制
与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌 陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。
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OSAHS发病的危险因素
1、肥胖
肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素 的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能 的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积 的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％， OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体 重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手 术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77 ％。