急性左心功能衰竭
急性左心衰的护理 ppt课件

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一般护理
6、心理护理:稳定患者情绪,大多数患者有恐 惧濒死感。再加上陌生的环境和医护人员紧张的 抢救场面,更加重了患者的紧张心理,使心肌耗 氧量增加,导致机体缺氧状况加重。针对他们不 同心理状态,我们要进行耐心解释,给予心理疏 导,调整病人的不良心态,讲解心理对疾病的影 响。赢得他们的信任,了解自己的病情,并积极 配合治疗。 7、 饮食护理:给于高热量、高维生素、低蛋 白、低盐、易消化、清淡饮食,且少量多餐,保 持大便通畅。
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其他治疗
无创通气:加压给氧,使肺泡内压在吸 气时增加,一方面可使气体交换增加, 另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗液。
机械通气:可减少呼吸肌作功,降低耗 氧量。
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五、护理
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一般护理
1、急性左心衰是一种严重状态,可威胁患 者生命,必须重视。凡患者病情突然变 化,考虑为急性左心衰者,应报告上级 医生,并告知患者家属,签重病通知书。
急性左心衰的护理
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胸外
1
内容
一、概念 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、治疗处理 五、护理
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一、概念
急性心力衰竭是指各种原因引起心 排血量显著、急骤降低,导致组织 器官灌注不足和急性淤血的一组综 合征。若仅是左心室功能障碍则称 为急性左心衰竭。
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二、病因与发病机制
尿作用。
诱因的治疗。
如快速性心律失常诱发的急性肺水肿,
药物治疗无效时,应行电复律治疗。
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(二)降低前负荷
利尿剂。通过减少总血流量而降低肺静脉压。速尿20 -40mg快速静注,必要时可增加剂量重复使用。
急性左心衰ppt课件

患者会出现咳嗽、咳白 色泡沫痰等症状,严重
时痰中带血。
患者会出现颈静脉怒张、 肝肿大等症状。
患者会出现少尿、水肿 等症状,严重时会引起
肾功能不全。
02 急性左心衰的病理生理
心脏结构与功能
01
02
03
心脏结构
由四个心腔组成,包括左 心房、左心室、右心房和 右心室。
心功能
心脏通过收缩和舒张运动, 将血液泵入全身各器官, 维持生命活动。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等,有助于降低急性左心衰的风险。
预后评估
评估病情
通过心电图、心脏超声等检查,评估患者病情严重程度,预测急 性左心衰的预后。
评估并发症
关注患者是否出现肺部感染、心律失常等并发症,及时处理,改善 预后。
评估治疗反应
观察患者对治疗的反应,调整治疗方案,提高治疗效果,改善预后。
以胸痛为主要表现,心电图有特征 性改变,与急性左心衰竭相似,但 心肌酶谱升高。
04 急性左心衰的治疗
一般治疗
休息与体位
让患者保持安静,采取半卧位或端坐位,双 腿下垂,以减少静脉回流。
镇静
使用吗啡或哌替啶缓解患者焦虑和呼吸困难。
吸氧
给予高流量吸氧,严重者使用无创呼吸机辅 助通气。
利尿
使用利尿剂如呋塞米,减少血容量,降低心 脏负担。
患者教育与随访
健康教育
向患者及家属普及急性左心衰的预防 和自我管理知识,提高患者的自我保 护能力。
定期随访
定期对患者进行随访,了解病情变化 ,调整治疗方案,提高治疗效果。
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实验室检查
急性心力衰竭诊疗规范标准[详]
![急性心力衰竭诊疗规范标准[详]](https://img.taocdn.com/s3/m/5a990a8ef121dd36a32d82ea.png)
急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。
一、分类1. 急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。
二、诊断1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2.诱发因素:常见的诱因有:(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染,尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞:(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(15)吸毒;(16)酗酒;(17)嗜铬细胞瘤。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)一、概述(一)定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
(二)流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。
(三)病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。
此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍(1)心排出量下降。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。
(3)右心室充盈压升高。
3.神经内分泌激活:交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。
4.心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。
急性左心衰竭

• 3.1.5夜尿增多
• 正常人白天比夜间的尿量多,而左心 衰竭的病人夜尿增多。
• 3.1.6陈-施氏呼吸
• 即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。 呼吸有规律性改变,由停止逐渐增块 加深,到达项峰后,又逐渐减慢变浅 直到再停止。历半至一分钟后,再开 始上述节律性变化。如此周而复始。 于严重心力衰竭患者,提示预后不良。
• 实际是舒张早期奔马律与舒张晚期奔 马律相继出现,约在心率100-110次/ min时易听到,若心率进一步增快至 120-130次/min时,即可形成重叠性 奔马律。四音律的出现,反映心肌病 变严重。
• 3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进:
• 是肺循环阻力增加,肺动脉高压的结 果。
• 3.2.1.4第2心音逆分裂:由于心衰时, 左室心肌收缩力减弱,排空时间延长, 使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的 关闭,故可产生第2心音逆分裂,在呼 气时分裂更为明显。
• 1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌 梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性 病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制 性心肌病、克山病等。
• 1.2急性压力负荷过重:严重高血压、 主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严 重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大 血栓嵌顿二尖瓣口。
• 1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗 死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功 能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致 急性瓣膜返流;
• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
• 2急性左心衰竭的发病机制:
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱,致 使左心室舒张末压迅速升高,左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高,若肺毛细血管静脉压>18mmHg,
• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血,若 >30mmHg(“临界压力水平”),血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺 泡,致急性肺水肿。
急性左心衰护理常规

急性左心衰护理常规
急性左心衰是由于心脏左室功能障碍引起的病症。常见症状包括呼吸困难、 咳嗽和体液潴留。本节将介绍其病因、护理评估和预防措施。
病因和发病机制
急性左心衰的主要病因包括冠心病、高血压和心肌炎。它的发病机制通常涉 及心脏肌肉损伤、心脏瓣膜问题以及体液潴留等因素。
常见症状和体征
急性左心衰的典型症状包括呼吸困难、咳嗽、胸痛和心悸。体征方面常见的 有心肌杂音、肺部啰音和下肢水肿。
护理措施包括监测患者的生命体征、呼吸辅助、控制体液平衡以及心理支持。 个性化的护理计划有助于提供卓越的护理。
并发症预防和管理
急性左心衰的并发症包括肺水肿、心律失常和急性肾功能衰竭等。积极预防 这些并发症和及时干预是至关重要的。
护重要。教育患者和家属关于药物依从性、饮食和 生活方式的重要性,并提供必要的照顾建议。
护理评估和诊断
对急性左心衰患者的护理评估包括详细的病史了解、体格检查和相关检查 (如心电图和超声心动图)。准确的诊断是制定有效护理计划的基础。
急性左心衰的常规治疗
急性左心衰的常规治疗包括给氧、利尿剂和血管扩张剂等药物治疗。紧急情 况下可能需要进行机械通气或心脏支持等治疗手段。
护理措施和护理计划
左心衰--急性

急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常,导致短期内心排血量显著,急剧降低,组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。
1症状体征急性左侧心力衰竭的症状体征1.呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状,呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30次/min。
(1)端坐呼吸:是急性左心衰竭的特有体征,表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解,严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸,最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用,这是一种减轻肺淤血的代偿机制,正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重,引起呼吸困难的机制是:①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维,反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。
②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加,患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。
(2)夜间阵发性呼吸困难:是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现,阵发性呼吸困难分两类:①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。
②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主,但临床表现两者相同,典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽,轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽,咳泡沫痰和哮喘,称为心源性哮喘,阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸,心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
急性左侧心力衰竭诊治指南

急性左侧心力衰竭诊治指南急性左侧心力衰竭是一种常见的临床疾病,严重危害患者的生命健康。
及时、准确的诊断和有效的治疗对于改善患者病情、预后至关重要。
本文将详细介绍急性左侧心力衰竭的诊断和治疗原则,帮助临床医生更好地应对这一疾病。
1. 急性左侧心力衰竭的定义和病因急性左侧心力衰竭又称心源性呼吸困难,是由左心室泵功能突然减退导致的一种心衰表现。
常见病因包括冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。
患者可能表现为呼吸急促、喘息、胸闷等症状,严重者可导致肺水肿。
2. 急性左侧心力衰竭的临床表现患者常常出现呼吸困难、喘息、胸闷、咳嗽等症状。
体征上可表现为颈静脉怒张、心尖搏动减弱、第三心音等。
重症患者可能出现肺部啰音、肺水肿等现象。
临床医生应根据患者的症状和体征进行综合分析,尽早明确诊断。
3. 急性左侧心力衰竭的诊断诊断急性左侧心力衰竭主要依靠临床表现和辅助检查。
常规检查包括心电图、肺部X线、超声心动图等。
心肌标志物如肌钙蛋白和BNP等也有助于诊断。
临床医生应综合分析各项检查结果,做出准确的诊断。
4. 急性左侧心力衰竭的治疗原则4.1 药物治疗急性左侧心力衰竭的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
利尿剂可减轻体液潴留、改善肺水肿;血管扩张剂有助于降低后负荷,减轻心脏负担;正性肌力药物可增加心肌收缩力。
4.2 氧疗重症患者可考虑氧疗,帮助改善组织缺氧状态,减轻呼吸困难。
4.3 机械通气对于呼吸困难、伴有明显呼吸衰竭的患者,可考虑机械通气,维持氧合和二氧化碳清除。
4.4 对病因的治疗根据病因不同,还可采取相应的治疗措施,如抗心律失常、抗凝治疗等。
5. 急性左侧心力衰竭的预后与随访对于急性左侧心力衰竭患者,及时的治疗对于预后至关重要。
治疗后应密切观察患者病情,定期复查相关检查,指导患者注意饮食、生活方式等,预防复发。
结语急性左侧心力衰竭是一种常见的危重病态,需要及时、有效的诊断和治疗。
临床医生应根据患者的具体情况,综合考虑各种因素,制定个体化的诊疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。
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心室辅助装置
使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助 泵转流到动脉系统的辅助循环方法 单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD)
便携式控制台
<4 kg 便携 适用于所有 ImpellaPump 系统 容易操纵 9个流速设定 电池可持续60分钟
紧急评估 A:有无气道阻塞 B:有无呼吸,呼吸的频率和程度 B:有无体表可见大量出血 C:有无脉搏,循环是否充分 S:神志是否清楚
气道阻塞 呼吸异常
●清除气道异物,保持气 道通畅;大管径吸痰 ●气管切开或插管
呼之无反应、无脉搏
心肺复苏
次级评估与救治
怀疑左心功能衰竭: 突然出现周围灌注不足和/或肺水肿征象 临床表现: 呼吸困难、端坐呼吸、窒息感、面色灰白、 口唇发绀、烦躁不安、大汗淋漓、咳嗽、 咳粉红色泡沫痰、少尿、皮肤湿冷、双肺 干湿啰音、脉细数、血压变化
利尿
镇静
洋地黄 洋地黄:左心衰时强心苷使心输出量轻度增加和 降低充盈压 对心肌梗死和急性心衰病人,洋地黄是危及生命 的致心律失常事件的因素,因此建议强心苷不用 于急性左心衰,尤其是心肌梗死后 最好适应征:快速心室率房颤等心动过速诱发的 心力衰竭。 西地兰:0.2~0.4mg 静脉缓推或静脉滴注,2小时 可重复一次
舒张期 球囊膨 胀舒张 压增加
冠脉灌注
收缩期
球囊萎 缩后负 荷降低
IABP
适用于: ☆ 对快速补液、血管扩张剂和正性肌力药物 支持无反应 ☆ 明显二尖瓣返流或室间隔破裂并发的急性 左心衰,使用IABP获得血流动力学稳定 ☆ 左心衰竭伴严重心肌缺血,IABP可为冠 脉造影或血管成形术做准备
IABP IABP能显著改善血流动力学,但使用只局限于基 础疾病能被纠正(如冠脉重建、瓣膜置换、或心 脏移植)或能自发恢复的病人(如AMI后十分早 期的心肌顿抑、心肌炎) IABP禁用于主动脉夹层或明显主动脉关闭不全患 者,也不用于严重外周血管病变、心衰病因不能 被纠正或多器官功能衰竭的患者
高血压危象 急性心律失常 心瓣膜返流/心内膜炎/腱索断裂 急性重症心肌炎 心脏压塞 主动脉夹层 产后心肌病 非心血管因素:容量负荷过多、严重脑损伤、肾功能减退 高心输出量综合征:败血症、贫血、甲亢、分流综合征
伴随疾病
欧洲HF调查对住院患者进行研究:
AMI患者心功能不全的发病率高达30%~35%,不稳定心绞痛患者发病率 为9% 超声心动图亚组显示:二尖瓣返流占29%,主动脉瓣返流占7%,主动脉 瓣狭窄占7%,二尖瓣狭窄占3%,而且44%患者有阵发性房性心律失常病 史
急性左心功能衰竭
急性左心功能衰竭 急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收 缩力明显减低或者心室负荷加重,导致 心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不 良和急性肺静脉淤血、肺水肿。
国外很少有“急性左心功能衰竭”的提法, 通常是用“急性心力衰竭(AHF)”。
急性心力衰竭
2005年欧洲心脏病协会对AHF的定义为: 心功能不全的症状和体征急性发作。以往 有无基础心脏病均可出现AHF 心功能不全的原因包括:收缩功能不全、 舒张功能不全、心脏节律异常、心脏前负 荷或后负荷过重 AHF通常危及生命,需紧急处理
收缩力调节不良 Frank-Starling机制? 肌力-频率关系? 儿茶酚胺敏感性降低?
心肌细 胞肥大
AHF病理生理
与慢性心力衰竭相比,机械、血流动力学 和神经内分泌系统变化具有共同特点,但 并不完全一致。这些变化的发生、发展时 间或可逆性有极大区别,主要取决于造成 左心室功能减退的原因和基础心脏病,由 于其变化更迅速,所以急性心力衰竭与慢 性心力衰竭有很大不同
进一步评估、救治
对于病情改善不明显者需要实时调整治疗 方案,包括增加药物剂量、换用药物和考 虑联合药物治疗 寻找病因并进行病因治疗。
无创通气治疗急性心源性肺水肿
无创通气: 持续正压通气 (CPAP)
无创间歇正压通气 (NIPPV)
主动脉内球囊反搏IABP
主动脉内球囊反搏泵是左 心室辅助装置。 基本原理:通过股动脉在 左锁骨下动脉以远1~2cm 的降主动脉处放置一个体 积约40ml的长球囊。主动 脉瓣关闭后,球囊被触发 膨胀,导致主动脉舒张压 增高,使心输出量和舒张 期冠脉的灌注增加。在收 缩期前球囊被抽瘪,使左 室的后负荷降低,心脏做 功降低,心肌耗氧量降低。
双心室同步化治疗CRT
正常心脏左右心室同时起搏,然而30%的心衰右室先起搏, 然后左室起搏,导致心脏工作效率下降
右室起搏
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
左室起搏
再同步治疗带来益处的可能机制
心脏再同步
1. 改善室内同步
2. 改善房室同步
3. 改善室间同步
恢复机械和电同步
其它可选治疗
美托洛尔 氨茶碱 纠正代谢性酸中毒
60 50 40 30 20 10 0
高血压或心室肥厚 呼吸道疾病 糖尿病
HF伴随疾病
肾脏疾病
AHF分类 急性失代偿性HF:包括新发AHF和CHF失代偿
高血压性AHF 肺水肿 心源性休克 高输出量性HF 右心HF
AHF的临床和血流动力学特点
临床 分型 急性失 代偿性 心衰 AHF伴 高血压 心率 SBP CI PCWP Killip/Forr ester分级 利尿后 尿量 低灌 注 终末器官 低灌注
严重左心室功能减退 心排血量 低血压 外周灌注 心动过速 冠状动脉 灌注 酸中毒,化 学基团负荷 心排血量减少 神经内分泌系 统激活:交感 RASS、ADH等 肾血流量 减少 充血压? 室壁张力?
诱发因素:感染、贫血 心肌缺血等 血容量?血管阻力?
重构、缺 血、纤维 化、细胞 坏死、凋 亡
心肌耗氧量?
是
否
平均血压>70mmHg
否
是
前负荷足够
必要时行有创监测 是
否
心输出量足够:纠正代谢性酸中毒 静脉血氧饱和度>65%,体征显示 组织充分灌注
否 是
紧急评估、紧急处理
患者出现周围灌注不足和/或肺水肿征象,考虑急性左心功能不全: ●呼吸困难 ●咳粉红色泡沫痰 ●强迫体位 ●发绀、苍白 ●大汗烦躁 ●少尿 ●皮肤湿冷 ●双肺干湿啰音 ●脉搏细速 ●血压变化 ●意思障碍
严密观察病情
取坐位,双腿下垂,或者半卧位。 严格限制探视 大流量吸氧,酒精除泡,保持血氧饱和度 95%以上。面罩给氧较鼻导管给氧效果好
建立静脉通道,控制液体入量 进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。 注意记录尿量
进行心理安慰和辅导:高度重视 该项措施
严密观察 病情
紧急处理
强心-正性肌力药物
扩血管-减轻心脏前后负荷药物
﹥16
﹥18
﹤90
很低
+
+/-
+
+/-
+
分级
临床常根据急性心力衰竭患者的病情进严 重程度分级。常用的有3种方法: Kilip分级 Forrest分级 临床严重程度分级
AHF病理生理
急性严重心肌 损伤 后负荷-变时/变力/ 松弛失衡,高血压危象、 心律失常等 陈旧性心肌梗死 心室重构 慢性心力衰竭
AHF的病因和诱因
冠心病占AHF病因60%~70%,特别是老年 人。 年轻患者中,AHF常见病因为扩张型心肌 病、心律失常、先天性或瓣膜性心脏病和 心肌炎
AHF病因
AHF的病因和诱因
慢性心衰失代偿
急性冠脉综合征:心肌梗死、不稳定心绞痛、AMI机械性并发症、右室梗死
+/通常 增快
偏低/高 偏低/高
稍高
KⅡ/FⅡ
KⅡⅣ/FⅡ-Ⅲ
+
+/-
+,伴CNS 症状
高 偏低
+/低
﹥18
升高
+/+
低
+/+/+
++ -
AHF伴 肺水肿
低心输 出量综 合征 严重心 源性休 克 高心输 出量心 衰
+
KⅢ/FⅡ
KⅢⅣ/FⅠ-Ⅲ
KⅣ/FⅣ KⅡ/FⅠⅡ
+
+ -
+
﹥90
偏低
﹤2.2
﹤1.8
AHF的即刻治疗目标
急性心力衰竭
立即复苏
是
如濒死则行基础支 持和高级生命支持 镇静止痛 增加吸氧浓度,考虑 CPAP、SIPPV 起搏、抗心律失常 血管扩张剂、容量负 荷足够时考虑利尿 补液 考虑正行肌力药 进一步调整后负荷 动态评估
诊断的流程
患者痛苦或疼痛
否
动脉氧饱和度>95% 明确的诊断
是
否
正常心率和节律 明确的治疗
症状
AHF的诊断
怀疑急性心力衰竭 左室功能障碍 评估症状和体征
正常
心脏病?ECG/BNP/X线?
异常
考虑其它诊断
正常
超声心动图及其它影像 技术评价心功能
异常
分型及严重程度分级
特殊类型及其危重程度
选择性检查(血管造影 血流动力学检测、 心导管检测等)
治疗
即刻治疗目标是改善症状和稳定血流动力 血状态