酸碱平衡代谢紊乱
《外科护理》第二章第三节酸碱代谢失衡
代谢性酸中毒
1.口腔黏膜受损：与代谢性酸中毒致呼吸深 快有关。
2.有受伤害的危险：与代谢性酸中毒所致意 识障碍有关。
护理问题
3.潜在并发症：意识障碍、高钾血症。
护理措施 一
一般护理
1.休息与活动：病人卧床休息，做好
皮肤护理，防止发生压疮；病情允许下 床者，应得到陪护，移去环境中的危险 品，减少意外伤害的可能。
3．中枢抑制：酸中毒时脑内抑制性递质生成增多，病人可有
头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。
代谢性酸中毒
心理—社会状况
代谢性酸中毒常随原发疾病产生，对呼吸、循环等有 明显影响，病人及其家属可倍感焦虑或恐惧。
代谢性酸中毒
辅助检查
1.血气分析：血Ph<7.35，HCO3-明显下降，PaCO2 正常或下降。 2.血清电解质：可伴血K+升高。
及时补液
代谢性酸中毒病人常有脱水表现，应及时补液。
护理措施
遵医嘱用药
重症病人遵医嘱静脉滴注5％NaHCO3溶液。补液时应注意： ①5％NaHCO3溶液宜单独缓慢滴入，首次用量宜 在2～4小时滴完。 ②酸中毒时血清钾离子增多，血清中解离的钙离子 也增多，故常掩盖低钾血症和低钙血症。因此，在 补充碳酸氢钠后应注意观察有无缺钾、缺钙症状的 发生，必要时遵医嘱及时补钾、补钙。
代谢性酸中毒1代谢性碱中毒2呼吸性酸中毒3呼吸性碱中毒4代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡失代谢性酸中毒1代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡失调指体内酸性物质积聚产生过多或hco3丢失过多
第二章 外科体液代谢失衡病人的护理
第三节 酸碱代谢失衡病人的护理
在某种疾病因素影响下，病人体内酸、碱物质超过负荷 或机体调节功能发生障碍时，则可发生酸碱代谢失衡。
如何快速判断酸碱平衡紊乱
例 4. 肺 心 病 ， pH7.28 ， PaCO2 85.8mmHg ， HCO337.8 mmol/L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L
一、计算AG：鉴定是否有AG↑型代酸
AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(90+37.8)=12.2<17，无AG↑型代酸
二、HCO3-与PaCO2旳变化方向
HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发 原因，且需要经代偿公式计算。
1、pH(7.28)↓，酸中毒 2、HCO3-(37.8)↑，代碱，与pH变化冲突。
预测HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5
=24+(80-40)×0.1±5=28±5
实测HCO3-为27，在代偿范围内，未合并代谢性酸 碱失衡。
四、无AG↑型代酸，不需要作碱补偿：略
五、综合判断酸碱失衡情况
最终判断为：
单纯型呼吸性酸中毒
例3.糖尿病，pH7.30，PaCO2 34mmHg，HCO316mmol/L血，Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L
缓冲前AB=AB+△AG=20+(22-12)=30>20.5，(因有 呼吸性酸碱失衡,故与代偿范围比)超出代偿范围之上 限，合并代谢性碱中毒。
五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼碱+AG↑型代酸+代碱
例7.金葡菌肺炎，pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3-28mmol/L， Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调●概述●体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调●体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝大部份存在于骨骼肌群中）●细胞外液中血浆占体重5%，其余15%为组织间液●细胞外液主要阳离子是Na+，阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-●正常血浆渗透压280~310mOsm/L●水、钠代谢紊乱●脱水：人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征●低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称慢性/继发性脱水●代偿●细胞外液减少合并低血钠，特点是Na+丢失多于水，血清【Na+】＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态●病因●大量消化液丢失而只补充水如大量呕吐、长期胃肠减压引流后而只补充水——最常见的原因●液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成大量腹水，肠梗阻导致大量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成大量胸水●长期连续使用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不足●经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤后只补充水则可造成低渗性脱水●临床表现（缺钠为主）●轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、手足麻木、尿Na+减少●中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎陷，视力模糊，站立型晕倒●重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷常发生低血容量性休克●诊断●体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱水●尿液检查：尿比重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加而排出减少，因此尿比重降低）●血钠测定：血钠浓度＜135mmol/L●红细胞计数，血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高●治疗●首先积极处理致病原因●针对血容量不足情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量●需补充钠量（ mmol) = ［血钠正常值（ mmol/L）－血钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （女性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】●当天补1/2再加上正常日需要量4.5g●补液量：日常所需2000ml●出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液，等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液●输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100~150ml●高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称原发性脱水●代偿●细胞外液减少合并高血钠，失水多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少●血清Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L●病因●摄入水分不足：进食和饮水困难等情况●水丧失过多：高热，大量出汗，甲亢及大面积烧伤均可通过皮肤丢失大量低渗液体●呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失●中枢性或肾性尿崩症；使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液；昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食●任何原因引起的过度通气●临床表现（缺水为主）●轻度缺水者（缺水量为体重的2%~4%）：除口渴外无其他症状●中度缺水者（缺水量为体重的4%~6%）：极度口渴，乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进●重度缺水者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡●诊断●病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断●尿比重和尿渗透压高●红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高●血清Na+浓度＞150mmol/L或血浆渗透压＞310mOsm/L●治疗●积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常●严重者分两个阶段治疗，首先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正水缺乏●每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水●补水量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的生理需要量】●首选口服，无法口服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，一般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑水肿●等渗性脱水（isotonic dehydration）又称急性脱水●代偿●细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失●病因●外科人最容易发生的体液失调●任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少，短时内均属等渗性脱水●消化液急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等●体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻●大量抽放胸水，腹水，大面积烧伤●不及时处置能转变成高渗性脱水，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症●临床表现●恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴●舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥，松弛●血容量不足●短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降●继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现●诊断●有消化液或其他体液大量丧失病史●红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，尿比重增高●治疗●积极治疗原发病●静脉注射平衡盐溶液（首选）或等渗盐水，快速注射时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压●等渗性缺水补液量：每日生理需要量+累积损失量+前一日额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）●生理需要量：水2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）●等渗盐水Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，大量使用等渗盐水可导致高氯性酸中毒●在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生●不选用5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输入体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在●水中毒和水肿●水中毒：水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多●水肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内●病因●急性肾衰●持续大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐溶液过多过快●全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也见于营养不良和某些内分泌疾病●局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞●临床表现●急性水中毒：脑细胞肿胀，颅内压升高导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能力失常，谵妄，神志昏迷●慢性水中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡等。
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
酸碱平衡紊乱的基本类型
酸碱平衡紊乱的基本类型
1. 酸中毒（acidosis）：血液pH低于正常范围（7.35-7.45）。
2. 碱中毒（alkalosis）：血液pH高于正常范围（7.35-7.45）。
3. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于呼吸系统功能障
碍引起二氧化碳排出不足，导致血液中的二氧化碳增加，造成血液的酸性增加。
4. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于呼吸系统功能
障碍引起二氧化碳排放过多，导致血液中的二氧化碳减少，造成血液的碱性增加。
5. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于体内代谢过程产
生的酸性物质增加（如乳酸、酮体等），或者酸剩余增加（如肾脏功能障碍等），导致血液中的酸性增加。
6. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于体内代谢过程产
生的碱性物质增加（如碳酸氢盐等），或者碱剩余增加（如肾脏功能障碍等），导致血液中的碱性增加。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
水代谢及酸碱平衡紊乱
第一节
水、钠代谢紊乱
在神经和内分泌系统的调节下，动物机体水、电解质的 摄入与排出保持着动态平衡，细胞间液的产生与回流也 保持着动态平衡。这种动态平衡任何一个环节发生障碍 时，都可能引起水代谢紊乱，并伴有电解质浓度及体液 渗透压的改变，性体液丢失过多 呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗 性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排 出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多 量低渗性体液。
2、机 理
该型脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升 高，此时机体发生一系列适应性的代偿反应，以排钠、保水， 恢复细胞内外的等渗状态。
适应性的代偿反应：
（1）细胞间液的水分转移入血液增多 血浆渗透压升高→细胞间液的水分转移入血液增多→ 血浆渗透压降低，细胞间液渗透压升高。 （2）口渴
血浆晶体渗透压升高→口渴中枢的神经细胞脱水→渴 感→饮水→血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时此种代偿方 式不能发挥作用。
（3）醛固酮分泌减少
肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少→钠离子随尿 排出增多→降低渗透压。
3、对机体影响
（l）脱水热
脱水过多过久→血液粘稠，血容量减少→血液 循环障碍→腺体（如唾液腺）、皮肤、呼吸器官分 泌和蒸发的水分相应减少→散热困难，温热在体内 蓄积→体温升高（脱水热）。
（2）酸中毒
细胞间液渗透压升高→细胞内脱水，细胞皱缩 →细胞内氧化酶活性降低→细胞内物质代谢障碍→ 酸性代谢产物堆积→酸中毒。
该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血 浆渗透压均超过正常值上限。
患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、 细胞脱水、皮肤皱缩等。
1、原因
主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。 (1)饮水不足 动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长 期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起 高渗性脱水。
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡是人体正常生理活动的保证之一，它与多个生命过程息息相关，如呼吸、代谢等。
酸碱平衡紊乱是指体内的pH值（衡量酸碱程度的指标）超出正常范围，导致生理功能紊乱，给人体健康带来威胁。
紊乱的类型主要有以下几种：
1. 酸中毒：体内pH值下降，变得过酸，导致细胞内代谢产生酸性脂肪酸，加重酸中毒。
常见症状包括呼吸急促、讲话困难、心率加速等。
2. 碱中毒：体内pH值过高，超出正常生理范围，导致细胞内代谢受限，生理功能紊乱。
常见症状包括肌肉震颤、口干舌燥、心律不齐等。
3. 代谢性酸中毒：体内代谢过程中，糖类、脂肪等无机酸堆积过多时造成的酸碱平衡失调。
常见症状包括疲劳、恶心、昏迷等。
4. 呼吸性酸碱失调：体内二氧化碳含量过高或过低导致的酸碱平衡失衡。
常见症状包括拍档呼吸、心律搏动异常等。
为预防和治疗酸碱平衡紊乱，我们要根据不同类型采取相应的措施。
如酸中毒可通过清除有毒物质、调整肺的呼吸功能和补充碱性剂等方法进行治疗；碱中毒则需对症处理、避免摄入高碱性食物等；代谢性酸中毒可通过正常代谢、补充碱性药物等进行治疗；呼吸性酸碱失调则需加强盐酸呼吸治疗，维持呼吸道通畅等。
总的来说，预防酸碱平衡紊乱应从生活习惯、饮食、运动等方面入手，提高自身免疫力和代谢水平。
同时，对不同类型的酸碱平衡失调进行科学治疗，有助于恢复人体正常生理活动，提高身体素质。
第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析
第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（10）、填空题（3）及单项选择题（22）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源第二节酸碱平衡的调节第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第四节单纯型酸碱平衡紊乱第五节混合型酸碱平衡紊乱第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础重点难点掌握：酸碱平衡紊乱的类型及常用指标、单纯型酸碱平衡紊乱的类型、概念及特征。
熟悉：酸碱的概念及酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节。
了解：判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础。
一、名词解释（13）1、酸碱平衡紊乱：是指在病理情况下，由于酸碱过多、不足或者酸碱平衡调节功能障碍，使体液酸碱度的相对稳定状态发生改变，称为酸碱平衡紊乱。
2、血pH：是血浆H+浓度的负对数，是直接反映血液酸碱度的指标，其大小取决于［HCO-3］/［H2CO3］的比值，比值越大，pH值也越大。
正常人［HCO-3］/［H2CO3］的比值约为20/1，此时血pH为7.4。
3、动脉血CO2分压：是血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力，其大小可反映血浆中H2CO3的量。
正常值为33 mmHg~46mmHg（4.39 kPa~6.25kPa）。
4、标准碳酸氢盐：是指全血标本在标准条件下（38℃、血氧饱和度为100%、PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO-3的含量。
正常值为22mmol/L~27mmol/L。
5、实际碳酸氢盐：是指隔绝空气的血液标本在实际的PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆H2CO3的含量。
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酸碱平衡调节机制
血液缓冲系统的缓冲作用-即刻 血浆缓冲系统：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4 红细胞缓冲对：KHb/HHb、 KHbO2/HHbO2、 KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 肺对酸碱平衡的调节-马上（10-30min） 改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，并以此 调节体内挥发酸 H2CO3的浓度。受延髓呼吸中枢的 控制，非常迅速。
13
代谢性酸中毒－病因病机
AG增高型代谢性酸中毒 肾功能衰竭：
各种原因引起的肾功能衰竭，可因肾小球滤过率严重下降 使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成 AG增高型代谢性酸中毒。
药物性：
水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收过程中和吸收 后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水 杨酸。因此，大量服用水杨酸类药物，可引起AG增高的代谢性 酸中毒。
PaCO2是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。波动范围 在33-45mmHg之间。PaCO2是反映呼吸因素的可靠指标。
•PaCO2升高-pH降低-呼吸性酸中毒。 •PaCO2降低-pH升高-呼吸性碱中毒。 •单纯代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的PaCO2下 降或上升，其值一般不会低于15mmHg或高于55mmHg。
10
酸碱平衡代谢紊乱的类型
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱
11
代谢性酸中毒
概念：由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸 减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度 原发性降低。
酸碱平衡代谢紊乱
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病
例
（1）某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH: 7.40，PaCO2:67mmHg,HCO3-:40mmol/L,血 Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的 酸碱平衡紊乱？ （2）某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。 血气分析和电解质测定显示：pH:7.59，PaCO2:30mmHg，HCO3:28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？ （3）某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素 等治疗，血气及电解质检查为:pH:7.43,PaCO2:61mmHg,HCO3:38mmol/L,血Na+:140mmol/L,Cl-:74mmol/L，K+:3.5mmol/L。 问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
•缓冲碱(BB)和碱剩余（BE）
BB:是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体 血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 •正常值为45-55mmol/L。 •BB是反映代谢因素的指标，BB减少表明代谢性酸中毒或代偿 后的呼吸性碱中毒；BB增高表明代谢性碱中毒抑或是代偿后 的呼吸性酸中毒。 • BE：指在标准条件下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时 所用的酸或碱的mmol/L数。 •BE是反映代谢因素的指标，BE正常范围为0±3mmol/L。 •BE正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性 酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒，亦见于经肾代偿后 的呼吸性碱中毒。
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评价酸碱平衡状况的常用指标
阴离子间隙（AG）
AG：指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去未测定的阳离 子（UC）量的差值，即 AG=UA－UC 血浆中的阳离子总量 =Na++UC 阴离子总量 =Cl-+HCO3-+UA Na++UC= Cl-+HCO3-+UA AG=UA-UC=Na+－(Cl-+HCO3-） AG 的正常值为：12±2mmol/L AG 对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。 根据 AG 变化，代谢性酸中毒可分为 AG 增高型代谢性酸 中毒和 AG 正常型代谢性酸中毒两类。
碱性物质输入过多：
•HCO3-输入过多：主要发生在用NaHCO3纠酸时 •大量输入库存血：抗凝剂柠檬酸盐，经代谢生成HCO3-
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代谢性碱中毒－病因病理
低钾血症：
细胞内外H+－K+交换增加 肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管 对NaHCO3的重吸收加强，导致血浆HCO3-浓度增加，由于肾脏H+ 泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。
组织细胞对酸碱平衡的调节－细胞内外离子交换 肝脏对酸碱平衡的调节－合成尿素清除 NH3
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评价酸碱平衡状况的常用指标
•血液酸碱度(pH)：
pH=6.1+log[HCO3-/（0.03×PCO2）] [H2CO3]=40×0.03=1.2mmo1/L（代入上式） pH=6.1+1og[24/1.2]=6.1+1og20=6.1+1.3=7.4 动脉血pH为7.35-7.45，平均为7.40。
肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡 通气量，从而改变CO2的排出量，并以此调节血浆中H2CO3的浓度。
肾脏的代偿调节
NaHCO3的重吸收增加 NH4+排出增加 磷酸盐的酸化加强
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代谢性酸中毒－机体影响
对心血管系统的影响
心律失常 心肌收缩力减弱 小血管舒张
对呼吸系统的影响
对中枢神经系统的影响－中枢抑制
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评价酸碱平衡状况的常用指标
标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
•SB 是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧 合的条件下，用PaCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆 HCO3-浓度。 •AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条 件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 SB 是判断代谢因素的指标，正常值为22-27mmol/L，平均为 24mmol/L。代酸-SB下降，代碱-SB升高。呼酸肾脏代偿后-SB 增高；呼碱肾脏代偿后-SB降低。 AB 受呼吸和代谢两个因素影响。 正常情况下AB=SB，AB>SB-呼酸或代偿后的代碱；AB<SB-呼碱或 代偿后的代酸。两者均低于正常-代酸或代偿后的呼碱；两者均 高于正常-代碱或代偿后的呼酸。 8
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代谢性酸中毒－病因病机
AG正常型代谢性酸中毒 AG正常型高血氯性代谢性酸中毒
HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆HCO3-浓度原 发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血 清Cl-水平升高。
肾小管性酸中毒
•远端肾小管性酸中毒（I型RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。 •近端肾小管性酸中毒（II型RTA）：通常是由于近曲小管病变， 泌 H+ 及 HCO3-重吸收发生障碍所致。
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代谢性酸中毒－病因病机
AG增高型代谢性酸中毒
乳酸性中毒：
•原发性乳酸中毒：如糖尿病、肝硬化（利用障碍）、白血病、 癌肿、严重的细菌感染以及其他严重的全身性疾病时可以出现。 •继发性乳酸中毒：较常见，基本病因为组织缺氧、糖酵解增强， 引起乳酸生成增加。
酮症酸中毒：
如糖尿病时葡萄糖不能利用，脂肪代谢过盛，血中脂质增 加，酮体含量增高等因素，引起酮症酸中毒。还可见于饥饿及 乙醇中毒等。
低氯血症
髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收因此减少，导致流经远 曲小管的小管液中Na+浓度增加，使肾小管重吸收NaHCO3增加， 引起低氯性碱中毒。
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代谢性碱中毒－代偿调节
血液缓冲体系的缓冲调节
OH-被血浆缓冲系统中的弱酸中和 细胞内外的离子交换－低钾血症
过犹不及：
过快可加剧神经系统损害（CO2弥散入脑），加剧组织缺 氧（氧解离曲线左移），致一过性代谢性碱中毒，加重心脏 负荷等。注意补钾！
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代谢性碱中毒
概念：由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及 碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发 性增高。
按给予盐水治疗是否有效分排酸保碱
•近曲小管泌H+、进行H+-Na+交换，对NaHCO3进行重吸收 •远曲小管和集合管泌H+、泌K+进行H+-Na+交换和K+-Na+交换 •近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3 •小管液中磷酸盐的酸化 •比较缓慢的过程（4-6h），作用强大且持久。
补充碱（mmol）=（正常CO2CP－实测CO2CP）×体重（kg）×0.3
或 =（正常SB－测定SB）×体重（kg）×0.2
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代谢性酸中毒－急救治疗
严重肾功能衰竭引起的酸中毒：
需进行腹膜透析或血液透析纠正其水、电解质、酸碱平 衡紊乱以及代谢产物的潴留。
危急重症患者的治疗：
既要争分夺秒，又不能急于求成，一般以使CO2CP纠正到 20mmol/L，PH到7.2为宜。
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代谢性酸中毒－诊断
原发病可为诊断提供重要线索：糖尿病、肾衰、休克 临床表现仅供参考 诊断需依赖于实验室检查：血液pH值、二氧化碳结合 力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。
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代谢性酸中毒－急救治疗
积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、 电解质紊乱，恢复有效循环血量，防治休克，使用胰 岛素降低血糖，改善组织血液灌流状况，积极改善肾 功能。 纠正代谢性酸中毒：
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代谢性碱中毒－机体影响
•对神经肌肉的影响：血浆游离钙（ Ca2+ ）迅速降低，
手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。伴严重低钾血症时， 则往往表现为肌肉无力或麻痹。
•盐水反应性碱中毒：频繁呕吐、胃液引流