植物免疫反应研究进展
植物免疫诱抗剂研究进展及在草莓栽培中的应用前景
植物免疫诱抗剂研究进展及在草莓栽培中的应用前景植物免疫诱抗剂是一种通过激发植物自身免疫系统提高植物抗病能力的技术，近年来得到了广泛关注和研究。
随着人们对农产品质量和安全的重视，植物免疫诱抗剂在农业生产中的应用前景也越来越广阔。
本文将介绍一些植物免疫诱抗剂的研究进展，并讨论其在草莓栽培中的应用前景。
一、植物免疫诱抗剂研究进展1. 免疫系统的激活机制植物免疫系统包括PAMPs-PRRs和R-gene信号通路。
PAMPs（pathogen-associated molecular patterns，病原体相关分子模式）是一种病原体特异性的分子，包括细菌脂多糖、真菌壁多糖、寡糖等，能够被植物细胞表面的PAMPs识别受体（PRR，PAMPs-receptor），触发免疫反应。
R-gene则是植物特异性的免疫受体，能够识别病原体的特定分子，触发免疫反应。
2. 植物免疫诱抗剂的种类目前，研究人员已经发现了许多能够激活植物免疫系统的化合物，包括水杨酸及其衍生物、脂肽类、多糖类、生物碱类、激素类等。
这些化合物可以通过激活PAMPs-PRRs或R-gene信号通路来增强植物对病原体的抵抗能力。
3. 应用前景植物免疫诱抗剂在农业生产中具有广阔的应用前景。
它可以提高作物的抗病能力，减少农药使用量，降低农药残留，提高农产品的质量和安全性。
植物免疫诱抗剂还可以提高植物的适应性和抗逆性，增强植物对各种逆境的抵抗能力，提高作物的产量和品质。
1. 草莓病害防治现状草莓是一种重要的水果作物，但由于其生长期长、环境要求苛刻和病虫害易发等特点，草莓栽培过程中常常受到各种病害的侵袭，严重影响草莓的产量和品质。
目前，草莓病害的防治主要依靠化学农药，但由于长期使用化学农药容易导致草莓果实残留农药，不利于人体健康。
3. 推广应用的挑战目前植物免疫诱抗剂在草莓栽培中的应用还面临一些挑战。
由于草莓是一种对外界环境要求较高的水果作物，植物免疫诱抗剂在草莓栽培中的应用需要更多的实践和经验总结。
植物生物反应器的研究进展及发展方向
植物生物反应器的研究进展及发展方向姓名（内蒙古科技大学生物技术系）摘要利用转基因植物作为生物反应器生产外源蛋白,包括抗体、疫苗、药用蛋白等较之其他生产系统具有很多优越性。
本文简介了植物生物反应器的研究发展历史和现状, 并对植物生物反应器领域的发展作了一定的展望和讨论。
关键词植物抗体; 口服疫苗; 药用蛋白;转基因; 生物反应器植物生物反应器是生物反应器研究领域中的一大类, 是指通过基因工程途径, 以常见的农作物作为化学工厂，通过大规模种植生产具有高经济附加值的医用蛋白、工农业用酶、特殊碳水化合物、生物可降解塑料、脂类及其他一些次生代谢产物等生物制剂的方法[1]。
1 植物生物反应器研究内容1.1植物抗体(plantibody)抗体(antibody) 是动物体液中的一系列球蛋白,称为免疫球蛋白(Ig) 。
它们可介导动物的体液免疫反应。
在植物体内表达编码抗体或抗体片段(如Fab 片段和Fv 片段) ,获得的产物就称为植物抗体。
植物抗体最大的优点是使生产抗体更加方便和廉价。
尤其在生产单克隆抗体方面,利用植物生产要比杂交瘤细胞低廉的多。
据估计,在250 m2 的温室中利用苜蓿生产IgG的成本约为500～600美元/ g ,而利用杂交瘤细胞生产抗体的成本约为5 000 美元/g 。
因此,利用植物生产抗体具有广阔的市场前景。
目前,利用转基因植物表达的抗体包括完整的抗体分子、分泌型抗体IgA、IgG、单链可变区片段(scFv) 、Fab 片段、双特异性scFv 片段以及嵌合型抗体等不同类型的抗体。
植物不仅作为生物反应器器生产抗体用于医药产业,而且植物抗体介导的免疫调节在植物抗病育种上也很值得研究。
Fecker 等将抗甜菜坏色黄脉病毒(BNYVV) 的外壳蛋白基因的scFv 转化烟草,产生的scFv 定位于细胞质中或通过末端的连接信号肽而分泌到质外体,结果发现转scFv 的植株出现症状的时间明显迟于对照。
Tavladoraki 等将抗菊芋斑驳病毒(AMCV) 的外壳蛋白基因的scFv 转入烟草后,发现感病率下降50～60 % ,出现症状的时间也明显迟于对照。
植物多糖免疫活性研究进展
植物多糖免疫活性研究进展植物多糖是一类具有多糖结构的植物产物，常见于各种植物的细胞壁、叶绿体和贮藏组织中。
植物多糖具有广泛的生物活性，包括抗肿瘤、抗氧化、抗炎、免疫调节等多种功效。
在过去的几十年中，科学家们对植物多糖的免疫活性进行了广泛的研究，并取得了许多重要的进展。
本文将对植物多糖免疫活性的研究进展进行综述，并展望未来的研究方向。
一、植物多糖的免疫活性1. 提高免疫力植物多糖可通过刺激机体的免疫系统，增强免疫力，增加体内白细胞和淋巴细胞的数量，提高机体的抗病能力，从而起到预防感冒、感染和其他免疫相关疾病的作用。
2. 抗肿瘤研究表明，植物多糖能够增强人体免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除能力，从而起到抗肿瘤的作用。
植物多糖能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，同时提高免疫系统的抗肿瘤能力，对多种肿瘤具有明显的抑制作用。
3. 抗炎炎症是机体免疫系统对外界刺激的一种自我保护反应，但是过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病的发生。
植物多糖具有明显的抗炎活性，能够抑制炎症反应的发生，缓解炎症症状，对风湿性关节炎、炎症性肠病等炎症性疾病有显著的治疗作用。
4. 抗氧化植物多糖还具有很强的抗氧化活性，能够中和体内的自由基，减少氧化应激对细胞和组织的损伤，保护细胞免受氧化损伤，延缓衰老，预防心血管疾病、癌症等氧化相关疾病的发生。
1. 细胞实验利用体外培养的免疫细胞，如巨噬细胞、自然杀伤细胞等，观察植物多糖对免疫细胞增殖、活化和分泌细胞因子的影响，以及对肿瘤细胞的杀伤作用等。
2. 动物实验通过给小鼠、大鼠等动物灌胃或注射植物多糖，观察植物多糖对机体免疫功能的影响，包括对血液免疫指标、淋巴器官的影响，以及对炎症、感染和肿瘤的影响等。
3. 临床研究通过对人体进行临床试验，观察不同途径、不同剂量的植物多糖对人体免疫系统的影响，包括免疫指标的变化、抗炎、抗肿瘤和抗氧化等临床效果的观察。
1. 植物多糖的提取和纯化技术不断改进，提高了植物多糖的纯度和稳定性，为研究其生物活性提供了可靠的物质基础。
植物多糖免疫活性研究进展
植物多糖免疫活性研究进展1.1 植物多糖的来源与种类植物多糖广泛存在于植物体内，包括蘑菇、银耳、紫菜、枸杞等多种植物中。
植物多糖的种类繁多，按照不同结构特点可分为多种类型，如极性多糖、非极性多糖、硫酸多糖等。
不同种类的植物多糖具有不同的生物学活性，因此对其免疫活性的研究需要综合考虑其来源和种类的差异性。
1.2 植物多糖的免疫活性研究方法目前，对植物多糖免疫活性的研究主要采用体外和体内两种方法进行。
体外研究主要通过细胞实验和生化分析等手段，探究植物多糖对细胞因子释放、免疫球蛋白生成等免疫活性的影响；而体内研究则通过动物实验，评估植物多糖对机体免疫功能的调节作用。
这两种方法相互结合，可以全面了解植物多糖的免疫活性及其机制。
1.3 植物多糖的免疫活性研究进展近年来，植物多糖的免疫活性研究取得了许多进展。
研究者发现，植物多糖可以通过调节免疫相关细胞的活性，如增强巨噬细胞的吞噬能力、促进T淋巴细胞的增殖等，从而增强机体的免疫功能。
植物多糖还可以通过调节免炎因子的产生，减轻炎症反应，具有抗炎作用。
植物多糖还能够诱导机体产生各种免疫球蛋白，增强机体对抗病原微生物的能力。
这些研究成果为植物多糖免疫活性的深入了解提供了重要的理论依据。
二、植物多糖免疫活性的作用机制2.1 植物多糖通过Toll样受体信号途径激活免疫细胞研究表明，植物多糖可以通过激活Toll样受体信号途径，促进巨噬细胞和树突细胞的活化，从而增强机体的免疫功能。
Toll样受体是一类重要的免疫识别受体，它们的激活可以引发炎症反应并诱导免疫细胞产生炎症介质，进而增强机体对抗病原微生物的能力。
植物免疫诱抗剂的作用机理和应用研究进展
植物免疫诱抗剂的作用机理和应用研究进展一、概述植物免疫诱抗剂，作为一种新型的生物农药，近年来在农业领域引起了广泛的关注和研究。
其核心概念在于通过激活植物自身的防御机制，提高植物对病虫害的抵抗力，从而实现病害防治的目的。
相较于传统的化学农药，植物免疫诱抗剂具有显著的环境友好性和生物安全性，对人畜无害，不污染环境，因此在现代农业中展现出巨大的应用潜力。
植物免疫诱抗剂的作用机理复杂而精妙，它并不直接杀灭病虫害，而是通过诱导或激活植物产生一系列的免疫反应，使植物对病原物产生抗性或抑制病菌的生长。
这一过程中，植物免疫诱抗剂能够激活植物的防御基因表达，调控激素平衡，诱导抗病蛋白的合成，从而强化植物的免疫防线。
随着研究的深入，植物免疫诱抗剂的应用范围也在不断拓宽。
它不仅可以用于防治农作物的病虫害，提高作物的产量和品质，还可以应用于植物抗逆性的提高，帮助植物抵御逆境条件的挑战。
植物免疫诱抗剂还可以与其他防治措施协同作用，形成综合防治策略，提高防治效果。
尽管植物免疫诱抗剂的研究和应用取得了显著的进展，但仍面临着一些挑战和问题。
其作用机理尚未完全明确，剂量效应和长期影响仍需进一步探究；如何将其与现有的农业生产体系更好地融合，实现其可持续应用，也是未来研究的重要方向。
本文旨在对植物免疫诱抗剂的作用机理和应用研究进展进行综述，以期为相关领域的研究和应用提供参考和借鉴。
我们将从植物免疫诱抗剂的概念与分类、作用机理研究进展、应用效果评估以及未来发展趋势等方面进行详细阐述。
1. 植物免疫诱抗剂的定义与分类《植物免疫诱抗剂的作用机理和应用研究进展》文章段落植物免疫诱抗剂的定义与分类植物免疫诱抗剂，也被称为植物免疫激活剂或植物疫苗，是一类新型的生物农药。
它的核心定义在于能够激发植物产生诱导抗病性反应，从而提升植物对各类病害的抵抗能力。
这类物质通过诱导或激活植物自身的防卫和代谢系统，使植物在面对外界刺激或逆境条件时能够产生免疫反应，从而延迟或减轻病害的发生和发展。
植物多糖免疫活性研究进展
植物多糖免疫活性研究进展植物多糖是一种重要的生物高分子化合物，包括多种不同的糖类，如甘露聚糖、半乳糖胶、纤维素、低甘油三酯等。
与其他多糖相比，植物多糖具有更好的生物兼容性和生物活性。
近年来，越来越多的研究表明，植物多糖具有很好的免疫活性，可以作为治疗和预防疾病的潜在药物。
本文将对植物多糖免疫活性的研究进展进行综述。
植物多糖的免疫活性主要表现在以下几个方面。
1、增强免疫功能多数植物多糖能够刺激机体免疫系统的免疫反应，促进细胞和体液免疫功能的增强。
研究发现，植物多糖能够促进巨噬细胞、T细胞和B细胞的活化，提高机体免疫能力。
且植物多糖还能够抑制免疫反应分子的产生，从而减轻炎症反应和自身免疫性疾病。
2、抗氧化活性植物多糖具有很好的抗氧化性能，能够清除自由基和其他氧化剂，从而减少细胞受到的氧化损伤，保护细胞健康。
研究表明，植物多糖能够增强机体抗氧化防御系统的活性，包括提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性，促进肝脏、肺、肾脏等重要器官的抗氧化能力。
3、抗肿瘤活性植物多糖具有很好的抗肿瘤活性，能够抑制肿瘤细胞的增殖和转移，促进肿瘤细胞的凋亡。
针对肿瘤治疗，研究表明，植物多糖能够调节机体免疫系统，激发机体的自身免疫力，增强防御肿瘤的能力。
且植物多糖还能够减轻化疗药物对机体的损害，提高治疗的安全性和疗效。
4、保护肝功能植物多糖对肝脏具有很好的保护作用，能够减轻肝脏损伤和炎症反应，促进肝细胞的再生和修复。
研究表明，植物多糖能够抑制肝细胞受到氧化应激和化学毒性物质的损伤，减少肝脏疾病的发生和发展。
5、调节血糖和血脂植物多糖还具有调节血糖和血脂的作用，能够降低血液中的胆固醇和三酰甘油含量。
研究表明，植物多糖能够促进胰岛素的分泌和敏感性，改善胰岛细胞的功能，从而降低血糖水平。
且植物多糖还能够减少脂肪在体内的积累和氧化损伤，降低血液中的胆固醇和三酰甘油含量，减轻心血管疾病的危害。
结论。
植物免疫抗病性的分子机制研究
植物免疫抗病性的分子机制研究近年来，植物疾病对农作物产量和品质的影响日益凸显，因此研究植物的免疫抗病性分子机制已成为热门领域。
本文将探讨植物免疫抗病性的分子机制，并介绍了常见的研究方法和最新的研究进展。
一、概述植物免疫抗病性是植物对抗病原体入侵的一种防御机制。
它可以通过两种不同的抗病性反应实现：PTI（PAMP-triggered immunity，模式识别受体介导的免疫反应）和ETI（effector-triggered immunity，效应子引发的免疫反应）。
PTI是植物免疫的第一道防线，它通过植物模式识别受体（PRRs）识别病原体特征分子（PAMPs），激活免疫反应。
ETI是植物免疫的第二道防线，它是由植物基因特异性抗病基因产物（R蛋白）识别和激活的。
二、PTI的分子机制PTI是植物最早响应病原体入侵的免疫反应。
主要机制包括植物模式识别受体的活化和PTI信号的传导。
植物通过感知病原体特征分子（如细菌的flg22和真菌的chitin）的PRRs，激活PTI反应。
此外，PTI信号的传导由多个蛋白激酶和二次信使分子参与，并通过激酶级联反应调控下游基因的表达。
三、ETI的分子机制ETI是植物免疫的特异性反应，依赖于植物基因特异性抗病基因产物（R蛋白）的识别和激活。
ETI的分子机制包括R蛋白的活化、信号传导和抗病基因的表达。
当植物感知到病原体的效应子分子入侵时，R蛋白会与效应子发生互作，从而激活ETI反应。
四、研究方法目前，研究植物免疫抗病性的分子机制主要依靠遗传学、生化学和生物学等方法。
其中，CRISPR/Cas9技术的出现极大地促进了基因功能的研究。
另外，大规模转录组学、蛋白质组学和代谢组学等高通量技术的应用，也为研究植物免疫提供了丰富的数据。
五、最新研究进展近年来，越来越多的研究发现，植物免疫抗病性与非编码RNA、蛋白质修饰和互作网络等因素密切相关。
例如，一些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）被发现参与调控植物免疫反应的基因表达。
植物科学前沿研究
植物科学前沿研究引言植物科学作为生物学的一个重要分支，致力于研究植物的发育、生理、遗传、进化等方面。
随着科学技术的不断进步，植物科学在各个领域都取得了重要的研究成果。
本文将介绍一些植物科学领域的前沿研究，包括植物免疫系统、植物基因编辑、植物应激响应等方面的研究进展。
植物免疫系统的研究进展植物在面对外来病原体入侵时，通过免疫系统来抵御病原体的攻击。
植物免疫系统分为PAMPs（Pathogen-Associated Molecular Patterns）免疫和R（Resistance）基因介导的免疫。
过去的研究主要集中在R基因介导的免疫上，但随着研究的深入，人们发现PAMPs免疫也在植物的抗病过程中起着重要作用。
最近的研究表明，植物免疫系统中的一类蛋白质——RR蛋白（Receptor-like cytoplasmic kinases），在植物免疫反应中扮演着关键角色。
RR蛋白通过与PAMPs识别受体结合，激活下游的免疫信号传导通路，进而引发植物的免疫反应。
研究人员发现，RR蛋白的特定突变会导致植物对病原体的抵抗能力下降，这为进一步研究植物免疫系统奠定了基础。
此外，植物免疫系统的研究还涉及到植物基因表达调控网络的解析、植物信号转导通路的研究等方面。
通过深入研究植物免疫系统的分子机制，有望为农业生产中的植物抗病育种提供新的理论和技术支持。
植物基因编辑的研究进展植物基因编辑是通过精确改变植物基因组中的特定序列，实现对基因功能的研究以及基因改良的一种技术手段。
传统的植物基因编辑方法包括诱变、基因敲除等，但这些方法在改变基因组中的特定序列时往往不够精准。
近年来，CRISPR-Cas9技术的发展使得植物基因编辑实现了突破性的进展。
CRISPR-Cas9是一种基于RNA-DNA配对的系统，能够高效地实现基因组中特定序列的剪切和修复。
通过引入Cas9蛋白和相应的RNA片段，可以实现对植物基因组的定点编辑，从而实现对基因功能的精确研究和改良。
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植物免疫反应研究进展摘要：植物在与病原微生物共同进化过程中形成了复杂的免疫防卫体系。
植物的先天免疫系统可大致分为两个层面:PTI和ETI。
病原物相关分子模式（PAMPs）诱导的免疫反应PTI 是植物限制病原菌增殖的第一层反应，效益分子（effectors）引发的免疫反应ETI是植物的第二层防卫反应。
本文主要对植物与病原物之间的相互作用以及植物的免疫反应作用机制进行了综述，为进一步广泛地研究植物与病原微生物间的相互作用提供了便利条件。
关键词：植物免疫；机制；PTI；ETI植物在长期进化过程中形成了多种形式的抗性，与动物可通过位移来避免侵染所不同的是，植物几乎不能发生移动，只有通过启动内部免疫系统来克服侵染，植物的先天免疫是适应的结果是同其他生物协同进化的结果。
植物模式识别受体(pattern recognition receptors)识别病原物模式分子(pathogen associated molecular patterns, PAMPs), 激活体内信号途径，诱导防卫反应, 限制病原物的入侵, 这种抗性称为病原物模式分子引发的免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI)[1]。
为了成功侵染植物，病原微生物进化了效应子(effector)蛋白来抑制病原物模式分子引发的免疫反应。
同时，植物进化了R基因来监控、识别效应子, 引起细胞过敏性坏死(hypersensitive response, HR)，限制病原物的入侵，这种抗性叫效应分子引发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)[2]。
1 病原物模式分子引发的免疫反应1.1植物的PAMPsPAMPs是病原微生物表面存在的一些保守分子。
因为这些分子不是病原微生物所特有的，而是广泛存在于微生物中，它们也被称为微生物相关分子模式（Microbe-associated molecular pattern, MAMPs）。
目前在植物中确定的PAMPs有：flg22和elf18，csp15，以及脂多糖，还有在真菌和卵菌中的麦角固醇，几丁质和葡聚糖等。
有研究证明在水稻中发现了两个包含LysM结构域的真菌细胞壁激发子，LysM 结构域在原核和真核生物中都存在，与寡聚糖和几丁质的结合有关，在豆科植物中克隆了两个具有LysM结构域的受体蛋白激酶，是致瘤因子（Nod-factor）的受体，在根瘤菌和植物共生中必不可少，这说明PAMPs在其它方面的功能。
在这些PAMPs中flg22和elf18的研究比较深入，Felix 等[3]鉴定出含有22个氨基酸保守残基的鞭毛蛋白质flg22在不同的植物细胞中都可作为抗性相关反应的激发子。
EF-Tu（elongation factor Tu）是一个在所有细菌中都存在的保守蛋白，它具有N端乙酰基化的特点，包含EF-Tu的前18个氨基酸以及N端的乙酰基的蛋白elf18，可以激活植物的防卫反应，可以产生氧迸发（oxidative burst）、乙烯增加和对后来接种病原菌的抗性。
1.2 植物体内对PAMPs的识别因子对于PAMPs/MAMPs在植物体内的识别因子称为模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRRs），这类受体的分离比较困难，因为不同的受体特异的识别PAMPs，而且目前在植物中鉴定的PAMPs较少，在拟南芥中利用突变体成功分离了flg22和EF-Tu的受体。
利用flg22对植物生长有抑制作用的特点[4]，Boller 等从大量的EMS突变体中筛选对flg22不敏感的突变体，得到了3个突变体fls2-0、fls2-17和fls2-24，然后通过图位克隆策略分离克隆了这个基因，命名为FLS2，该基因编码1173个氨基酸，129 kDa。
蛋白质中有四个保守结构域，1-23是一个信号肽序列，815-831是单跨膜区，88-745为胞外的LRR区，870–1150是一个蛋白激酶区，属于一个受体蛋白激酶，并且发现EMS的突变体的突变位点在LRR区和激酶区都有发生，这说明LRR区和激酶区对其发挥作用都很重要[5]。
在对FLS2突变体的处理中发现突变植株对flg22没有反应但对细菌的总蛋白有反应，这说明在植物体内还存在其它的反应途径。
EFR（EF-Tu receptor）是EF-Tu的受体，也编码一个丝/苏氨酸受体蛋白激酶，长1031个氨基酸，大小为113 kDa，96-606 编码LRR区，712-1000为激酶区。
同时还发现efr植株对农杆菌的侵染比较敏感，并且表现为一种高转化效率，这说明植物的PAMPs 诱导的这种反应会降低农杆菌的转化效率[6]。
1.3 PTI反应的信号途径植物通过PRRs对PAMPs识别后往往会快速的启动先天免疫反应来抵制病源菌的进一步入侵，在这个反应的效应究竟是哪些基因在作用，在FLS2基因克隆以后通过芯片分析鉴定了一条抗病信号路径，FLS2调控的完整的MAPK信号途径: MEKK1, MKK4/MKK5，MPK3/MPK6 和WRKY22/WRKY29[7]；同时在分析拟南介对elf18的反应时发现，用flg22和elf18处理后诱导表达谱很相似，这说明二者利用相似的信号传导路径来启动先天免疫反应。
FLS2蛋白质结构和与动物中的TLR（Toll like receptor）同源程度很高，而动物中TLRs 在对动物PAMPs的识别中起重要作用，TLR5是对鞭毛蛋白识别的受体，而FLS2也是一个鞭毛蛋白保守肽fls22的受体，这说明在动物和植物中先天免疫反应有着保守性，并且动物TLRs的信号传导与FLS2的传递链也有着惊人的相似，TLRs通过MyD88及TRAF6的信号传导，然后经由MAPK的磷酸化级联反应，进入到核中通过转录因子来启动免疫反应，这说明MAPK在先天免疫反应中的重要作用，并且标明在长期的进化过程中先天免疫反应在动物和植物中依然保守，植物先天免疫在植物对病源菌抑制有着重要的作用。
2 效应分子引发的免疫反应病原微生物利用效应子攻克植物免疫系统的第一道防线后，在自然选择的压力下，植物也进化出了能够特异性识别这些效应子的受体，开始启动另一道免疫防线——效应子触发的免疫（ETI）[8]。
R基因编码的产物R蛋白通常定位在植物细胞内，这与它们识别相应效应子的功能相符合。
能够诱导R 基因抗性反应的这些病原物效应子基因被称为无毒（Avirulence，Avr）基因。
ETI 是基于R 蛋白对Avr 蛋白直接或间接的识别而产生的，因此也被称为基因对基因的抗病性（Gene-for-gene resistance）。
基因对基因”假说认为对应于寄主的每一个决定抗病性的基因, 病原物也存在一个决定致病性的无毒基因(Avirulence, Avr)。
这种抗性必须在寄主R基因和病原物Avr基因同时存在并发生相互作用时才可产生, 当在不含相应R基因的寄主内, 则Avr起着毒性基因的功能, 抑制防卫反应发生,这样的防卫反应属于效应子引发的免疫反应抗性。
R蛋白与Avr蛋白之间存在三种相互作用模式, 分别为直接相互作用模式、间接相互作用模式和转录调控模式。
2.1 直接作用模式直接相互作用模式是指植物R基因编码受体, 病原物Avr基因编码配体, 两者直接相互作用, 激活抗病信号, 产生过敏性坏死[9]。
在此模式中, 最为典型的例证是水稻R基因产物Pi-ta与稻瘟菌Avr基因产物Avr-Pita可直接相互作用, 二者的直接相互作用是产生抗性的基础。
Pi-ta的LRR结构域突变会丧失与AVR-Pita的相互作用能力, 产生感病反应。
早期研究表明亚麻抗锈病R蛋白L与亚麻锈菌AvrL567、拟南芥AtRRS1-R与互补的青枯病菌Avr 基因产物PopP2[10-12]及烟草N蛋白与TMV 的Avr基因产物复制酶p50能直接结合[13-14]。
2.2 间接作用模式间接相互作用模式是指R蛋白与Avr蛋白不直接发生相互作用，通过寄主的一个辅助蛋白来发生间接相互作用。
随着研究的深入, 越来越多的实验证据表明, 绝大多数R蛋白确实通过辅助蛋白间接地与病原物Avr相互作用, 因此又提出了间接相互作用模式。
这种间接相互作用模式是指R蛋白、寄主辅助蛋白及Avr蛋白以复合物的形式完成R蛋白与Avr蛋白相互作用, 进而引发过敏性坏死。
用来解释这种间接相互作用模式机理的有“保卫”模式(guard model)、“陷阱”模式(decoy model)与“诱饵—开关”模式(bait and switch model)。
2.2.1 “保卫”模式“保卫”模式模式认为, 病原物Avr基因基本功能是作为毒性因子攻击植物靶标, 抑制寄主的防卫反应; 病原物侵染含R基因的植物时, Avr作用于靶蛋白, R蛋白发现靶标被攻击, “保卫”靶标免受攻击, 激活各类防卫反应, 阻止病原物进一步侵染。
“保卫”模式很好地解释了病原物Avr和植物R基因的生物学功能, 即Avr的基本功能是作为病原物的毒性因子, 在病原物的侵染、抑制寄主防卫反应过程中起重要作用; 而R蛋白的基本功能是作为监控蛋白/保卫者保卫植物的重要组分(被保卫者)免受病原物的攻击和侵犯。
例如来自P. syringae的AvrPphB 和拟南芥RPS5相互作用系统的证据。
该系统研究结果表明, AvrP-phB 是一个半胱氨酸蛋白酶, 它先通过自我切割活化自己, 活化后的AvrPphB 切割寄主PBS1, 从而激活PBS1激酶活性, 导致寄主R 蛋白RPS5活化和抗病性产生[15]。
在该系统中, PBS1为AvrPphB 的靶蛋白, RPS5起“保卫”PBS1 的作用。
同样，大豆疫霉的效应因子,Avr3b编码一种分泌蛋白，具有ADP-核糖/NADH焦磷酸化酶的活性。
这种蛋白在植物的免疫反应中可作为负调控物，破坏寄主的免疫反应[16]。
2.2.2“陷阱”模式陷阱是指病原物效应子的假靶标, 即靶蛋白类似物(假靶标), 与真正靶蛋白的序列或结构相似。
假靶标的功能是使Avr误把假靶标作为靶标蛋白进行识别与修饰, 引发R 蛋白介导的HR;在不含R基因的植物中, 假靶标对致病性与抗病性没有影响。
假靶标的产生是自然选择的结果, 即当具有功能的R基因存在时, 自然选择使保卫蛋白与效应子结合以增强对病原物的识别。
在功能性R基因不存在时, 保卫蛋白倾向于减少与效应蛋白的结合以避免被效应蛋白监测及修饰[17]。
由此可以推断, 假靶标在植物体内种类比较多。
“ 陷阱” 模式与“ 保卫” 模式的最大区别在于解释了不含R 基因的植物中假靶标与病原物的致病性无关这一现象.辣椒与十字花科蔬菜黑腐病菌的相互作用系统中, 转录因子型效应子AvrBs3, 通过结合UPA20 (up-regulated by AvrBs3)基因启动子区的一段特殊顺式作用元件, 诱导UPA20 基因表达来促进细胞增生, 从而减弱植物的抗病性[18]。