药物毒理学重点复习知识总结
《药物毒理学》复习要点
许老师复习重点一、名词解释：1、药物毒理学：研究药物对机体的毒性反应、中毒机制及其防治方法的一门独立的学科,它也是药理学研究不可缺少的内容之一。
✹是研究药物对生命有机体有害作用的科学✹是毒理学的分支学科之一✹是一门与药学、药理学、临床药物治疗学密切相关和交叉的药学边缘学科。
2、毒物：指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变,甚至危及生命的化学物质。
3、终毒物：是指与内源性靶分子反应或严重地改变生物学环境、启动结构和功能而表现出毒性的物质4、治疗指数：药物的LD50和ED50的比值称为治疗指数(therapeutic index,TI），用以表示药物的安全性.TI= LD50/ ED50此值越大越安全.但仅仅用TI来判断两个药物的安全性并完全可靠（参见P4)5、毒性反应:在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时对机体的危害性的反应.如异烟肼－肝损伤；氯霉素－灰婴综合征等.6、毒代动力学(TK）：运用药代动力学的原理和方法,定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄过程及其特点，进而探讨药物毒性发生和发展规律性的一门学科。
7、半数致死量（LD50）：指化学物质能引起50%动物死亡的剂量.8、安全范围(MOS）：LD5和ED95 的比值，称作安全范围。
MOS=LD5/ED95越大越安全9、最大耐受量（MTD):又称最大耐受浓度，指药物在除急性毒性动物实验外的实验(短期重复实验、亚慢性毒性试验、慢性毒性实验）中不引起实验动物死亡的最大剂量或浓度.10、停药反应：长期用药因减量太快或突然停药时引起的不良反应，包括“反跳现象"(原病复发或加重）及“停药症状”(病人出现一些原来疾病没有的症状）.11、镇痛剂肾病：非甾体抗炎药物能抑制肾脏前列腺素合成，降低肾血流量，影响肾功能，严重时导致不可逆的肾毒性，称为“镇痛剂肾病”.二、简答题1. 药物毒理学的基本目的是什么？❑指导临床合理用药❑指导药物合成❑降低药物的毒副作用❑减少因毒性导致的新药研发失败2、药物(毒物)在组织中的储存部位有哪些?举例说明。
药物毒理学重点知识总结1
第13章药物致癌作用一、（了解）根据作用方式不同，将化学致癌物分为：1、直接致癌物（direct carcinogen）:指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子作用而诱发细胞癌变的化学物质。
如各种烷化剂和某些金属致癌物等。
2、间接致癌物：指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。
如黄曲霉毒素、环孢素、硝基杂烷类等。
（直接致癌物：各种烷化剂（亲电子）:内酯类、烯化环氧化物、氮芥间接致癌物：多环芳烃、芳香胺类、烟草、酒精饮料、黄曲霉毒素B1）（活化前：前致癌物；活化中间：近致癌物；最后：终致癌物）二、（了解）非遗传毒性致癌物：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相关基因的转录与翻译，促进细胞的过度增殖。
（1）促癌剂（tumor promotor）：具有促癌作用的物质，通过促进突变细胞的克隆扩增而发挥致癌作用。
（2）细胞毒物:能导致细胞死亡的物质，可引起代偿性增生，通过增加细胞对内源性致癌物的敏感性而发挥致癌作用。
（3）激素及内分泌干扰剂：雌性激素和干扰内分泌器官功能的物质可引起动物肿瘤或使肿瘤形成增多。
（4）免疫抑制剂：是通过增强病毒诱导细胞恶性转化等多方面作用而影响肿瘤的发生，常引起人和动物发生白血病或淋巴瘤。
（5）特殊固态物质：某些特殊固态物质长期接触机体，可诱发接触部位发生肿瘤。
（6）过氧化物酶体增生剂：能使啮齿类动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质，均可诱发肝脏肿瘤，其机制可能与其引起细胞内氧自由基生成增多等有关。
第14药物的生殖和发育毒性1、基本概念生殖毒性（父+母）生殖细胞的发育与成熟性交卵细胞受精受精卵发育与着床胚胎器官发生与发育分娩新生幼仔发育与哺乳发育毒性（母）药物对胚胎发育的影响致畸（结构+功能）2、药物对男性的生殖毒性影响精子的发生和成熟1）损伤DNA：烷化剂（氮芥、环磷酰胺、白消安）2）损伤蛋白质：甲氨蝶岭、阿霉素、环磷酰胺影响精子输送1）下丘脑-垂体-性腺轴激素的调节：乙醇、普萘洛尔、利舍平2）自主神经系统：可乐定、乙醇、氯丙嗪3、药物对女性的生殖毒性1. 药物对卵细胞和生殖道的毒性1）影响卵子发育：环磷酰胺、氮芥、白消安2）影响卵子输送：镉、吸烟2. 药物对生殖功能激素调节的毒性1）影响孕激素：铅2）影响下丘脑-垂体-性腺轴：吸烟、乙醇3）影响雌激素：氯米芬、吸烟第15章药物的遗传毒性1、基本概念遗传毒性≠可遗传毒性遗传毒性：DNA损伤、基因突变、染色体结构改变、染色体数量改变突变：一种遗传状态、可以通过复制而遗传的DNA结构的永久性改变致突变性：通过基因组可遗传的变异产生可遗传的表型改变药物的遗传毒性，通过致突变作用来评价遗传毒性往往由突变引起，但不是突变引起的唯一结果，只是突变的后果之一。
药物毒理学
1.外源化学物：在外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。
2.蓄积毒性：3.选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
4.代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变处组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力。
5.最大无作用剂量或浓度：指药物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检查方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
6.最小有作业剂量：是能使机体在某项观察指标发生异常变化所需的最小剂量，即能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。
最小有作用剂量略高于最大无作用剂量，也可称为中毒阈剂量。
7.急性毒作用带（Zac）：是用药物的半数致死量与急性毒性最小有作用剂量的比值。
此值越大，则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量的差距就越大，此种药物引起死亡的危险性就越小；反之，比值越小，则引起死亡的危险性就越大。
8.长期毒性作用带（Zch）:是急性毒性最小有作用剂量与长期毒性最小有作用剂量的比值。
这一比值越大，表明引起长期毒性中毒的可能性越大；反之，比值越小，引起长期毒性中毒的可能性越小，而引起急性中毒危险性则相对较大。
9.QAU：质量保证部门，负责保证安全性研究机构……（需要补充）10.SOP：标准操作规程，为了得到准确的实验数据，必须要求准确而且统一的操作。
11.急性毒性：是指24h内单次或多次大剂量给予某药物在短期（最长到14天）所出现的有害作用。
12.质反应：药理效应不随药物剂量或浓度的递减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
机体对药物的反应是以某特定指标出现或不出现为准。
13.近似致死量（ALD）：是介于最小致死量MLD与最大非致死量MNLD之间的剂量。
14.SPF动物：无特定病原体动物，不携带潜在感染或条件致病菌，但带有非特定的微生物和寄生虫的动物。
药物毒理学知识点归纳(精华版)
造成损害的部位，才是药物毒理毒性靶器官。
描述毒理学：通常仅直接考虑药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要而提供毒理学信息2机制毒理学：通过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体毒性作用的机制3管理毒理学：基于描述毒理学和（或）机制毒理学提供的资料，并通过系统的毒性研究明确特定受试药物是否能呈现足够低的危险。
基本目的：认识并掌握某种药物的毒性作用，为临床安全用药提供科学依据，避免或减轻用药过程中有毒作用的发生。
ED95~LD5之间的距离。
特异质反应。
用药时间给动物用药，发现并评价药物对动物机体潜在毒性作用，毒性表现，靶器官损伤的致死量（LD50），初步了解多次给药时产生毒性反应的剂量范围。
为进一步的毒性研究和（或）临床研究设计提供依据2发现毒性作用：发现受试药物多次给药后，动物对药物产生的毒性作用，为临床用药安全性和毒副作用观察提供信息3确定安全剂量范围：了解单次或反复给药时，药物在什么剂量范围内有效而不产生毒副反应4寻找毒性靶器官：发现动物出现毒性作用时，药物毒理作用所累及的器官或组织，为临床用药的毒副作用监测及新药开发时进行药物结构改造提供依据5判断毒性的可逆性：了解药物对机体的毒性作用是否可恢复，及其恢复的程度和所需时间。
为新药的进一步研究提供取舍依据，并为指导临床合理用药提供依据。
由于进化而产生遗传背景不同的种属差异，2.毒理实验动物数量有限，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
有助于毒理学研究的设计，2.通过对暴露、时间依赖性的靶器官剂量与毒性作用关系研究，解释毒性作用机制，3.明确重复给药的动力学特征，包括对代谢酶的影响，4.探索毒性反应种属间差异的关系，评价药物在不同性别、年龄、身体状况的毒性反应，明确动物毒性剂量和推荐临床剂量之间的关系，支持非临床毒性研究的动物种属选择和用药方案，5.分析动物毒性表现对临床安全性评价的价值，为药物的后续评价提供信息。
药物毒理学总结
药物毒理学总结1.药物毒性作用包括哪些类型？并分别解释其含义（1）一般毒性反应：在治疗剂量下不出现，仅在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时才出现的反应（2）变态反应：机体对药物产生的免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏化过程而发生的反应（3）致癌作用（4）生殖毒性和发育毒性：生殖毒性指针对育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性/发育毒性指出生前接触药物，从而影响个体从受精卵到性成熟青春期的生长发育过程。
关注药物对胚胎的影响，特别是药物的致畸毒性（5）致突变与遗传毒性：某些药物或化学物质可以损伤人类或哺乳动物的遗传物质而发生突变作用，从而产生对人类本身及后代的影响（6）特异质反应：用药者有先天性遗传异常，对某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与常人不同（7）依耐性：生理依耐性、精神依耐性2.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性（1）目的是通过研究出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围，从而预测人类临床用药的可能毒性，以制定防治措施；同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围；为新药进一步结构改造提供依据。
（2）意义：确保临床用药安全（3）局限：仍不能完全排除新药上临床时的风险。
（4）原因：1）新药本身产生的新的药理毒理学特征，可能超出了人们现有的预测水平。
2）另一方面来自现有毒理学评价手段，可能不能完全适应新药评价的需要，动物实验还存在很多缺陷。
有以下五点：①试验动物和人对药物反应的种属差异。
②试验动物的数量有限，难以发现发生率低的毒性反应。
③常规毒性试验所用的动物多系实验室培育的品种，反应较单一，而临床病人很广泛且对药物的敏感性各不相同。
④毒性试验所用的动物多是健康的，而临床用药病人可能有多种疾病。
⑤动物毒性试验中采用大剂量的做法也与临床用药相差甚远，特别是毒性低给药量很大的药，实验结果可能会产生假象。
药物毒理学重点复习知识总结
药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min）2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
药物毒理学复习要点
第二章药物毒性代谢动力学1.毒代动力学的研究目的：1）.描述药物在动物的全身暴露及其与毒性剂量和时间的关系；2）了解毒性研究中药物暴露量与毒理学结果之间的关系；3）描述重复给药的暴露延长对代谢过程（包括代谢酶）的影响；4）评价药物在不同种属、性别、年龄、生理及病理状态下的毒性反应；5）评价毒理学试验间的关联性、毒理学实验与药效学试验的关联性、毒理学结果对临床试验特别是临床I期试验的支持作用；6）阐明药物的制毒机制和毒性发生、发展规律；7）为进一步的非临床毒性研究设计和临床试验的给药剂量设置和药物的安全性评价提供资料。
2.毒代动力学的研究内容：1）单次给药毒性研究：即急性毒性研究，指动物一次（或24h内多次）给予受试物后，一定时间内所产生的毒性反应。
单次给药的毒性研究一般用两种啮齿类动物或一种啮齿类和一种非啮齿类动物。
常用的方法有：最大耐受量法、最大给药量法、半数致死量法、固定剂量法、序贯法、近似致死剂量法和积累剂量设计法。
（前四种方法常用于啮齿类动物，后两种方法主要用于非啮齿类动物）2）重复给药毒性研究：也称长期毒性研究，通过长期的重复给药显示动物的毒性，预测药物可能对人的不良反应，降低其临床用药风险。
重复给药毒代动力学研究的信息：全身暴露情况、性别和种属差异、剂量相关性、蓄积程度、肝药酶的变化等。
一般先提供4周给药的毒代动力学资料，以支持一期临床研究。
然后在啮齿动物（如大鼠）进行可长达6个月月和非啮齿动物（如Beagle犬）9个月（国内）或12个月（国外）的进一步的重复给药毒性的毒代动力学研究。
进行4周给药的肚带动力学研究，一般在给药的首日、末日和4周期间测定各剂量组合对照组的药物浓度，观察AUC和稳态浓度的变化。
采样时间可根据毒代动力学而定，但通常是给药后0.5、1、2、4、8、12、24h。
3）组织分布研究4）遗传毒性研究5）致突变、致畸、致癌试验6）生殖毒性研究：主要研究药物对生殖能力、胚胎和胎儿生长发育及分娩前后动物的影响。
药物毒理学重点复习知识总结教学内容
药物毒理学重点复习知识总结药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压 8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
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药物毒理学简答总结
第三章
一、简述肝损伤的类型及主要代表药
1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂
2.脂肪肝：丙戊酸、四环素
3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素
4.胆道损害：亚甲基二本胺
5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A
6.血管损伤：达卡巴嗪
7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷
8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐
二、肝脏是药物毒性靶器官的原因
1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3）
3.肝脏是重要代谢器官
4.肝血窦结构特殊
5.胆汁形成排泄
三、简述肝损伤的类型和主要代表药
第四章
一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些
①性肾小管坏死
药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药
②小球肾炎和肾病综合征
药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因
③质性肾炎
药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等
④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类
⑤疮样综合征圈6其它：锂盐
药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂
二、肾是药物毒性靶器官的原因
1.血流丰富
2.肾小管浓缩
3.尿液PH变化
4.也可进行生物转化
5.免疫复合物易沉着
第五章
一、请例举临床上常见的心血管毒性药物
抗心律失常药：
奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；
洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；
儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；
支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；
抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；
抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型
1.心力衰竭
2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）
3.心肌炎与心肌病
4.心包炎
5.心脏瓣膜病
6.高血压
7.低血压 8.血管炎
三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些
①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca
离子稳定
②改变冠脉流量和心肌能量代谢
③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺
第六章
一、试述药物对呼吸系统的毒性作用
1、呼吸抑制
（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因
（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢
（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
2、哮喘
（1）解热镇痛抗炎药：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
（2）β-受体阻断药:阻断支气管平滑肌上β2受体，导致支气管收缩，引发哮喘。
（3）拟胆碱药:毛果芸香碱、乙酰胆碱等可兴奋支气管平滑肌上的M受体，导致支气管收缩，引发哮喘。
（4)麻醉性药物：氯胺酮、普鲁卡因胺、利多卡因可引起支气管痉挛，引发哮喘 (5)其他：青霉素、头孢、磺胺类、喹诺酮类、多粘菌素B、新霉素、四环素等抗菌药，疫苗、抗毒素、血清等生物制品（机制：1型变态反应）
三、药物间质性肺炎和肺纤维化：
肺实质是气体交换的场所，主要有呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡组成，即各级支气管和肺泡。
肺间质主要由肺泡、毛细血管和间质腔三部分组成。
引起间质性肺炎和肺纤维化的药物包括甲氨蝶呤、博来霉素、胺碘酮、麦角新碱、肼屈嗪等。
四、肺水肿：
药物进入肺脏在某些情况下可因细胞毒作用、变态反应、代谢异常等导致肺水肿。
主要表现为突然气急、咳嗽、低血压、心动过速、肺部透视有云絮状或大片状浸润阴影。
五、肺脂质沉积：
药物：胺碘酮、对氨苯丁胺（减肥药）等。
机制：具有阳离子双亲和性药物能与肺磷脂结合成难降解的复合物，抑制磷脂酶A和磷脂酶B，干扰磷脂正常代谢，使脂质在肺沉积。
六、肺癌：
可能机制：1）活化的致癌剂或其代谢产物引起DNA损伤；2）活化氧引起DNA损伤。
研究手段：1）肿瘤组织的检测；2）人支气管细胞培养。
第七章
药物对神经系统毒性类型主要有哪些？
（1）按神经毒性靶器官毒性分类为：
①神经元损伤（神经元凋亡、药物神经元损伤如多柔比星、阿霉素）；
②.轴索损伤（如有机磷酸酯类）；
③髓鞘损伤（髓鞘水肿和脱髓鞘）；
④影响神经递质功能。
（2）按神经系统功能损害分类为：
①脑损害和精神异常（如四环素奎诺酮磺胺避孕药等）；
②脑神经损伤（只要影响视神经、耳毒性、锥体外系反应如乙胺丁醇医|学教|育网搜集整理、异烟肼、氯霉素、青霉素、地高辛、麦角胺）；
③脊髓损伤；
④神经肌肉损伤（如齐多夫定、秋水仙碱、胺碘酮）。
第九章
一、药物过敏类型与药物：
1.Ⅰ型速发型局麻药、β-内酰胺类抗生素、苯佐卡因
2.Ⅱ型细胞毒型或细胞溶解型保泰松、吲哚美辛、安乃近
3.Ⅲ型免疫复合物型或血管炎型抗血清、抗毒素等生物制品、应用大剂量青霉素、磺胺
4.Ⅳ型细胞介导磺胺、青霉素
二、药物对免疫系统的毒性作用有哪些类型
1、药物引起免疫抑制。
药物对免疫系统的一个或多个组分损害，可引起免疫功能低下，或称为免疫抑制。
免疫抑制剂损伤患者的免疫防御能力, 致使患者抗感染能力下降, 恶性病变的危险增加。
药物主要通过二方面的作用抑制免疫系统的功能：抑制免疫细胞的增值和分化、抑制T细胞的活化。
2、药物引起过敏反应
药物引起的过敏反应有四种类型：I型速发型过敏反应、II型抗体依赖性细胞毒过敏反应、III型免疫复合物介导的过敏反应、IV型细胞介导的过敏反应
3、药物引起自身免疫反应：指对自身组织，包括核酸大分子的抗体诱导和表达。
包括（1）甲基多巴引起的血小板减少和溶血性贫血.（2）肼屈嗪等药物引起的类系统性红斑狼疮。
（3）氟烷引起的免疫性肝炎
第十章
一、药物对红细胞的毒性作用有哪些类型？引起毒性的药物有哪些？
①高铁血红蛋白血症：
药物有：1、硝酸盐类：硝酸银、硝酸甘油、碱式硝酸铋、亚硝酸异戊酯。
2、其他氧化物：非那西汀、利多卡因、毛果芸香、亚甲蓝、磺胺药等。
②溶血性贫血：
免疫性溶血：药物有：头孢菌素、青霉素奎尼丁等。
氧化溶血：药物有：葛根素、硝苯地平、诺氟沙星、克林霉素等。
③巨幼红细胞性贫血和铁粒幼红细胞性贫血：
药物有：苯妥英钠、甲氧蝶呤、乙醇、氯霉素、异烟肼、比嗪酰胺等。
④毒物引起的低氧血症：
毒物有：一氧化碳，氰化物和硫化物。
二、哪些药物对红细胞有破坏作用，破坏的机制分别是什么？
1.CO中毒，机制：竞争性抑制氧气和血红蛋白的结合。
2.氰化物和硫化物中毒，机制：氰化物和硫化物通过抑制线粒体血红素氧化酶，阻断细胞进行有氧代谢能量产生。
3.铅中毒，机制：铅可抑制亚铁血红蛋白生物合成酶δ-ALAD影响肝脏中血红素合成，从而引起贫血，导致血液中原卟啉积聚。
治疗：通常采用螯合物，如青霉胺、EDTA、二巯基丙醇等。
4.高铁血红蛋白血症，代表药物：伯氨喹、非那西丁
作用机理（非那西丁）：其代谢产物对氨乙醚通过羟化，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症，出现发绀等缺氧症状。
三、药物对血小板的毒性作用有哪些类型
原因：免疫反应
类型：（1）血小板减少性紫癜
（2）血小板功能性障碍
药物：磺胺类药、奎宁、奎尼丁、水杨酸钠、异烟肼、氯霉素、秋水仙素、环磷酰胺、青霉素等
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