伤寒、细菌性痢疾
学校六种常见病防治措施

学校六种常见病防治措施春天来了,孩子们开学后,又到了一个传染病多发的季节,今天小编带大家看一下在学生中常见病有哪些,又该如何预防和控制。
1992年卫生部、教育部联合颁发“全国中小学生常见病综合防治法”(1992—2000),确定视力不良、沙眼、龋齿、肠道蠕虫感染、贫血、营养不良等六病为重点防治的学生常见病。
艾滋病,病毒性肝炎,肺结核,伤寒和副伤寒,细菌性痢疾,麻疹,流行性腮腺炎,流行性感冒,水痘,肠道蠕虫病等是学校重点传染病。
要想防治传染病就得从传染病流行的三个环节:传染源、传播途径、易感者下手防治。
接下来让我们看一下学校各种常见病的预防。
学校各种常见病的预防一、预防近视眼凡裸眼视力低于5.0的,一般称为视力低下。
近视是指眼睛辨认远方(5米以上)目标的视力低于正常,但视近正常,近视眼是由于眼对光的曲折力同眼轴长度不相适应造成的。
包括:眼轴长度正常,晶状体的曲折力过强;晶状体的曲折力正常,而眼轴长度过长。
用眼卫生惯不良及遗传因素是造成近视的主要原因。
预防近视的措施:锻炼身体,增强体制;注意营养、不挑食;改善照明、端正坐姿;节制看电视、用电脑;经常望远,做眼保健操。
二、防备沙眼沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,是致盲眼病之一。
因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。
怎样预防沙眼:养成饭前便后洗手的惯;被褥、毛巾、手帕、枕巾等物品常常洗晒,保持干燥;不能共用洗脸、洗澡的毛巾、脸盆;积极锻炼身体,注意饮食营养,以增强体质,提高抗病能力。
三、防备细菌性痢疾细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的,以腹泻为主要症状的急性肠道传染病。
传染源为病人及带菌者。
传播途径为粪口途径传播。
易感人群为普遍易感。
细菌性痢疾的预防:对病人要做到早发现、早隔离、早治疗。
对餐饮人员及儿少机构的相关人员应定期体检,发现带菌者应调离岗位。
搞好饮食饮水卫生及个人和环境卫生,做好三管一灭,即管水、管粪、管饮食及消灭苍蝇。
微生物与人类健康题库

伤寒与细菌性痢疾1. 伤寒可能首先出现的症状是引起()出血和穿孔。
AA、肠道B、胃C、肾D、肺2. 通过()传播有可能会感染伤寒沙门氏菌。
BA、空气B、水源C、唾液D、接触3. ()是细菌性痢疾的主要传播渠道。
BA、唾液B、食物C、水源D、体液4.任意一种细菌与志贺氏菌结合都可以感染伤寒。
×5.采用抗生素治疗后,伤寒病死率可以降低到1%以下。
()√霍乱与破伤风1. 下列选项中,哪些不是霍乱可能引起的结果DA、酸中毒B、腹泻C、反射性呕吐D、血压上升2. 霍乱从1817年到1923年在世界范围内流行了()次。
AA、6次B、5次C、4次D、3次3. 下列不是关于破伤风杆菌说法的是()。
AA、经飞沫传播感染B、棒槌状C、广泛分布与环境、土壤D、厌氧细菌4.几乎不引起局部炎症症状,煮沸即可使之失活是破伤风感染。
()×5.分泌外毒素,造成末端神经系统急性中毒的症状是破伤风感染。
()×梅毒与幽门螺杆菌1. 梅毒在不治疗的情况下,死亡率约达()。
DA、50%B、30%C、40%D、20%2. 梅毒根据现有资料推测,()是其原发地。
BA、亚洲B、美洲C、欧洲D、大洋洲3. 由幽门螺杆菌引起的病症,()是十二指肠溃疡。
CA、95%B、85%C、90%D、80%4.梅毒病毒可能通过胎盘直接传染给胎儿。
√5.存在于胃的上半部分幽门附近的病菌是幽门螺杆菌。
()×黑死病1. 通过()传播最容易得结核病。
AA、空气B、食物C、水源D、唾液2. 黑死病的传播途径是由()从野生鼠传播到人。
AA、跳蚤B、唾液C、水源D、空气3. 黑死病的死亡率达到()的前提是如果不进行适当的治疗。
AA、75%B、60%C、45%D、30%4.可以使染病组织、器官中形成酸化的结核的是结核病。
×5.死时血液颜色远比正常血液颜色深,几乎呈黑色,这也是黑死病的得名原因。
×结核病1. 结核分支杆菌是结核病的致病细菌,这一成果是由()发现的。
伤寒与细菌性痢疾

伤寒与细菌性痢疾伤寒和细菌性痢疾是两种常见的肠道感染疾病,它们都会引起腹泻、腹痛等不适症状,但两者的病因、传播途径和治疗方法有很大的不同。
伤寒病因伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道感染疾病。
伤寒杆菌属于沙门氏菌属,是一种革兰氏阴性菌,有很强的生命力和耐受力。
人类是它的唯一宿主,主要通过粪-口途径传播。
伤寒患者体内排出的粪便、尿液、唾液、血液、汗液、泪液等分泌物和组织渗出液中均可携带伤寒杆菌,传播途径主要有水源传播、食物传播和人际传播。
症状伤寒的潜伏期一般为7-14天,临床表现为持续高热、极度乏力、面色潮红、神志不清、腹泻等症状。
部分患者可能会出现脱水、虚脱、休克等症状。
未经及时治疗,伤寒可导致并发症,如出血、穿孔、肠道感染等。
治疗针对伤寒杆菌的特点,常规治疗方案为口服抗菌药物,如氯霉素、头孢唑林、庆大霉素等。
治疗期间患者应注意饮食卫生,避免食用生冷食物,多饮开水,保持良好的卫生习惯。
治疗时间一般为10-14天,病情严重者需住院治疗。
细菌性痢疾病因细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
痢疾杆菌属于肠道杆菌科,革兰氏阴性菌。
痢疾患者排泄的粪便中含有痢疾杆菌,是传播途径的主要来源。
细菌性痢疾的传播途径主要有粪-口途径和食物传播途径。
症状细菌性痢疾的潜伏期为1-7天,主要症状为腹痛、腹泻、里急后重等。
部分患者还可出现发热、呕吐等症状。
病程一般为1-2周,多数可自愈。
治疗治疗方案主要是使用口服抗菌药物,如氨苄西林、阿奇霉素、氯霉素等,治疗时间一般为5-7天。
在治疗期间,患者需增加饮水量,保持充足的水分摄入,多食用易消化的流质食品。
同时,要注意个人卫生,保持良好的卫生习惯,避免感染他人。
两者的区别虽然伤寒和细菌性痢疾都是肠道感染疾病,但两者之间还是有一些明显的区别。
首先,两种疾病的病原体不同。
伤寒是由伤寒杆菌引起的,而细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的。
其次,两者的传播途径也有所不同。
伤寒主要通过水源传播和食物传播传播,而细菌性痢疾主要通过粪-口途径传播。
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱

伤寒掌握:典型伤寒的临床表现,诊断依据,病原治疗。
熟悉:伤寒杆菌的抗原性,流行病学,临床类型,实验室检查,并发症(肠出血、肠穿孔),并发症的治疗。
一、伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病理组织改变主要是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应,尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。
临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。
(一)病原学1.伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群,不形成芽胞,无荚膜,革兰染色阴性。
2.呈短杆状,有鞭毛,能运动。
3.在普通培养基中能生长,但在含有胆汁的培养基中更佳。
不产生外毒素,菌体裂解释放出内毒素。
(内毒素和外毒素的区别)。
4.本菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原5.伤寒杆菌在自然环境中生活力强(二)流行病学1、传染源病人与带菌者均是传染源。
所有带菌者,尤其是慢性带菌者,是引起伤寒流行,尤其是散发流行的传染源。
2、传播途径:伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。
3、人群易感性:人对本病普遍易感,病后免疫力持久,少有第二次发病者(约2%)4、流行特征:世界各国均有发病,以温带和热带地区为多。
流行多在夏秋季(三)临床表现1、潜伏期:7—23天,一般10—14天2、初期(第1周):发热伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽特点:体温呈阶梯式上升3、极期(2-3周):发热:高热、稽留热,持续10-14天消化道:食欲不振,腹胀、便秘,右下腹压痛神经系统:中毒性脑病循环系统:相对缓脉,可并发心肌炎肝脾肿大:一周末时出现,质软有压痛皮疹:7-13天胸腹部淡红色小斑丘疹10个以下2-4mm 压之退色4、缓解期(3-4周):体温逐渐下降,食欲好转;肝脾回缩,仍可出现并发症5、恢复期(第5周):1个月左右完全恢复;体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长(四)临床类型1、轻型:原因:早期接受有效抗菌药物者、年幼儿童特点:发热、毒血症状轻、病程短2、普通型:典型临床经过者3、迁延型:原因:机体免疫力低特点:病程5周以上,肝脾肿大显箸4、消遥型:特点:毒血症状轻,易漏诊5、暴发型特点:起病急,毒血症重。
伤寒及细菌性痢疾

三、病理变化及临床病理联系:
➢ 部位:大肠(主要)乙状结肠和直肠
➢ 类型:
– 急性菌痢 – 慢性菌痢 – 中毒性菌痢
1.急性菌痢:
➢病变:
– 急性卡他性炎(黏液性): 早期 表现:结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润,
点状坏死。
大量纤维素
–
假膜性炎:
假膜形成
粘膜坏死组织 炎细胞、红细胞
细菌
– 溃疡形成:假膜脱落 “地图状”溃疡 较表浅,重者造成穿孔。
– 愈合: 很少引起肠腔狭窄
临床病理联系:
➢ 全身毒血症(发热、头痛、乏力); ➢ 腹痛、腹泻、里急后重、水样便、粘液
脓血便; ➢ 水、电解质及酸碱平衡紊乱。
结局及并发症: ➢ 痊愈:病程1-2W ➢ 并发症:少见 ➢ 少数→慢性
2、慢性细菌性菌痢(病程>2个月)
➢ 病原菌: 福氏菌多见 ➢ 病变特点
(3)溃疡期:第3周(危险期)
➢肉眼观: 溃疡边缘隆起,底部不平,圆形 或卵圆形,长轴与肠的长轴平行,重者穿 孔/出血
➢镜下:溃疡一般深及粘膜下层,可达肌层、 浆膜层甚至穿孔
➢临床表现:症状同坏死期
(4)愈合期:第4周
➢病变:坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃 疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合,一般不 造成肠狭窄。
三、病变及临床病理联系
➢ 基本病变:以巨噬细胞增生为特征的急性 增生性性病变,具有 病理诊断价值
1.肠道病变:
➢ 部位:回肠下段集合和孤立淋巴小结
➢ 病变分期:
– 髓样肿胀期 – 坏死期 – 溃疡期 – 愈合期
(1)髓样肿胀期:第一周
➢ 肉眼观:略肿胀,隆起,灰红 ,质软,形似大脑 沟回。周围肠黏膜充血、水肿,黏液增多。
结核,伤寒,菌痢,阿米巴,性传播疾病

• 症状可轻可重,但长期排菌,成为慢性带菌者。
• 临床:腹痛、腹胀、腹泻等
• 3.中毒性细菌性痢疾:
特点:儿童多见,起病急骤,全身中毒症状 严重而肠道病变轻微,发病后迅速出现中 毒性休克或呼吸衰竭。
结局:
4-5周可痊愈:细胞免疫; 慢性带菌者; 败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原 因。
并发症:
1. 肠出血和肠穿孔:发病后第2-3周出现; 肠出血 →→ 出血性休克,肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎。 2. 支气管肺炎:儿童多见 3. 其他:如肾功衰竭,骨髓、脑膜、关节感染
第三节 细菌性痢疾(bacillary dysentery)
•右肺下叶,单发多见
3、阿米巴脑脓肿
•少见,多经血道进入脑引起
流行性脑脊髓膜炎
•是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓 膜炎
•多为散发,冬春季流行,称为流行性脑膜炎 •患者多为儿童、青少年 •临床出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤斑、脑 膜刺激症、部分可出现中毒性休克
病因与发病机制
•脑膜炎双球菌,引起软脑膜化脓性炎症
临床病理联系:
发热等全身感染性疾病,神经系统症状:
①颅内压升高症状 ②脑膜刺激症状 ③颅神经麻痹
脑脊液的变化
结局和并发症:
及时治疗抗生素痊愈 治疗不当转为慢性,后遗症 ①脑积水②颅神经受损③脉管炎致血管堵塞脑 缺血梗死
爆发性脑膜炎球菌败血症 •爆发型脑膜炎的一种类型,多见于儿童
•沃-佛综合征
•病情凶险,短期死亡,脑膜病变轻微
由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎,多局 限于结肠。以大量的纤维素渗出形成假膜为 特征。 发病季节:夏秋季; 临床表现:腹痛,腹泻,粘液脓血便和里 急后重。
最终版第八课时 伤寒、痢疾、霍乱.ppt
传染病学
发病历史
14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行; 每一次伤寒的流行都随战争而暴发; 病死率40%-50%,是战争和贫穷的附庸物; 19世纪50年代克里米战争暴发时,因伤寒而死的数
目是因战争而死亡的10倍; 当今全球有1600万人/每年伤寒病人,死亡60万人
/每年; 该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷
潜伏期7~23天,多数10~14天,整个病程4~5周。 典型伤寒的临床表现分为下述四期。
1、典型伤寒 (1)初期:病程第1周,缓慢起病,体温呈阶梯形上
升,可有全身不适,酸痛,乏力,5-7天体温达到 39℃-40℃。 (2)极期:病程2-3周,易出现肠穿孔、肠出血等并 发症,主要表现: ①高热(多为稽留热) ②中毒性脑病(无欲貌) ③消化 道症状(食欲不振) ④循环系统症状(相对缓脉) ⑤皮疹(玫瑰疹) ⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 。
➢ 如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋 白血症等也是造成伤寒发病的因素。
4、流行特点:终年可见,以夏秋多见。
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传染病学
伤寒玛利亚
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传染病学
IV.
发病机制与病理解剖
伤寒杆菌 ↓ 胃(胃酸杀灭作用) ↓(未被胃酸杀灭者) 小肠(碱性环境、胆汁、营养物质) ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖,经胸导管
并发肠穿孔,肠出血,心肌炎,严重毒血症 等病死率较高。
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传染病学
副伤寒
1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤 寒甲、乙、丙沙门菌引起。
2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表 现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。
3、临床上很难区分,确诊需肥达反应和细菌培 养。
肠道传染病分类与应用伤寒细菌性痢疾阿米巴病
肠道传染病的共同特点
1、传 染 源: 病人和携带者 2、传播途径: 粪-口
3.相似临床表现:
4.相似病变性质: 5.相似病理变化:
发热、腹痛 大便性状改变 里急后重 感染性炎症 肠道溃疡形成
第二节 伤 寒 typhoid fever
第二节 伤 寒
概念:伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染 病。 病变特点:全身单核巨噬细胞增生,形成 伤寒肉芽肿,尤以回肠末端淋巴组织病变 最明显,又称肠伤寒。属于急性增生性炎。 临床表现:持续高热、相对缓脉、脾肿大、 皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。
纽扣状溃疡
mouth neck
bottom
mucosa
muscularies mucosa
submucosa
烧瓶状溃疡 Flask-shaped ulcer
镜 ①无结构、淡红色坏死病灶; 下 ②在坏死组织与正常组织交界处及肠 壁小静脉内可见阿米巴滋养体。
阿米巴滋养体
临床病理联系
中毒症状(轻) 肠道症状:里急后重、腹痛、腹泻 大便性状:大便量多,果浆样,呈 棕红色糊状伴腥臭味, 粪检找到阿米巴滋养体。
肿胀的淋巴组织中心坏死。
坏死原因: ①过敏反应 ②局部缺血 ③内毒素
③溃疡期:(第3周)
坏死组织脱落形 成溃疡,外形与淋巴 滤泡的形态相似:圆 形或椭圆形,其长轴
与肠管长轴平行,溃
疡底部高低不平,边 缘隆起。
溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆 膜→穿孔
④愈合期:(第4周)
溃疡处肉芽组织增生,修复缺损,粘 膜上皮再生覆盖愈合。
噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌 和坏死的细胞碎片。
伤寒细胞
伤 寒 肉 芽 肿
三、主要器官病变
传染病伤寒、菌痢
•病变特征:全身单核巨噬细胞系统增生(急性增生性炎)
•临床特征:持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高(WBC↓)---一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹
病原学
病原体:伤寒杆菌
▪ 沙门菌属中的D群,短杆状,为无芽胞,无荚膜,G杆菌,有鞭毛,
▪ 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产 生相应的抗体
慢性菌痢
小结
痢疾杆菌 假膜性炎
病变部位:
多局限于结性细菌性痢疾
中毒性细菌性痢疾
中枢神经系统 感染性疾病
流行性脑脊髓膜炎
(epidemic cerebrospinal meningitis)
是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 症。多散发,在冬春季可流行。
一、主要特点
1.发病: 1-4月份,儿童,中小城市、农村。
2.临床:发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、
乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、
嗜睡;项背疼痛、颈项强直、囟门紧张; 玫瑰疹、瘀点、瘀斑(结膜、口粘膜); 休克、DIC
二、流行病学
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者
飞沫传播(咳嗽、喷嚏)
吞噬能力强
胞浆吞噬有: 伤寒杆菌
受伤淋巴细胞
红细胞
坏死细胞碎片
无中性粒 细胞渗出
1、肠道病变
髓样肿胀期(1W) 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀,凸出,灰红,质软,
似脑回状,表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生,伤寒结节形成
坏死期(2W) 肉眼 肿胀基础上灶状坏死,失去光泽,灰白或黄绿色
(坏死组织易被胆汁染成暗绿色),与强烈过敏反应有关。
卫星现象:变性坏死的神经细胞周围,常有增生的少突 胶质细胞(5个以上)围绕。
伤寒、细菌性痢疾PPT课件
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点: 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2~7岁儿童,发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌, 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体:细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位:乙状结肠和直肠。 病变特征:病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因:伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(3)溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点:外形与淋巴小结的分布及形态一致, 呈圆或椭圆形,溃疡的长径与肠管纵轴平行, 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源: 伤寒患者或带菌者 传染途径:细菌随粪、尿排出,污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群:一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力,很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体:痢疾杆菌 分 类:福氏,宋内氏,鲍氏,志贺氏菌 主要致病因素:细菌的内毒素和外毒素
20
传染源: 菌痢患者或带菌者 传染途径:细菌随粪排出后,可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群:以儿童及青壮年患者多见。 好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。
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临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
的“地图状”溃疡。 ③愈合期:渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出,经周围 健康组织再生缺损得以修复。
细菌性痢疾: 肠黏膜皱襞消失,被大片 灰白色膜状物覆盖,致黏 膜增厚
细菌性痢疾(滤泡性结肠炎): 肠黏膜孤立淋巴组织肿胀, 中心部有针尖大的凹陷。
急性细菌性痢疾(低倍镜) : 黏膜表面有大量渗出的纤维蛋白,与坏死组织、中性粒 细胞、红细胞混杂在一起形成假膜。
征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
伤寒细胞:吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎
片的巨噬细胞,其中以吞噬红细胞的作用尤为
明显。
伤寒小结:伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称伤 寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结 (typhoid nodule),是伤寒的特征性病变,具有病 理诊断价值。
主要致病因素:细菌裂解时释放的内毒素
传染源: 伤寒患者或带菌者
传染途径:细菌随粪、尿排出,污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染
好发人群:一般以儿童及青壮年患者多见。
好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力,很少再感染。
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特
肠伤寒(髓样肿胀期)
镜下:见肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生,形成伤 寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿,有淋巴细 胞、浆细胞浸润。
伤寒肉芽肿
(2)坏死期
肉眼观察:起病第 2周,病灶局部肠粘膜发生
多数小灶性坏死。
镜下:坏死组织呈一片红染无结构物质,而周 边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。
肠伤寒(坏死期)
玫瑰疹的发生原因:伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管
或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张Fra bibliotek充血玫瑰疹
(3)溃疡期 发病的第 3 周。由于小坏死灶互相融合、溶解、
脱落而形成溃疡。
溃疡特点:外形与淋巴小结的分布及形态一致,
呈圆或椭圆形,溃疡的长径与肠管纵轴平行,
此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
伤寒肉芽肿
血管扩张充血,炎细胞浸润。
临床病理联系
1.肠道病变:伤寒肠道病变以回肠下段集合和
孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变
发展过程四期,每期大约持续一周。
(1)髓样肿胀期: 肉眼观察:起病第一周,回肠下段淋巴组织略肿
胀,隆起于粘膜表面,色灰红,质软,表面凹凸
不平,状似脑回,故称为“髓样肿胀”。
肠伤寒(溃疡)
肠伤寒(穿孔)
(4)愈合期 发病的第4周。坏死组织完全脱落,溃疡底部及边
缘长出肉芽组织将溃疡填平,周围的肠粘膜上皮再
生愈合。
病灶的长径与肠管纵轴相平行,故不致肠狭窄。 临床上患者体温下降,并伴有出汗,其它症状及体 征逐渐消失。
小结
病原体: 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 好发部位:回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结。 病变特征:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生并转变成 伤寒细胞,形成伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)。 临床表现:持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点: 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微 ①多见于 2 ~ 7 岁儿童,发病后数小时即可出现中
毒性休克或呼吸衰竭而死亡。
②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌,
发病机制尚待阐明。
小结
病原体:细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。
好发部位:乙状结肠和直肠。
1、急性细菌性痢疾
病理变化
初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形 成,最后愈合。 ①初期:粘液分泌亢进,粘膜充血、水肿、中性粒细胞和 巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期:粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,并与 坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的
假膜,呈糠皮状。假膜脱落,形成大小不等,形状不一
急性细菌性痢疾(高倍镜): 渗出物中有大量的纤维蛋白和中性粒细胞。
2、慢性细菌性痢疾
病程超过二个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌 痢转变而来,以福氏菌感染者居多。
病理变化
① 肠道病变此起彼伏,原有溃疡尚未愈合,新的溃疡又
形成。因此新旧病灶同时存在。
② 组织的损伤修复反复进行,慢性溃疡边缘不规则,粘 膜常过度增生→息肉。 ③ 肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生→疤痕 形成→肠壁不规则增厚、变硬→可致肠腔狭窄。
伤寒(typhoid fever)
概念:是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病。 病变特征:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生 病变部位:回肠末端淋巴组织的病变最为突出
病因学
病原体:伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族
特点:菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、表面“Vi”抗原;
血清凝集试验(肥达反应,Widal reaction)测定抗体
及中性粒细胞减少等。
细菌性痢疾(bacillary dysentery)
概念:由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎 病变特征:大量纤维素渗出形成假膜 病变部位:多局限于结肠
病因学
病原体:痢疾杆菌
分 类:福氏,宋内氏,鲍氏,志贺氏菌
主要致病因素:细菌的内毒素和外毒素
传染源: 菌痢患者或带菌者 传染途径:细菌随粪排出后,可直接或以苍蝇为 媒介经口传染 好发人群:以儿童及青壮年患者多见。 好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。